Метгемоглобинемия код мкб 10
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
Названия
Название: Метгемоглобинемия.
Метгемоглобинемия
Описание
Метгемоглобинемия. Состояние, характеризующееся повышенным содержанием метгемоглобина (окисленного гемоглобина) в крови и тканевой гипоксией. Развитие метгемоглобинемии сопровождается акроцианозом, слабостью, головными болями, головокружением, сердцебиением, одышкой при нагрузке. Характерным признаком метгемоглобинемии служит коричнево-шоколадный цвет крови. Для подтверждения диагноза проводится оценка симптоматики, лабораторные исследования и тесты. При тяжелой степени метгемоглобинемии показана кислородотерапия, введение аскорбиновой кислоты, раствора метиленового синего, в ряде случаев — обменная гемотрансфузия.
Дополнительные факты
Метгемоглобинемия – увеличение уровня гемоглобина, содержащего окисленное железо (метгемоглобин – MtHb), в эритроцитах крови. Метгемоглобин относится к так называемым дисгемоглобинам — дериватам гемоглобина, не способным транспортировать кислород. В обычных условиях в крови присутствует небольшое количество метгемоглобина — не более 1% от общего содержания Hb При метгемоглобинемии эндогенные механизмы оказываются не способными регулировать концентрацию дисгемоглобина, в результате чего страдает кислородно-транспортная функция эритроцитов. В гематологии метгемоглобинемии подразделяются на наследственные и приобретенные. Первые из них распространены среди коренного населения Аляски, Гренландии, Якутии; частота развития приобретенных метгемоглобинемий неизвестна.
Метгемоглобинемия
Причины
В процессе метаболических превращений в крови здоровых людей в очень небольших количествах образуются дисгемоглобины: карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин, метгемоглобин (0,1-1 %). Вместе с тем, в эритроцитах содержится ряд факторов, которые поддерживают долю фракции метгемоглобина на уровне, не превышающем 1,0-1,5% от общего Hb В частности, в реакции восстановления метгемоглобина в гемоглобин участвует фермент метгемоглобин-редуктаза. В отличие от оксигемоглобина (НbО2), содержащего восстановленное железо (Fe++), в метгемоглобине содержится окисленное железо (Fe+++), не способное переносить кислород. Поэтому при метгемоглобинемии, прежде всего, страдает кислородно-транспортная функция крови, следствием которой служит тканевая гипоксия.
Наследственные формы метгемоглобинемии представлены либо ферментопатиями (врожденной низкой активностью или отсутствием фермента метгемоглобин-редуктазы), либо М-гемоглобинопатиями (синтезом аномальных белков, содержащих окисленное железо).
В структуре приобретенных (вторичных) метгемоглобинемий выделяют токсические экзогенные и токсические эндогенные формы. Метгемоглобинемии экзогенного происхождения могут быть связаны с передозировкой лекарственных средств (сульфаниламидов, нитритов, викасола, противомалярийных препаратов, лидокаина, новокаина и тд ) или отравлением химическими агентами (анилиновыми красителями, нитратом серебра, тринитротолуолом, хлорбензолом, питьевой водой и пищевыми продуктами с высоким содержанием нитратов и тд ).
Повышенный уровень MtHb в крови наблюдается у недоношенных и доношенных новорожденных, что связано с низкой активностью фермента метгемоглобин-редуктазы и окислительным стрессом в родах. Однако даже при тяжелой гипоксии и желтухе новорожденных подъем MtHb не столь выражен и клинически значим, чтобы послужить причиной метгемоглобинемии. Однако при диарее, бактериальных и вирусных энтероколитах, в условиях метаболического ацидоза у детей первого года жизни может легко развиться приобретенная эндогенная метгемоглобинемия.
О смешанной форме патологии говорят в том случае, если метгемоглобинемия развивается под воздействием экзогенных факторов у здоровых лиц, являющихся гетерозиготными носителями генов наследственной формы заболевания.
Симптомы
Признаки наследственной метгемоглобинемии становятся заметны в период новорожденности. На коже и видимых слизистых ребенка (в области губ, носогубного треугольника, мочек ушей, ногтевого ложа) заметен цианоз. Кроме наследственной метгемоглобинемии, у детей часто выявляются другие врожденные аномалии — изменения конфигурации черепа, недоразвитие верхних конечностей, атрезия влагалища, талассемия и пр. Нередко дети отстают в психомоторном развитии.
В зависимости от уровня фракции MtHb, выраженность проявлений врожденной и приобретенной метгемоглобинемии может значительно варьировать.
При концентрации MtHb в крови:
•.
• 3-15% — кожные покровы приобретают сероватый оттенок.
• 15-30% — развивается цианоз, кровь становится шоколадно-коричневого цвета.
