Миофасциальный синдром в жевательной мускулатуре
Лицевые боли могут быть обусловлены дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом лица, клинически проявляющемся изменениями в жевательной мускулатуре, в частности мышечным спазмом, ограничивающим движения нижней челюсти.
Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (миофасциальная прозопалгия, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и др.). Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления — нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин — «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков — боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. В клинической картине этого синдрома выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.
Характерными диагностическими признаками миофасциального болевого синдрома лица в настоящее время считаются боль в жевательных мышцах, которая усиливается при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46–56 мм рот открывается только в пределах 15–25 мм между резцами), щелкание и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть.
В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности — мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома. Механизм развития миофасциального болевого дисфункционального синдрома лица происходит как осложнение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. Вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируются локальные мышечные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Такие миогеллоидные узелки (мышечные триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы центральной нервной системы. Наиболее часто мышечные триггерные точки образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленную на защиту мышцы от чрезмерной перегрузки.
Выявлено, что такие скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с вредными поведенческими привычками, — сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, подпирание подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать.
Часто такие нарушения обусловлены в значительной степени психологическими причинами, депрессией, ипохондрией, неврозами, ввиду чего такие болевые синдромы правильнее было бы обозначить как психопатологические. Лечебные мероприятия включают блокады локальными анестетиками, антидепрессанты. Однако в последнее время все большее внимание уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам. В этом каскаде, который запускает мышечный спазм, миогелоидными уплотнениями, решающее значение имеет асептическое воспаление и один из его компонентов — циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Для нормального существования организма необходим изофермент циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), регулирующий продукцию тех простогландинов, которые участвуют в физиологическом функционировании клеток, в том числе желудочно-кишечного тракта. При патологических состояниях, приводящих к деструкции клеток, гибели клеточных мембран, возникает каскад метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая раздражающее влияние на ноцицепторы в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, которые образуются в тканях при воспалении. Поэтому при терапии цервико-краниалгического синдрома кроме блокад локальными анестетиками, применения миорелаксантов (Сирдалуд), антидепрессантов (Амитриптилин), физиотерапевтических мероприятий, важнейшую роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность тормозить ключевой фермент синтеза простагландинов (запускающий поток болевых сигналов с рецепторных территорий). Согласно современным представлениям, мишенью большинства НПВП является главным образом ЦОГ-2, с угнетением активности которой связано их противоболевое действие.
В клинике нами были использованы также другие НПВП, которые применялись при миофасциальном болевом синдроме лица путем ультрафонофореза, такие как Нурофенâ гель, Вольтарен Эмульгель, Долгит крем. Противовоспалительное действие этих препаратов также связано с торможением перекисного окисления липидов, стабилизацией лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур), с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (снижение энергообеспечения воспалительного процесса и торможение хемотаксиса клеток в очаг воспаления), торможением агрегации нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления), угнетением синтеза, взаимодействием с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинина, лимфокинов, лейкотриенов, факторов комплемента и др.). Из 45 больных в нашей клинике в возрасте от 43 до 66 лет (средний возраст 54,5 лет) 15 пациентам была проведена процедура фонофореза с Вольтарен Эмульгелем, 15 — с Нурофеном® гель и, наконец, 15 пациентам с Долгит кремом. Для оценки эффективности препаратов использовался такой метод, как ВАШ (визуально-аналоговая шкала), с первоначальными значениями интенсивности болевого синдрома, равными 10 баллам. Было выяснено, что у больных, ультрафонофорез которым был проведен с Долгитом, клинический эффект от препарата был равен 7 баллам, при использовании Вольтарен Эмульгеля этот показатель снизился до 6 баллов, в то время как эффективность применения Нурофен® гель составила 4 балла. Однако нами оценивалась не только положительная динамика в оценке клинических проявлений при применении вышеизложенных препаратов, но и степень выраженности побочных явлений, способность вызывать местные аллергические реакции. В целом препараты хорошо переносились больными и каких-либо отрицательных воздействий на кожу, а также генерализованных аллергических реакций отмечено не было.
