Миокардиальный мостик код мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Названия
Название: Миокардиальные мышечные мостики.
Миокардиальные мышечные мостики
Описание
Мышечные мышцы миокарда. Наследственная патология связана с нефизиологическим частичным расположением коронарных артерий в сердечной мышце. Локальное изменение гемодинамики редко приводит к серьезным последствиям, особенно с мелким сосудистым мусором, в большинстве случаев это бессимптомно. В то же время в туннельной части артерии создаются условия для атеросклеротических поражений сосудистой стенки с характерными осложнениями: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и синдром внезапной сердечной смерти. Лечение проводится только при ухудшении качества жизни пациента и развитии угрожающих жизни состояний, включая фармакотерапию, эндоваскулярные процедуры и открытые хирургические процедуры.
Дополнительные факты
Коронарные артерии обычно располагаются в верхнем слое стенки сердца (эпикард), иногда наблюдается образование внутримышечного туннеля, в котором часть сосуда расположена глубоко в сердечной мышце. Распространенность среди населения в целом, по официальным данным, составляет от 0,2 до 1%. До 70% случаев вызваны дефектом правой желудочковой артерии, 16% оболочки, 14% правой коронарной артерии. Точное количество людей с этой аномалией неизвестно, так как многие пациенты не обращаются за медицинской помощью из-за отсутствия симптомов. Независимые исследования не показали четкой корреляции между частотой обнаружения миокарда, возрастом и массой тела пациентов. Мужчины преобладают среди пациентов со сложным течением патологии.
Миокардиальные мышечные мостики
Причины
Непосредственной причиной образования мостов миокарда является повреждение образования коронарных артерий на стадии развития плода. Обычно сосуды находятся на поверхности сердца, окружены соединительной и жировой тканью эпикарда. При этой аномалии они иногда проходят сквозь толщу миокарда. Если длина секции туннеля составляет менее 10-15 мм, это считается вариантом стандарта. При более длинной длине внутреннего отдела артерии и ее глубоком появлении возможны нарушения кровообращения.
Провоцирующие факторы атипичной сосудистой локализации достоверно неизвестны. Считается, что развитие мышечных дефектов обусловлено моногенной мутацией белка myhman человека MYH6, который может вызывать чрезмерную пролиферацию некоторых участков миокарда, создавая условия для формирования аномалий. Не исключена роль общих этиофакторов: острые инфекции, передающиеся от матери до 10-й недели беременности, вредные привычки, пожилые родители.
Патогенез
Некоторые эксперты считают, что нарушение нормального кровообращения при наличии мостов миокарда объясняется внешним сжатием коронарной артерии в фазу систолы до полного прекращения кровотока. Однако, учитывая, что в этот период сердечного сокращения миокард получает только 15% от общего объема крови, клиническое значение этого явления остается открытым. Вероятно, более значительную роль играют структурные особенности сосудистой стенки в туннельной части. Внутренний сегмент имеет более тонкую стенку и склонность к развитию эндотелиальной дисфункции, что создает благоприятные условия для тромбоза.
Систолическая компрессия приводит к образованию турбулентных кровотоков, повреждающих сосуд, в основном с повышенной нагрузкой на сердце, высокой частотой сердечных сокращений. Образование скопления тромбоцитов в коронарных артериях с высокой степенью вероятности заканчивается инфарктом миокарда. Кроме того, в мышечных мостиковых клетках липидный и белковый обмен часто нарушается. Дисбаланс сопровождается отложением холестерина, некоторых фракций липопротеинов во внутренней оболочке сосуда и развитием атеросклеротических поражений, которые могут значительно уменьшить просвет артерии.
Классификация
Номенклатура мышечных мостов миокарда долгое время не использовалась из-за отсутствия четкого представления о том, является ли это состояние вариантом нормы или патологии. После доказанной роли аномалий в развитии сердечной мышечной ишемии была предложена полная классификация по морфологическим характеристикам и клиническим проявлениям:
1. Глубина:
• Тип поверхности — толщина мышечной ткани над сосудом не превышает 1.
• Глубокий тип — толщина миокарда над туннельной частью артерии варьируется от 1 до 8.
• Правожелудочковый тип — сосуд полностью погружен в миокард, расположенный непосредственно под эндокардом.
2. В зависимости от степени систолического сужения:
• I степень — уменьшение просвета коронарной артерии сердца до 50%.
• Степень II — усадка от 50 до 70%.
• Степень III — усадка более 70%.
3. Согласно клиническому течению:
• Бессимптомные миокардиальные мосты.