• 30-50% — появляется слабость, головная боль, тахикардия, одышка при физической нагрузке, головокружение, возникают обмороки.
• 50-70% — возникает аритмия, учащенное дыхание, судороги; развивается метаболический ацидоз; отмечаются признаки угнетения ЦНС, возможна кома.
• 70% — выраженная гипоксия, летальный исход.
Одышка. Понос (диарея). Судороги.
Диагностика
Важным диагностическим признаком метгемоглобинемии служит темно-коричный цвет крови, которая, будучи помещенной в пробирку или на фильтровальную бумагу, не изменяет свой цвет на красный. При положительной пробе проводится спектроскопия, определение концентрации MtHb, активности НАД-зависимой метгемоглобинредуктазы, электрофорез гемоглобина.
В общем анализе крови может присутствовать компенсаторный эритроцитоз, увеличение Hb, ретикулоцитоз, уменьшение СОЭ. При исследовании биохимических показателей крови определяется незначительная билирубинемия, обусловленная увеличением непрямой фракции пигмента. Для хронической метгемоглобинемии типично появление в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха.
У больных с энзимопенической или токсической метгемоглобинемией показательна терапевтическая проба с внутривенным введением метиленового синего – после инъекции цианоз быстро исчезает, а кожа и видимые слизистые приобретают розовую окраску.
При анализе причин метгемоглобинемии важно выяснить, имел ли больной контакт с токсическими веществами, принимал ли метгемоглобинобразующие лекарственные препараты. При подозрении на врожденную метгемоглобинемию изучается родословная, проводится консультация генетика, определяется тип наследования патологии крови. Наследственные метгемоглобинемии требуют дифференциации с врожденными пороками сердца синего типа, аномалиями развития легких и другими состояниями, сопровождающимися гипоксией.
Лечение
Больные с отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специальной терапии. При значительной концентрации MtHb в крови и развернутой симптоматике метгемоглобинемии назначается медикаментозная терапия, способствующая превращению метгемоглобина в гемоглобин. Такими восстанавливающими свойствами обладают аскорбиновая кислота и метиленовый синий. Аскорбиновая кислота назначается внутрь сначала в больших, а по мере нормализации состояния — в поддерживающих дозах. Раствор метиленовой сини вводится внутривенно. При выраженном цианозе проводится кислородная терапия. Тяжелая форма метгемоглобинемии является показанием к обменному переливанию крови.
Профилактика
Течение наследственной и лекарственной метгемоглобинемии, как правило, доброкачественное. Неблагоприятный исход возможен при тяжелых формах токсической метгемоглобинемии с высоким содержанием MtHb в эритроцитах. Пациентам с подобной патологией следует избегать контакта с метгемоглобинобразующими веществами, переохлаждений и других провоцирующих факторов. Профилактика врожденной метгемоглобинемии заключается в проведении медико-генетической консультации для выявления гетерозиготных носителей среди будущих родителей.
Источник
Гипергемоглобинемия код по мкб 10
Ахолурическая (семейная) желтуха
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха
Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
Аномальный гемоглобин БДУ
Врожденная анемия с тельцами Гейнца
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином
Исключены:
- семейная полицитемия (D75.0)
- болезнь Hb-M (D74.0)
- наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
- полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
- метгемоглобинемия (D74.-)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
источник
Врожденная недостаточность NADH-метгемоглобинредуктазы
Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M]
Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией)
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
источник
МКБ-10: D50-D89 — Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Диагноз с кодом D50-D89 включает 6 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):
- D50-D53 — Анемии, связанные с питанием
Содержит 4 блока диагнозов. - D55-D59 — Гемолитические анемии
Содержит 5 блоков диагнозов. - D60-D64 — Апластические и другие анемии
Содержит 5 блоков диагнозов. - D65-D69 — Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
Содержит 5 блоков диагнозов. - D70-D77 — Другие болезни крови и кроветворных органов
Содержит 8 блоков диагнозов. - D80-D89 — Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Содержит 7 блоков диагнозов.
Включены: дефекты в системе комплемента иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз .
Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9) функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71) болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24).
1 Классы МКБ-10
2 D50-D89 Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
В диагноз не входят: – аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.
9) – отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) – осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) – врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) – эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) – болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24) – травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) – новообразования (C00-D48)
– симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Этот класс содержит следующие блоки:
- D50-D53 Анемии, связанные с питанием
- D55-D59 Гемолитические анемии
- D60-D64 Апластические и другие анемии
- D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
- D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
- D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Звездочкой отмечены следующие категории:
- D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
- D77* Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках
Печатать
mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.
источник
Врожденная анемия с тельцами Гейнца
Анемия, обуловленная носительством нестабильных аномальных гемоглобинов.