Одним из наиболее эффективных препаратов из группы НПВП является Нурофен®, который выпускается в различных формах — таблетках, капсулах, геле для наружного применения. Нурофен®, хотя и не избирательно, тормозит ЦОГ, но все же его основная точка приложения ЦОГ-2, с торможением синтеза простагландинов — медиаторов воспаления и гипертермической реакции. Особенно проявляется положительное лечебное действие Нурофена® в виде геля, который вводится методом фонофореза.
При высокой абсорбции, связанной с белками плазмы (до 90%), Нурофен® медленно проникает в полость пораженных суставов (в том числе межпозвоночных суставов шейного уровня), тканей с асептическим воспалением, характерным для фибромиалгий шейно-затылочной области, создавая в них значительно большие концентрации, чем в плазме. Основным противопоказанием к применению Нурофена®, как и других НПВП, является индивидуальная гиперчувствительность к препарату, а также эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в фазе обострения. Весьма показан при региональных цервикалгических синдромах Нурофен® в виде геля, который оказывает хорошее противоболевое воздействие, особенно в дебюте заболевания, после чего можно переходить к таблетированным препаратам.
В нашей клинике впервые был применен ультрофонофорез Нурофена®. Это сочетанное действие ультразвука и препарата. Под влиянием ультразвука происходит стимуляция метаболических и обменных процессов, интенсифицируются процессы диффузии через биологические мембраны. Ультразвук влияет на трофику, адаптационные функции организма с рассасывающим и противовоспалительным действием, активизирует внутриклеточные процессы биосинтеза белка и ферментативных процессов. Под действием ультразвука усиливается проницаемость кожи и клеточных мембран, расширяются капилляры, процесс всасывания лекарства ускоряется.
При миофасциальном синдроме проводится ультрафонофорез на:
шейный отдел, поясничную и затылочную области 0,2 вт/см2. Методика лабильная: импульс — 2 м/с, время — 5 мин;
на пораженную половину лица 0,05–0,2 вт/мм2, режим: 2 м/с, время — 5 мин. Методика стабильно лабильная.
Курс 8–10 процедур ежедневно.
Цервикалгические и миофасциальные болевые дисфункциональные синдромы лица достаточно хорошо поддаются лечебным мероприятиям, особенно при раннем включении нестероидных противовоспалительных препаратов, среди которых одно из первых мест по эффективности занимает Нурофен®.
М. Н. Шаров, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Степанченко , доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Фищенко
Г. Д. Болонкина
МГМСУ, Москва
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
Для цитирования: Степанченко А.В. Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица. РМЖ. 2005;12:816.
Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром (миофасциальная прозопалгия, краниомандибулярный синдром, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция височно–нижнечелюстного сустава и др.) проявляется болью в околоушно – жевательно – височной области и нарушением функции нижней челюсти. Впервые подробное описание одной из разновидностей такого рода прозопалгии сделал Костен (1934), объясняя клинические проявления частичной адентией, приводящей к снижению окклюзионной высоты нижнего отдела лица. Костен в качестве типичных симптомов описывал тупую постоянную боль в околоушной области, в особенности вблизи наружного слухового прохода, распространяющуюся на затылочную область и шею, боль во фронтальной группе зубов, ксеростомию, головокружение, головную боль, шум в ушах, щелканье в височно–нижнечелюстном суставе. В дальнейшем было выяснено, что не только и не столько утрата зубов представляет собой основной источник боли в области лица прилегающей к височно–нижнечелюстному суставу, сколько изменения в жевательной мускулатуре. Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно–нижнечелюстного сустава ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления:
1) нарушение координации жевательных мышц,
2) болезненный спазм жевательной мускулатуры,
3) ограничение движений нижней челюсти.
Впоследствии Ласкин (1969) ввел термин «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица, с выделением четырех основных признаков:
1) лицевая боль,
2) болезненность при исследовании жевательных мышц,
3) ограничение открывания рта,
4) щелкание в височно–нижнечелюстном суставе.