• Симптомы стенокардии с проявлениями на ЭКГ, Эхо-КГ, при проведении тестов на резистентность.
• Сердечные приступы и их последствия.
Симптомы
Обычно аномалия протекает бессимптомно и либо вообще не диагностируется, либо обнаруживается случайно. Клинические проявления обычно не происходят до тридцати лет. Тогда при определенных условиях (повышенная нагрузка на сердце, гипертрофия сердца, алкогольная кардиомиопатия, стрессовые ситуации) наличие туннельной артерии, особенно на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов, может привести к несоответствию емкости кровоток и потребность миокарда в кислороде.
Симптомы чаще всего похожи на ИБС. Есть пароксизмальные боли в груди, связанные с физической активностью, часто иррадиирующие в нижнюю челюсть, плечо и левую руку. Характер боли сжимающий, жгучий, интенсивность может значительно различаться. При длительном отдыхе болевой синдром исчезает сам по себе, эффект нитроглицерина незначителен. Некоторые пациенты жалуются на одышку при быстрой ходьбе, подъем по лестнице, резкие скачки артериального давления, ощущение сердцебиения «не в ритме».
Одышка.
Возможные осложнения
Согласно современным исследованиям, развитие серьезных негативных последствий не характерно. В единичных случаях миокардиальные мосты осложняются ишемической болезнью сердца на дне атеросклероза. У некоторых пациентов аритмии выявляются. Редким и более грозным осложнением патологии является синдром внезапной сердечной смерти, который сопровождается потерей сознания, исчезновением пульса и дыхания и, при отсутствии неотложной медицинской помощи, заканчивается смертельным исходом.
Диагностика
Обычно пациент с мышечными связями обращается к врачу по поводу боли в груди, ощущения перебоев в сердцебиении. Кардиолог или терапевт собирает анамнез, выясняет длительность и характеристики боли и одышки, характер нарушений ритма, взаимосвязь симптомов с двигательной активностью, эффективность лекарств (в частности, нитроглицерина), наличие риска факторы. Аускультацию можно определить по тахикардии, аритмии. Специфических симптомов аномалии нет, поэтому использование лабораторных и инструментальных методов является обязательной частью диагностического поиска. Для выявления патологии используются:
• Коронарная ангиография. Наиболее доступный и информативный метод изучения мышечных мостов, которые проявляются двумя основными эффектами: «доение» (сужение просвета коронарной артерии во время систолы с полным открытием в диастолу) и «шаги» (постепенное заполнение фазы туннельная артерия с контрастным материалом).
• Компьютерная томография. Методика необходима для подтверждения диагноза с помощью неоднозначных ангиографических данных, она также позволяет обнаружить незначительное уменьшение объема коронарного систолического кровотока, оценить фракционный резерв коронарной системы, степень сжатия миокарда. Исследование позволяет точно определить эффект доения.
• Лабораторные методы. Они помогают диагностировать повреждение миокарда и некроз, оценить риск развития атеросклероза коронарных артерий. На повреждение сердечной мышцы указывает увеличение количества специфических ферментов, которые появляются, когда нарушается целостность мембраны кардиомиоцитов (креатинфосфокиназа, тропонин-I, тропонин-Т, аминотрансфераза, миоглобин). Для оценки атеросклеротических изменений определяют уровень общего холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов.
Дифференциальная диагностика миокардиальных мостов в основном проводится с ИБС и инфарктом миокарда, поскольку любой приступ боли в груди может быть проявлением некроза миокарда. Также необходимо исключить перикардит, миокардит, приобретенные пороки сердца, плеврит, пневмонию, остеохондроз грудного отдела позвоночника, межреберную невралгию.
Лечение
Необходимость терапии аномального расположения коронарных сосудов остается дискуссионной. При отсутствии симптомов применение корректирующих мер в большинстве случаев не оправдано. При наличии болевого симптома используется обнаружение органического повреждения миокарда, одна из трех стратегий лечения патологий, разработанных на основе патоморфологии, патогенеза и клинических проявлений:
• Медицинские методы. Они считаются первой помощью для пациентов с ангиографически подтвержденными миокардиальными мостами. Основной задачей является улучшение качества жизни пациента, профилактика осложнений, смерти. Фармакотерапия включает применение препаратов, снижающих силу и частоту сердечных сокращений. Бета-блокаторы назначают для устранения тахикардии, улучшения кровоснабжения коронарных артерий во время диастолы и снижения сократимости миокарда. При непереносимости средств этой группы можно использовать блокаторы кальциевых каналов. Введение нитратов нерационально, так как они могут вызвать увеличение частоты сердечных сокращений. Медикаментозная терапия проводится в контексте коррекции режима физической активности.
