Мкб 10 коды свинка

Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка) — острое вирусное забо­левание с преимущественным поражением слюнных желез; реже поражаются другие железистые органы: поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др., а также нервная система (серозный менингит, менингоэнцефалит, неврит и др.).

ДИАГНОСТИКА

Поражение околоушных слюнных желез {паротит) проявляется болевыми ощущени­ями в области околоушной слюнной желе­зы, особенно во время жевания и разгово­ра. К концу первых, реже на вторые сутки от начала болезни отмечается увеличение околоушной слюнной железы.

Обычно про­цесс начинается с одной стороны, а через

1— 2 дня в него вовлекается железа с про­тивоположной стороны. Кожа над припух­лостью напряжена, но без воспалительных изменений. При пальпации слюнная желе­за мягкой или тестоватой консистенции, болезненная. Выделяют болезненные точки Н.Ф. Филатова: впереди мочки уха, в области верхушки сосцевидного отростка и в месте вырезки нижней челюсти.

Поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксиллит) часто сочетается с поражением околоушных слюнных желез, редко быва­ет первичным и единственным проявлением болезни. В этих случаях припухлость рас­полагается в подчелюстной области в виде округлого образования тестоватой консис­тенции. При тяжелых формах в области желе­зы может появиться отек клетчатки, распро­страняющийся на шею.

Изолированное поражение подъязычной слюнной железы — сублингвит — встречается исключительно редко. При этом припухлость появляется под языком.

Орхит обычно появляется через 1—2 недели после начала поражения слюнных желез; пер­вичной локализацией паротитной инфекции яички становятся реже. Заболевание прояв­ляется болями в области мошонки и яичка. Яичко увеличивается, уплотняется, при

Читайте также:  Травма слизистой код по мкб 10

Рис. 2. Поражение околоушной железы слева

пальпации резко болезненно. Кожа мошонки слабо гиперемирована.

Поражение нервной системы при эпиде­мическом паротите манифестирует серозным менингитом, менингоэнцефалитом, редко невритом или полирадикулоневритом.

Серозный менингит чаще появляется на 7—10-й день болезни, после того как симптомы поражения слюнных желез начинают убы­вать или почти полностью ликвидируются. Начинается остро, с повышения температу­ры, появления головной боли и многократной рвоты. С первых дней болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность заты­лочных мышц, положительные симптомы Керни га, Брудзинского. Выраженность кли­нических проявлений может быть различ­ной, что определяет тяжесть заболевания. Окончательно диагноз устанавливают по результатам спинномозговой пункции. При паротитном менингите спинномозговая жид­кость прозрачная, вытекает частыми каплями или струей, обнаруживают высокий лимфоци­тарный цитоз (от0,5хЮ6/л до ЗхЮ6/л), до 95-98% лимфоцитов. Содержание белка несколько повышено (от 0,99 до 1,98 г/л), а количество глюкозы и хлоридов в пределах нормы.

При сочетании серозного менингита с энцефалитом (менингоэнцефалит) заболевание проявляется нарушением сознания, бредом, судорогами, возможны гиперкинезы и пато­логические рефлексы.

Невриты и полирадикулоневриты встреча­ются редко. Резкое увеличение околоушной железы может приводить к сдавлению лице­вого нерва и к параличу. В этом случае на сто­роне пораженного лицевого нерва нарушает­ся функция мимических мышц: складки лба сглажены, бровь несколько опушена, глазная шель не смыкается (заячий глаз), носогубная складка сглажена. Появляется болезненность в точке выхода лицевого нерва.

В периоде реконвалесценции эпидемичес­кого паротита возможны полирадикулиты типа Гийена—Барре. Клинически они про­являются нарушением походки, парезами и параличами нижних конечностей, кото­рые имеют все признаки периферических: отсутствие рефлексов, пониженный мышеч­ный тонус, атрофия мышц, симметричность поражения. Одновременно возникает боле­вой синдром. В спинномозговой жидкости повышается содержание белка и нарастает лимфоцитарный цитоз.

Паротитный панкреатит развивается обыч­но в сочетании с поражением других органов и систем, возникает на 5—9-й день от начала болезни. В редких случаях является единс­твенным проявлением болезни. Диагноз уста­навливают по повышению уровня амилазы в крови.