П.М. Егоров и И.С. Карапетян (1986) одним из самых удачных терминов, отражающим сущность клнических проявлений такой прозопалгии считали «синдром болевой дисфункции височно–нижнечелюстного сустава». Однако наиболее наибольшее распространение получили взгляды Симмонс и Тревел (1980), доказавшие в качестве решающего фактора в механизмах возникновения такого вида прозопалгии, нарушениия функций жевательной мускулатуры. В жевательной мускулатуре таких больных были обнаружены болезненные уплотнения, в толще которых имелись участки гиперчувствительности – мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с находящееся в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющееся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как « болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн не соответствует невральной иннервации, а лишь определенную часть склеротома. Обычно боль из жевательной мускулатуры распространяется на ушную раковину, оромандибулярную и, височную область, зубы верхней и нижней челюсти. Механизм развития болевого дисфункционального синдрома лица рассматривают как осложение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. При этом вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном матриксе формируются локальные триггерные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Эти миогеллоидные узелки (триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в высшие отделы центральной нервной системы, при напряжении или растяжении жевательной мышцы в процессе ее обычного функционирования. Наиболее часто миогеллоидные узелки, образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо–функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленный на защиту мышцы от чрезмерной нагрузки. Подобный рефлекторный мышечный спазм может развиться и в соседних мышечных группах, чаще всего – перикраниальных. Формированию болевого дисфункционального синдрома лица способствуют и патологические двигательные привычки при эмоциональном стрессе – наклон головы в сторону, стискивание зубов, гримасы, выражающие неудовольствие. Многие исследователи главную роль в этиологии и патогенезе миофасциального болевого синдрома лица отводят психогенным факторам. Подчеркивают ведущее значение негативного эмоционального воздействия, потому, что у человека в таких ситуациях возникает стереотип мышечной реакции на дистресс – стискивание зубов и напряжение мышц плечевого пояса, что со временем приводит к формированию миогеллоидных уплотнений. Такое моторное сопровождение дистресса отражает вегетативные реакции эрготропного типа, когда в процессе эволюции у наших предков, выработался и закрепился основной ответ на угрожающую ситуацию – реакция «борьбы или бегства». Начальная готовность к активному мышечному действию в проявлялась в выразительных угрожающих жестах со стороны жевательной, мимической мускулатуры, плечевого пояса. При последующих моторных актах (борьба или бегство) восстанавливалось нормальное физиологическое соотношение биохимических веществ и миогеллоидные узелки в напряженных мышцах не образовывались. В современном обществе полнощенного мышечного реагирования на микросоциальные стрессовые реакции не происходит, а при их повторении и закреплении в виде моторного стереотипа, через определенное время формируются миогеллоидные уплотнения. Таким образом, миофасциальная прозопалгия представляется как психосоматическое или психопатофизиологическое расстройство, которое развивается последствие стресса или тревожно – мнительного состояния. Важное значение психологических факторов в реализации такой прозопалгии было выявлении у 53% таких больных [Fainmann C., 1984] тех или иных психических нарушений. Больные с миофасциальной прозопалгией имеют склонность в мышечным спазмам и болевым ощущениям в других участках тела и в настоящее время количество таких пациентов возрастает.