Под нестабильными гемоглобинами понимают такие аномальные гемоглобины, которые вследствие неустойчивости молекул выпадают в осадок в эритроцитах, что ведет к развитию гемолитической анемии у гетерозиготных носителей патологического гена.
В 1952 г. Cathie описал ребенка с врожденной гемолитической анемией, у которого после спленэктомии во всех эритроцитах обнаруживались тельца Гейнца. Лишь спустя 18 лет было установлено, что причиной появления этих телец явилась аномальная фракция гемоглобина.
Вначале эту группу болезней называли врожденной гемолитической анемией с тельцами Гейнца. Первым нестабильным гемоглобином с установленной структурой был Hbzurich, обнаруженный в 1962 г.
у двух больных, перенесших острый гемолитический криз после приема сульфаниламидных препаратов.
Исследованиями было установлено, что часть гемоглобина у больных с тельцами Гейнца легко выпадает в осадок при небольшом нагревании. В 1969 г. было предложено новое название для этой группы заболеваний — гемолитические анемии, обусловленные носительством нестабильных гемоглобинов.
Анемии этого вида наследуются по доминантному типу. Нестабильность молекулы гемоглобина обнаруживается в тех случаях, когда замещения аминокислот касаются связи глобина с гемом, связи α- и β-цепей глобина между собой, а также когда имеет место замещение аминокислот, входящих в спираль гемоглобина, аминокислотой пролином, которая из-за своеобразной структуры не может входить в спираль.
Нестабильность молекулы гемоглобина выявляется также в тех случаях, когда в участке молекулы глобина, к которой примыкает гем, в так называемом гемовом кармане, неполярная аминокислота (глицин, валин, аланин и др.) заменяется полярной (глутаминовой, L-аспарагиновой и др.). В этом случае в гемовый карман проникает молекула воды, нарушающая стабильность молекулы гемоглобина.
Нестабильность гемоглобина может быть также обусловлена делецией одной или нескольких аминокислот или удлинением субъединиц. Это приводит к деформации молекулы гемоглобина и нарушению ее стабильности.
В результате этого при некоторых формах гемоглобинопатии в эритроцитах появляются множественные тельца-включения, обусловленные выпадением в осадок нестабильного гемоглобина.
В других случаях в эритроцитах обнаруживаются единичные тельца Гейнца, представляющие собой либо гемоглобин, лишенный гема, либо преципитат изолированных цепей глобина.
Клинические проявления анемии разнообразны и зависят от локализации аминокислотного замещения.
У некоторых больных содержание гемоглобина нормальное, у других оно снижается до 2,483,72 ммоль/л (40-60 г/л). В случае тяжелого течения заболевания или при средней выраженности гемолитической анемии клинические проявления наблюдаются уже в детском возрасте.
Степень желтушности, так же как и степень анемии, зависит от характера аминокислотного замещения и бывает различной: у одних больных окраска кожи и склер нормальная, у других отмечается постоянная или периодическая выраженная желтушность.
Селезенка у большинства больных увеличена, однако при некоторых формах гемоглобинопатий остается нормальной. Возможно увеличение печени. Данная анемия нередко осложняется желчнокаменной болезнью.
Изменения скелета могут быть такими же, как и при микросфероцитозе, при легких формах анемии они отсутствуют.
При носительстве нестабильных гемоглобинов выявляется анемия различной степени выраженности, чаще всего нормохромная, иногда гипохромная, в связи с выпадением части гемоглобина в осадок, особенно в тех случаях, когда гем отщеплен от глобина или когда преципитат состоит из отдельных цепей. Обнаруживаются мишеневидность эритроцитов, анизоцитоз, полихромазия. ретикулоцитов всегда повышено. Отмечается раздражение красного ростка костного мозга.
Аномальный гемоглобин с пониженным сродством к кислороду
Имеется ряд патологических видов гемоглобина, у которых сродство к кислороду не утрачивается полностью, но существенно снижено (гемоглобин Kansas, Little Rock, Beth Israel и др.).
Гемоглобин Kansas — гемоглобин, в котором произошла замена аспарагина на треонин в 102-м положении бета-цепи.
Гемоглобины с пониженным сродством к кислороду вызывают легкую, обычно бессимптомную анемию.
Гемоглобинопатия E (гетерозиготная и гомозиготная формы) распространена в Юго-Восточной Азии. При гетерозиготной форме анемия отсутствует, наблюдается только легкий микроцитоз. При гомозиготной форме наблюдается легкая анемия и более выраженный микроцитоз.
У смешанных гетерозигот (с гемоглобинопатией E и бета-талассемией) клинические проявления такие же, как и при большой бета-талассемии. Диагноз ставят на основании электрофореза гемоглобина. Лечение зависит от тяжести анемии. Следует избегать веществ, вызывающих гемолиз (см. табл. 16.
5), так как гемоглобин E нестабилен.