Для лабораторного подтверждения мето­дом ИФА в крови выявляют специфические антитела класса 1§М. Специфические анти­тела класса 1§С появляются несколько позже и сохраняются многие годы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Паротитную инфекцию, протекающую с поражением слюнных желез, дифференци­руют с гнойными паротитами, паротитами при сепсисе, инфекционным мононуклео-

зом, с закупоркой протока слюнной железы и др. Паротитный менингит дифференциру­ют с энтеровирусным серозным менингитом, туберкулезным менингитом. Паротитный орхит дифференцируют с энтеровирусным орхитом, бактериальным орхитом и др.

Гнойный паротит обычно возникает на фоне какой-либо бактериальной инфекции полости рта, придаточных пазух, сепсиса. Заболевание в этих случаях сопровождается высокой температурой, сильными болями в области слюнныхжелез. В центре пораженной железы может обнаруживаться флюктуация, в периферической крови высокий лейкоцитоз. При первичном хроническом бактериальном поражении слюнных желез обострение про­цесса возникает несколько раз в году, череду­ясь с периодами благополучия.

При инфекционном мононуклеозе уве­личены лимфатические узлы, в том числе и околоушные. Слюнные железы остаются непораженными.

При закупорке протока слюнной железы процесс односторонний, лихорадка отсутст­вует. Камни слюнной железы можно обнару­жить с помощью сиалографии или при уль­тразвуковом исследовании.

Серозный менингит энтеровирусной эти­ологии редко бывает единственным прояв­лением болезни. Решающее значение имеют данные эпидемического анамнеза и результа­ты лабораторного обследования.

Туберкулезный менингит отличается постепенным началом болезни, медленным нарастанием менингеальных симптомов, выпадением в пробирке с ликвором фибри­нозной пленки в виде паутинки. Заболевание обычно развивается на фоне активного тубер­кулеза органовдыхания.

т

ЛЕЧЕНИЕ

Специфического лечения нет.

При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постель­ном режиме и более строгой диете. В тяже­лых случаях прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингиби­торами протеолиза — апротинина (гордокс, контрикал, трасилол). Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и аналь­гетики: метамизол натрия (анальгин), папа­верин, дротаверин (но-шпу). Для улучше-

Рис.

3. Субмаксиллит

ния пищеварения рекомендуется назначать ферментные препараты (панкреатин, панзи- норм, фестал). Для предупреждения развития осложнений у больных с тяжёлыми форма­ми заболевания рекомендованы индукторы интерфероногенеза (виферон, циклоферон, анаферон детский и др.).

Больного с орхитом лучше госпитализиро­вать. Назначают постельный режим, суспен­зорий на острый период болезни. В качестве противовоспалительных средств применя­ют кортикостероидные гормоны из расчета

2- 3 мг/кг в сутки (по преднизолону) в 3—4 приема в течение 3—4 дней с последую­щим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более 7—10 дней. Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики и десенсибилизирующие препа­раты: хлоропирамин (супрастин), промета- зин (пипольфен), хифенадин (фенкарол). При значительном отеке яичка с целью устране-

ния давления на паренхиму органа оправдано хирургическое вмешательство — рассечение белочной оболочки.

При подозрении на паротитный менин­гит с диагностической целью показана спин­номозговая пункция, в редких случаях ее можно проводить и как лечебное меропри­ятие для понижения внутричерепного дав­ления. С целью дегидратации вводят лазикс. В тяжелых случаях прибегают к инфузи- онной терапии (1,5% раствора реамберина, 20% раствор глюкозы, витамины группы В).

ПРОФИЛАКТИКА

Заболевших паротитной инфекцией изо­лируют из детского коллектива до исчезно­вения клинических проявлений (не более чем на 9 дней). Среди контактных лиц разо­бщению подлежат дети до 10 лет, не болев­шие паротитной инфекцией и не получавшие активной иммунизации, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты кон­такта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инку­бационного периода. Заключительная дезин­фекция в очаге инфекции не проводится, но следует проветрить помещение и провести влажную уборку с использованием дезинфи­цирующих средств.

Единственно надежным методом профи­лактики является активная иммунизация.

Для вакцинации используют отечественные паротитную культуральную живую вакцину, а также живую аттенуированную дивакцину паротитно-коревую. Вакцинный штамм оте­чественной вакцины выращивается на кле­точной культуре эмбрионов японских пере­пелов. В России разрешены также следующие комбинированные вакцины для профилак­тики кори и краснухи, паротита: Приорикс («ГлаксоСмитКляйн», Англия), ММ Р-11 («Мерк Шарп и Доум», США), вакцина против кори, паротита, краснухи индийского произ­водства («Серум Инститьют»). Зарубежные вакцинные штаммы культивируются на куриных эмбрионах.