• Чрескожные эндоваскулярные процедуры. Вопрос о хирургическом вмешательстве поднимается только при постоянном иммунитете пациента к лекарственной терапии. Лучший метод — коронарный стент. Недостатком этой методики является вероятность развития послеоперационных осложнений после нескольких месяцев благополучия — возможен массивный тромбоз из-за особенностей кровотока в области имплантата. Размещение стента представляет некоторые трудности, которые увеличивают риск перфорации коронарной артерии хирургическими инструментами. Учитывая эти факторы, предпочтение хирургическому лечению аномалий все чаще отдают более радикальным методам.
• Операция открытия. Они являются приоритетными при лечении сложных миокардиальных мостов. Основными вариантами являются шунтирование открытой коронарной артерии и надартериальная миотомия. В первом случае создание дополнительного пути кровотока обеспечивает восстановление нормальной перфузии и доставку необходимых веществ к клеткам. Вторая операция ограничивается удалением мышечных волокон в коронарной артерии и освобождением их от сдавливания тканей. Хирургические манипуляции позволяют устранить ишемию миокарда, предотвратить приступы стенокардии, значительно снизить риск сердечного приступа.
Реабилитация после инвазивного вмешательства направлена на восстановление физического и психического состояния. Делаются перевязочные материалы, назначаются антибиотики и обезболивающие, предотвращается отек. Выписка после внутрисосудистых процедур проводится в течение 5 дней. Время госпитализации после открытой операции составляет не менее 2 недель.
Список литературы
1. Миокардиальные мостики/ Бокерия Л. А. , Суханов С. Г. , Стерник Л. И. , Шатахян М. П. — 2013.
2. Интрамуральный ход коронарных артерий: обзор литературы и клиническое наблюдение/ Нечаева Г. И. , Друк И. В. , Терещенко Ю. В. , Шупина М. И. , Логинова Е. Н. , Надей Е. В. // Лечащий врач – 2018 — №2.
3. Мышечные мостики миокарда/ Карташева А. // Medicine review – 2008 — № 1.
Источник
Миокардиальные мышечные мостики — наследственная аномалия, связанная с нефизиологическим частичным расположением коронарных артерий в сердечной мышце. Локальное изменение гемодинамики редко приводит к серьезным последствиям, особенно при неглубоком залегании сосудов, в большинстве случаев протекает бессимптомно. При этом в туннельной части артерии создаются условия для атеросклеротического поражения сосудистой стенки с характерными осложнениями: ИБС, инфарктом миокарда, синдромом внезапной сердечной смерти. Лечение осуществляется только при ухудшении качества жизни пациента и развитии жизнеугрожающих состояний, включает лекарственную терапию, эндоваскулярные процедуры и открытые хирургические манипуляции.
Общие сведения
Коронарные артерии в норме расположены в верхнем слое стенки сердца (эпикарде), иногда наблюдается образование внутримышечного туннеля, при котором часть сосуда находится в глубине миокарда. Частота встречаемости в общей популяции, по официальным данным, составляет от 0,2 до 1%. До 70% случаев приходится на дефект правой межжелудочковой артерии, 16% – огибающей, 14% – правой коронарной артерии. Точное количество людей с данной аномалией неизвестно, поскольку многие пациенты не обращаются за медицинской помощью из-за отсутствия симптоматики. Независимые исследования не выявили четкой корреляции между частотой обнаружения миокардиальных мостиков, возрастом и массой тела больных. Среди пациентов с осложненным течением патологии преобладают лица мужского пола.
Миокардиальные мышечные мостики
Причины миокардиальных мышечных мостиков
Непосредственной причиной образования миокардиальных мостиков является нарушение формирования венечных сосудов на этапе внутриутробного развития. В норме сосуды находятся на поверхности сердца, окруженные соединительной и жировой тканью эпикарда. При данной аномалии они частично проходят в толще миокарда. Если протяженность туннелированного участка составляет менее 10-15 мм, это рассматривается как вариант нормы. При большей длине интрамурального отрезка артерии и его глубоком залегании возможны нарушения кровообращения.
Провоцирующие факторы нетипичной локализации сосудов достоверно не установлены. Предполагается, что в основе развития мышечных дефектов лежит моногенная мутация белка сердечной мышцы MYH6, способная вызвать избыточную пролиферацию некоторых участков миокарда, что создает условия для образования аномалии. Не исключена роль общих этиофакторов: острых инфекций, перенесенных матерью до 10 недели беременности, вредных привычек, преклонного возраста родителей.