Под нашим наблюдением находилось 22 больных (мужчин – 2, женщин – 20, средний возраст 42,5 года, средиие сроки заболевания 4,2 года). Миофасциальный болевой синдром лица у них характеризовался постоянной, но флюктуирующей в течение суток монотонной болью, ноющего сжимающего, тянущего, ломящего характера, а ее интенсивность была в среднем 5,4 балла по визуально–аналоговой шкале и характеризовался всеми пациентами как умеренная боль Такая боль локализовалась в щечной, околоушной, височной, лобной областях. При жевательных движениях и эмоциональных нагрузках отмечалась иррадиация в верхнюю и нижнюю челюсти, зубы, небо, заднюю часть языка и глотку. У 12 пациентов боль иррадиировала в иписилатеральный отдел передней части шеи. У всех пациентов болевые ощущения усиливались при жевании. У 10 пациентов отмечалось усиление болевых ощущений при засыпании, при этом они старались найти такое удобное положение головы когда такие исчезали или значительно уменьшались. Анальгетики и антиконвульсанты не приносили облегчения. По утрам особенно было выражено ограничение подвижности нижней челюсти, повышенная чувствительность зубов к холоду, давлению (при чистке зубов). У 8 больных имел место бруксизм, а у 20 больных патологические двигательные лицевые стереотипы в ответ на эмоциональное напряжение. Щелкание в суставе имели место у 8 человек, причем болезненности при этом не отмечалось. У всех больных было ограничение открывания рта (в среднем 3,2 см ), S–образное движение нижней челюсти и «симптом прыжка при бимануальном исселедовании жевательной мускулатуры (в основном крыловидных мышц)». 8 больных связывали дебют заболевания с перенесенными стоматологичесими манипуляциями, однако это, по нашему мнению было только формальной, случайной причиной развития заболевания. Патологические двигательные привычки, периодически возникающие незначительные боли в лице, имели место и ранее, но не причиняли существенного нарушения качества жизни этим больным. Поэтому массивное воздействие избыточного афферентного потока во время стоматологических манипуляций от слизистой ротовой полости, ткани пародонта, перерастяжение жевательной мускулатуры служили пусковым, провоцирующим в развитии миофасциального болевого синдрома лица. У всех больных была выявлены лицевые патологические движения – учащенное мигание, эпизоды зажмуривания глаз, подергивания плечами, наклоны головы в сторону. По данным теста Пишо выявлен высокий уровень депрессии (в среднем из 13), хотя не у всех пациентов были клинические признаки этого синдрома. Базовая программа лечения таких больных включала инъекционное введение в область мышечных гипертонусов анестетиков (лидокаин), пероральное применение антидепрессантов, изменение патологического двигательного стереотипа мимическо–жевательной мускулатуры. Кроме того, у половины больных (11 человек) применяли Сирдалуд (тизанидин), учитывая его миорелаксирующие свойства.
Сирдалуд – миорелаксант центрального действия, оказывает антиспастическое действие при хронических спастических состояниях спинального и церебрального происхождения, устраняет острые болезненные мышечные спазмы и клонические судороги. Сирдалуд снижает сопротивление мышц в отношении пассивных движений, а также повышает силу произвольных мышечных сокращений. Препарат не влияет на нервно–мышечную передачу.
Механизм действия Сирдалуда связан со снижением выброса возбуждающих аминокислот из интернейронов, что приводит к избирательному подавлению полисинаптических механизмов спинного мозга, отвечающих за гипертонус мышц.
Препарат при приеме внутрь быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1–2 ч.
Так как Сирдалуд, в отличие от других миорелаксантов, уменьшает высвобожнение в синаптическом пространстве между верхним и нижним мотонейронами (в том числе и в моторном ядре тройничного нерва) возбуждающей аминокислоты глутамата, обязательного компонента мышечного спазма, использование именного этого препарата считали наиболее целесообразным. У пациентов, которым наряду с базовым лечением миофасциального болевого синдрома лица, применялся Сирдалуд, ведущие симптомы регрессировали в течение первых десяти дней, тогда как у остальных – спустя несколько недель. При этом отмечено уменьшением интенсивности прозопалгии по ВАШ до 2,5 балла, выраженности депрессии (по тесту П. Пишо) – до 4,3 балла. Проведенный в течение двух лет катамнез показал, что в группе больных, принимавших Сирдалуд только у 1 больного из 10 возникли неприятные ощущения в области лица (не достигавшие трактовки пациентами как болевые ощущения), тогда как в контрольной группе у 6 больных из 11 в течение этого времени возник прозопалгический синдром, потребовавший обращения за медицинской помощью.
Таким образом, применение Сирдалуда у пациентов с миофасциальным синдромом является особо эффективным и обеспечивает быстрый регресс заболевания. Особо важным представляется факт, что препарат практически не вызывает побочных эффектов, что обеспечивает его широкое применение в клинической практике.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Источник