Читайте также:  Аномалия развития почек код мкб

Вакцинации подлежат дети в возрасте 12 месяцев с ревакцинацией в 6 лет, не болев­шие паротитной инфекцией. Вакцину вво­дят подкожно в объеме 0,5 мл в наружную поверхность плеча. После проведенной вак­цинации и ревакцинации формируется про­чный (возможно пожизненный) иммунитет. Рекомендуется также проведение вакцина­ции по эпидемиологическим показаниям подросткам и взрослым, серонегативным по э пи де м и олог и ч е с ком у п арот и ту.

Вакцина мало реактогенна. Противопо­казаниями к вакцинации являются имму- нодефицитные состояния, тяжелые формы аллергических реакций на яичный белок, аминогликозиды.

89

Еще по теме ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ (код по МКБ-10 — В26:

1. АРКАНОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ (код по МКБ-10 — МЗ.В
2. ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (код по МКБ-10 — А54
3. МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ (код по МКБ-10 — А49
4. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (код по МКБ-10 — А40
5. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (код по МКБ-10 — А08.2
6. НОРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (код по МКБ-10 — А08.1
7. ГЕМОФИЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ (код по МКБ-10 — 3; А49.2
8. КОКСАКИ И ЕСНО ИНФЕКЦИЯ (код по МКБ-10 — А85
9. ПОКСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК) (код по МКБ-10 — В08.1
10. ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
11. Эпидемический паротит (паротитная инфекция)
12. ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (код по МКБ-10 — А28.0
13. СПОРОТРИХОЗ (код по МКБ-10 — В42
14. БЛАСТОМИКОЗ (код по МКБ-10 — В40
15. И АМЕБИАЗ (код по МКБ-10 — А06
16. ЧУМА (код по МКБ-10 — А20
17. ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (код по МКБ-10 — А48
18. КЛЕБСИЕЛЛЕЗ (код по МКБ-10 —А04.8
19. БАЛАНТИДИАЗ (код по МКБ-10 — А07.0

Источник

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Дополнительные факты
4. Причины
5. Патогенез
6. Классификация
7. Симптомы
8. Возможные осложнения
9. Диагностика
10. Лечение
11. Список литературы

Другие названия и синонимы

Инфекционная эритема, Пятая болезнь.

Названия

 Название: Парвовирусная инфекция.

Парвовирусная инфекция

Синонимы диагноза

 Инфекционная эритема, Пятая болезнь.

Описание

 Парвовирусная инфекция. Антропонотическая болезнь вызвана вирусом, содержащим ДНК. Часто бессимптомно. Он может проявляться в виде синдрома общей интоксикации, катаральных явлений, диспепсических симптомов и сыпи. Наличие признаков артрита характерно для взрослых. При трансплацентарной передаче возбудителя развивается неиммунная внутриутробная водянка, возможны выкидыши на ранних стадиях. Диагноз основан на обнаружении специфических антител. ПЦР используется, кроме того, прописаны общие клинические методы исследования. Специфическое лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия.

Парвовирусная инфекция

Дополнительные факты

 Парвовирус (лат. Parvus — маленький) B19 был обнаружен в 1975 году. Во время анализа крови пациента на HbSAg Патоген был обнаружен в лунке 19 панели B образца крови, которая послужила основой для названия вируса. Инфекционный агент встречается повсеместно, часто бессимптомно. Дети в возрасте 1-10 лет более восприимчивы к парвовирусной инфекции (инфекционная эритема, «пятая болезнь»). Устойчивость к инфекции у детей в возрасте до одного года объясняется наличием соответствующих антител от матери в крови ребенка. Наиболее тяжелые варианты патологического процесса среди взрослого населения чаще встречаются у женщин. Сезонность характерна. Вспышки регистрируются с конца зимы до начала весны в организованных группах.

Причины

 Возбудителем является ДНК-содержащий вирус В семействе Parvoviridae 19. Возбудитель достаточно стабилен в окружающей среде, нечувствителен к замерзанию, воздействию многих дезинфицирующих средств (эфира, спирта), выдерживает нагрев до 56 ° С в течение часа. Такие свойства обусловлены отсутствием липидного компонента в капсиде вируса. Вирус мгновенно инактивируется путем кипячения с использованием формальдегида, гипохлорида для дезинфекции.
 Источником инфекции является больной человек. Чаще всего заражение происходит воздушно-капельным путем. Вертикальный путь возможен при проникновении вируса от матери к плоду через плаценту, механизм контакта с кровью при переливании инфицированных компонентов крови, особенно факторов свертывания VΙΙΙ и,, а также во время трансплантации инфицированных органов и ткани. Пациент заразен до появления сыпи. Для этого периода характерна виремия, кроме того, возбудитель обнаруживается в секрете верхних дыхательных путей.