Патогенез
Некоторые специалисты полагают, что нарушение нормального кровообращения при наличии миокардиальных мостиков объясняется внешним сжатием коронарной артерии в фазу систолы вплоть до полной остановки кровотока. Однако, учитывая, что в этот период сокращения сердца миокард получает лишь 15% от всего объема крови, клиническое значение данного феномена остается открытым. Вероятно, более значимую роль играют особенности строения сосудистой стенки в туннелированной части. Интрамуральный сегмент имеет более тонкую стенку и склонность к развитию дисфункции эндотелия, что создает благоприятные условия для тромбообразования.
Систолическое сжатие приводит к формированию турбулентных потоков крови, травмированию сосуда, особенно при повышенной нагрузке на сердце, высоких цифрах ЧСС. Образование тромбоцитарного агрегата в венечных артериях с высокой степенью вероятности завершается инфарктом миокарда. Кроме того, в клетках мышечного мостика часто нарушается липидный и белковый обмен. Дисбаланс сопровождается отложением холестерина, некоторых фракций липопротеидов на внутренней оболочке сосуда и развитием атеросклеротического поражения, которое способно существенно уменьшить просвет артерии.
Классификация
Номенклатура миокардиальных мышечных мостиков долгое время не была востребована вследствие отсутствия четкого представления о том, является данное состояние вариантом нормы или патологией. После доказанной роли аномалии в развитии ишемии сердечной мышцы была предложена комплексная классификация, основанная на морфологических особенностях и клинических проявлениях:
1. По глубине залегания:
- Поверхностный тип — толщина мышечной ткани над сосудом составляет не более 1 мм.
- Глубокий тип — толщина миокарда над туннельной частью артерии колеблется от 1 до 8 мм.
- Правожелудочковый тип — сосуд полностью погружен в миокард, находится непосредственно под эндокардом.
2. По степени систолического сужения:
- I степень — уменьшение просвета венечной артерии сердца до 50%.
- II степень — сужение от 50 до 70%.
- III степень — сужение более 70%.
3. По клиническому течению:
- Бессимптомные миокардиальные мостики.
- Симптомы стенокардии с проявлениями на ЭКГ, Эхо-КГ, при проведении стресс-тестов.
- Инфаркты и их последствия.
Симптомы миокардиальных мышечных мостиков
Обычно аномалия протекает бессимптомно и либо не диагностируется вовсе, либо обнаруживается случайно. Клинические проявления обычно не возникают до тридцати лет. Затем при определенных условиях (повышенная нагрузка на сердце, гипертрофия сердца, алкогольная кардиомиопатия, стрессовые ситуации) наличие туннелированной артерии, особенно на фоне атеросклеротического поражения венечных сосудов, может привести к несоответствию между пропускной способностью кровеносного русла и потребностью миокарда в кислороде.
Симптомы чаще всего сходны с ИБС. Наблюдаются приступообразные загрудинные боли, связанные с физической активностью, часто иррадиирующие в нижнюю челюсть, плечо, левую руку. Характер болей сжимающий, жгучий, интенсивность может существенно варьироваться. При длительном покое болевой синдром исчезает самостоятельно, эффект от нитроглицерина незначительный. Некоторые больные жалуются на одышку при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, резкие скачки артериального давления, чувство ударов сердца «вне ритма».
Осложнения
По данным современных исследований, развитие тяжелых негативных последствий нехарактерно. В единичных случаях миокардиальные мостики осложняются ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза. У отдельных больных выявляются аритмии. Редким и наиболее грозным осложнением патологии является синдром внезапной кардиальной смерти, который сопровождается потерей сознания, исчезновением пульса и дыхания и при отсутствии неотложной медицинской помощи завершается летальным исходом.
Диагностика
Обычно больной с мышечными мостиками обращается к врачу по поводу болевых ощущений в грудной клетке, чувства перебоев при сердцебиении. Кардиолог или терапевт собирает анамнез, выясняет продолжительность и особенности болей и одышки, характер нарушений ритма, связь симптомов с двигательной активностью, эффективность лекарственных средств (в частности, нитроглицерина), наличие факторов риска. Аускультативно может определяться тахикардия, аритмия. Специфические симптомы аномалии отсутствуют, поэтому применение лабораторных и инструментальных методов является обязательной частью диагностического поиска. Для выявления патологии используются:
- Коронарная ангиография. Самый доступный и информативный метод исследования мышечных мостиков, которые проявляют себя двумя основными эффектами: «доения» (сужение просвета коронарной артерии во время систолы с полным раскрытием в диастолу) и «ступеньки» (постепенное фазовое заполнение туннелированной артерии контрастным веществом).