Патогенез

 Патогенез парвовирусной инфекции недостаточно изучен. Считается, что основным звеном в развитии заболевания является поражение клеток-предшественников эритроцитов. Место первичного размножения возбудителя не установлено. Через 7-8 дней после контакта с источником заболевания вирус попадает в кровь и красный костный мозг. Причиной повреждения эритроцитов является наличие специфического белка Р на их поверхности, благодаря которому инфекционный агент может проникать в клетки, вызывая их лизирование. Белок R также обнаружен на поверхности эндотелиальных клеток, трофобластов, ворсин хориона, мегакариоцитов, гепатоцитов.
 Люди с врожденным дефектом или отсутствием этого белка иммунны к парвовирусу. Длительная персистенция патогена у людей с иммунодефицитом способствует аплазии соответствующей клеточной культуры. Эритропоэз ингибируется, уменьшается количество эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, развивается анемия. Одним из клинических симптомов инфекции является наличие сыпи и появление артрита. Такие условия можно объяснить образованием иммунных комплексов, их отложением в коже и синовиальной мембране.

Классификация

 В зависимости от тяжести течения проводится различие между легкими, средними и тяжелыми заболеваниями в зависимости от тяжести отравления. Продолжительность различается между острой (до 1 месяца), подострой (до 3 месяцев) и хронической, повторяющейся или продолжительной (более 3 месяцев). Существуют следующие формы патологического процесса:
 • Врожденная инфекция. Это происходит от передачи вируса трансплацентарным путем. Риск заражения плода составляет 30%. Наиболее опасный период — 10-28 неделя беременности. По разным данным, гибель плода наступает в 3-8% случаев. Случаи самопроизвольного аборта и внутриутробной смерти трансплацентарного плода наблюдались во время передачи парвовируса. Основной причиной нарушений развития является гипоксия из-за снижения кислородной емкости крови. Часто встречается вирусный миокардит с нарушениями ритма, сердечной недостаточностью и гипоальбуминемией с повреждением клеток печени.
 • Приобретенная инфекция. Чаще всего диагностируется у детей. Среди взрослых пациентов преобладают женщины. У беременных клиническая картина не имеет специфических особенностей. Инфекция, приобретенная парвовирусом, делится на типичные и атипичные формы (артралгическая, гепатитная, бессимптомная).
 • Хроническая инфекция. Он развивается у пациентов с первичными или приобретенными иммунодефицитами. Это связано с неспособностью человеческого организма уничтожить вирус. Постоянная виремия типична. Возбудитель обнаружен в красном костном мозге.

Симптомы

 Инкубационный период составляет около 2 недель, максимум 20 дней. При типичной форме приобретенной парвовирусной инфекции, в основном встречающейся у детей и подростков, в продромальном периоде возникает чувство слабости, недомогания и субфебрильная температура. Обнаружены головные боли, артралгия, миалгия, тошнота, диарея, фарингит, ринит. Через 3-5 дней появляются первые элементы сыпи на щеках на фоне диффузной эритемы лица — отечные эритематозные бляшки, симптом «пощечины». Носогубный треугольник остается бледным.
 Далее сыпь распространяется по всему телу. Элементы склонны к слиянию, сыпь часто сопровождается зудом. Наиболее типичными локализациями являются разгибательные поверхности конечностей, шеи, туловища. Через 5-10 дней сыпь начинает бледнеть в центре, приобретая характерный кружевной вид. Постепенно сыпь исчезает без шелушения, однако провоцирующие факторы (горячие ванны, солнечные лучи) могут вызвать ее рецидив. После выздоровления формируется пожизненный иммунитет.
 Повреждение суставов и развитие артралгической формы характерны для женщин. Эволюция артрита доброкачественная. В основном вовлечены пястно-фаланговый, межфаланговый, голеностопный и коленный суставы. Беспокоит боль при движении. Определяются локальные боли, отеки, гиперемия околосуставных областей. Восстановление наступает через 1-3 месяца. Деструктивные изменения не характерны. Описаны случаи острого гепатита (форма гепатита) с парвовирусной инфекцией. Отравления с наличием или отсутствием легкой желтухи, умеренного увеличения активности печеночных трансаминаз и незначительного увеличения размеров печени не обнаружено.
 Бессимптомная форма приобретенной инфекции характеризуется увеличением специфических титров антител в крови без клинических симптомов. Вирус секретируется вместе с секретом дыхательных путей, поэтому пациенты заразны. В 1990 году был описан набор перчаток и носков этого типа после заражения парвовирусом В19. В этой форме отмечаются лихорадка, миалгия, артралгия, отек дистальных конечностей с четкой границей сыпи на лодыжках и запястьях. Симптомы исчезают в течение 2 недель.
 Нарушение терморегуляции. Недомогание. Одышка. Понос (диарея). Субфебрильная температура. Тошнота.

Возможные осложнения

 Поскольку патогенез инфекции связан с угнетением импульса эритроцитов, осложнения чаще всего наблюдаются у пациентов с гемолитической анемией (талассемия, серповидно-клеточная анемия, дефицит пируваткиназы). Апластический кризис развивается. В крови нет ретикулоцитов, количество эритроцитов и уровень гемоглобина значительно снижены. Наблюдаются явная слабость, одышка, тахикардия, спутанность сознания. Кризис длится 7-12 дней. Полное восстановление анализа крови происходит в течение месяца. При отсутствии специального лечения уровень смертности составляет 2,2%. Имеются данные о способности парвовируса вызывать менингит, энцефалит.

Диагностика

 Объективно наличие специфических элементов сыпи с соответствующим расположением, бледность носогубного треугольника, с развитием артралгической формы — отечность, гиперемия пораженных суставов, при гепатите — желтуха, увеличение печени. Для диагностики парвовирусной инфекции используются следующие клинические лабораторные методы:
 • Клинический анализ крови. Определяются легкая анемия, тромбоцитопения, нейтропения и ускорение СОЭ. Апластический криз характеризуется тяжелой анемией с критическим снижением содержания гемоглобина и отсутствием ретикулоцитов.
 • Идентификация инфекционных маркеров. Серологические методы применяются. Названия IgM и IgG определены. IgM в крови появляется через 7-10 дней после заражения и циркулирует до 6 месяцев. IgG образуется через 2–3 дня после появления IgM. Таким образом, уровни IgM не являются строгим показателем острой парвовирусной инфекции. Обычно используют увеличение титра IgG в динамике. Разработка диагностики ПЦР.
 Дифференциальный диагноз проводится при скарлатине, кори, краснухе. В некоторых случаях дифференциация необходима при аллергических реакциях, болезни Кавасаки, лихорадке Скалистых гор. При преобладании желудочно-кишечных симптомов заболевание отличается от псевдотуберкулеза, энтеровирусной инфекции. При развитии гепатита необходимо исключить другие возможные причины патологического состояния. Форма артралгии может напоминать ревматоидный артрит, повреждение суставов при болезни Лайма.

Лечение

 Лекарственные средства для этиотропного лечения не разработаны. Симптоматическое лечение назначают. В случае сильной лихорадки используются жаропонижающие препараты, при сильном зуде применяются антигистаминные препараты. Провести детокс терапию. В случае апластического приступа необходимо срочное переливание эритроцитов под контролем данных общего анализа крови. Повторные переливания крови возможны до восстановления собственного эритропоэза. Кроме того, показана кислородная терапия. В случае хронической парвовирусной инфекции применение внутривенных иммуноглобулинов дает хорошие результаты. Необходимо отменить препарат или исправить состояния, вызвавшие иммунодефицит. При отекании плода возможны внутриутробные обменные переливания.

Список литературы

 1. Парвовирусная инфекция – современная проблема в эпидемиологии и клинической медицине / Никишов О. Н. , Кузин А. А. , Антипова А. Ю. , Лаврентьева И. Н. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика – 2015 – Т. 14, №4.
 2. Парвовирусная (В19V) инфекция у беременных и детей раннего возраста / Васильев В. В. , Мурина Е. А. , Сидоренко С. В. , Мукомолова А. Л. , Куюмчъян С. Х. , Воронина О. Л. , Мирошниченко И. Г. , Мацко В. А. // Журнал инфектологии – 2011 – Т. 3, №4.
 3. Парвовирусная инфекция / Абросимова А. А. , Анохин В. А. , Хасанова Г. Р. , Степанова Е. Ю. // Инфекционные болезни – 2010 – Т. 8, №1.
 4. Парвовирусная В19 инфекция / Лушнова И. В. // Педиатр – 2010 – Т. 1, №2.

Источник