- Компьютерная томография. Методика необходима для подтверждения диагноза при неоднозначных данных ангиографии, позволяет обнаружить даже небольшое снижение объема коронарного систолического кровотока, оценить фракционный резерв венечной системы, степень миокардиальной компрессии. Исследование дает возможность с высокой точностью выявить эффект доения.
- Лабораторные методы. Помогают диагностировать повреждение и некроз миокарда, оценить риск развития атеросклероза коронарных артерий. На поражение сердечной мышцы указывает повышение специфических ферментов, появляющихся при нарушении целостности мембраны кардиомиоцитов (креатинфосфокиназа, тропонин-I, тропонин-Т, аминотрансфераза, миоглобин). Для оценки атеросклеротических изменений определяется уровень общего холестерина, липопротеинов низкой, высокой плотности, триглицеридов.
Дифференциальная диагностика миокардиальных мостиков, прежде всего, проводится с ИБС и инфарктом миокарда, поскольку любой приступ загрудинных болей может быть проявлением некроза сердечной мышцы. Также требуется исключить перикардит, миокардит, приобретенные пороки сердца, плеврит, пневмонию, остеохондроз грудного отдела позвоночника, межреберную невралгию.
Лечение миокардиальных мышечных мостиков
Необходимость терапии аномального расположения коронарных сосудов остается дискутабельной. В отсутствие симптоматики применение мер коррекции в большинстве наблюдений не оправдано. При наличии болевого симптома, выявлении органических повреждений миокарда используют одну из трех стратегий лечения патологии, разработанных на основе патоморфологии, патогенеза, клинических проявлений:
- Медикаментозные методы. Считаются первым средством помощи пациентам с ангиографически подтвержденными миокардиальными мостиками. Главной целью является улучшение качества жизни больного, профилактика осложнений, летального исхода. Лекарственная терапия включает применение препаратов, уменьшающих силу и частоту сердечных сокращений. Назначаются бета-блокаторы, устраняющие тахикардию, улучшающие кровенаполнение коронарных артерий во время диастолы, снижающие сократительную способность миокарда. При непереносимости средств этой группы возможно использование блокаторов кальциевых каналов. Введение нитратов нерационально, поскольку они могут провоцировать учащение сердечных сокращений. Медикаментозное лечение проводится на фоне коррекции режима физической активности.
- Чрескожные эндоваскулярные процедуры. Вопрос о хирургическом вмешательстве ставится только при стойкой невосприимчивости больного к медикаментозной терапии. Оптимальным методом считается стентирование коронарной артерии. Недостатком данной методики является вероятность развития послеоперационных осложнений после нескольких месяцев благополучия – возможно массивное тромбообразование вследствие особенностей кровотока в области имплантата. Определенные сложности представляет постановка стента, что увеличивает риск перфорации коронарной артерии хирургическими инструментами. С учетом этих факторов предпочтение при оперативном лечении аномалии все чаще отдают более радикальным методам.
- Открытые хирургические вмешательства. Являются приоритетным направлением в терапии осложненных миокардиальных мостиков. Основными вариантами являются открытое коронарное шунтирование и супраартериальная миотомия. В первом случае создание дополнительного пути тока крови обеспечивает восстановление нормальной перфузии и снабжение клеток необходимыми веществами. Вторая операция сводится к рассечению мышечных волокон над коронарной артерией и ее освобождению от сдавливающих тканей. Хирургические манипуляции позволяют устранить ишемию миокарда, предупредить приступы стенокардии, значительно снизить риск инфаркта.
Реабилитация после инвазивного вмешательства направлена на восстановление физического и психологического состояния. Производится перевязки, назначаются антибиотики и обезболивающие средства, проводится профилактика отеков. Выписка после эндоваскулярных манипуляций осуществляется в срок до 5 дней. Продолжительность госпитализации после открытой операции составляет не менее 2 недель.
Прогноз и профилактика
Для миокардиальных мышечных мостиков нехарактерно развитие тяжелых неотложных состояний. Обычно пациенты в течение всей жизни не подозревают о наличии аномально расположенной артерии сердца. При невыраженной компрессии сосуда прогноз исключительно благоприятный. Появление признаков ишемии миокарда, ухудшение качества жизни больных требует регулярного наблюдения у специалистов, назначения терапии. Специфическая профилактика патологии не разработана. Общие мероприятия включают ведение здорового образа жизни, правильное питание, регулярное обследование у кардиолога. Необходимо по возможности исключить чрезмерные психические и физические нагрузки.
Источник