Источник: //ckmosstroy.ru/gipergemoglobinemiya-kod-po-mkb-10/
Гипергемоглобинемия код по мкб 10 – Лечим сердце
Ахолурическая (семейная) желтуха
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха
Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
Аномальный гемоглобин БДУ
Врожденная анемия с тельцами Гейнца
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином
Исключены:
- семейная полицитемия (D75.0)
- болезнь Hb-M (D74.0)
- наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
- полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
- метгемоглобинемия (D74.-)
Классы МКБ-10
- I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
(A00-B99)
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017, 2018, 2022 году.
Рубрика МКБ-10: D58.2
Определение и общие сведения [ править ]
Врожденная анемия с тельцами Гейнца
Анемия, обуловленная носительством нестабильных аномальных гемоглобинов.
Под нестабильными гемоглобинами понимают такие аномальные гемоглобины, которые вследствие неустойчивости молекул выпадают в осадок в эритроцитах, что ведет к развитию гемолитической анемии у гетерозиготных носителей патологического гена.
Этиология и патогенез [ править ]
В 1952 г. Cathie описал ребенка с врожденной гемолитической анемией, у которого после спленэктомии во всех эритроцитах обнаруживались тельца Гейнца. Лишь спустя 18 лет было установлено, что причиной появления этих телец явилась аномальная фракция гемоглобина.
Вначале эту группу болезней называли врожденной гемолитической анемией с тельцами Гейнца. Первым нестабильным гемоглобином с установленной структурой был Hbzurich, обнаруженный в 1962 г.
у двух больных, перенесших острый гемолитический криз после приема сульфаниламидных препаратов.
Исследованиями было установлено, что часть гемоглобина у больных с тельцами Гейнца легко выпадает в осадок при небольшом нагревании. В 1969 г. было предложено новое название для этой группы заболеваний — гемолитические анемии, обусловленные носительством нестабильных гемоглобинов.
Анемии этого вида наследуются по доминантному типу. Нестабильность молекулы гемоглобина обнаруживается в тех случаях, когда замещения аминокислот касаются связи глобина с гемом, связи α- и β-цепей глобина между собой, а также когда имеет место замещение аминокислот, входящих в спираль гемоглобина, аминокислотой пролином, которая из-за своеобразной структуры не может входить в спираль.
Нестабильность молекулы гемоглобина выявляется также в тех случаях, когда в участке молекулы глобина, к которой примыкает гем, в так называемом гемовом кармане, неполярная аминокислота (глицин, валин, аланин и др.) заменяется полярной (глутаминовой, L-аспарагиновой и др.). В этом случае в гемовый карман проникает молекула воды, нарушающая стабильность молекулы гемоглобина.
Нестабильность гемоглобина может быть также обусловлена делецией одной или нескольких аминокислот или удлинением субъединиц. Это приводит к деформации молекулы гемоглобина и нарушению ее стабильности.
В результате этого при некоторых формах гемоглобинопатии в эритроцитах появляются множественные тельца-включения, обусловленные выпадением в осадок нестабильного гемоглобина.
В других случаях в эритроцитах обнаруживаются единичные тельца Гейнца, представляющие собой либо гемоглобин, лишенный гема, либо преципитат изолированных цепей глобина.
Клинические проявления [ править ]
Клинические проявления анемии разнообразны и зависят от локализации аминокислотного замещения.
У некоторых больных содержание гемоглобина нормальное, у других оно снижается до 2,483,72 ммоль/л (40-60 г/л). В случае тяжелого течения заболевания или при средней выраженности гемолитической анемии клинические проявления наблюдаются уже в детском возрасте.
Степень желтушности, так же как и степень анемии, зависит от характера аминокислотного замещения и бывает различной: у одних больных окраска кожи и склер нормальная, у других отмечается постоянная или периодическая выраженная желтушность.
Селезенка у большинства больных увеличена, однако при некоторых формах гемоглобинопатий остается нормальной. Возможно увеличение печени. Данная анемия нередко осложняется желчнокаменной болезнью.
Изменения скелета могут быть такими же, как и при микросфероцитозе, при легких формах анемии они отсутствуют.
Другие гемоглобинопатии: Диагностика [ править ]
При носительстве нестабильных гемоглобинов выявляется анемия различной степени выраженности, чаще всего нормохромная, иногда гипохромная, в связи с выпадением части гемоглобина в осадок, особенно в тех случаях, когда гем отщеплен от глобина или когда преципитат состоит из отдельных цепей. Обнаруживаются мишеневидность эритроцитов, анизоцитоз, полихромазия. ретикулоцитов всегда повышено. Отмечается раздражение красного ростка костного мозга.
Прочее [ править ]
Аномальный гемоглобин с пониженным сродством к кислороду
Имеется ряд патологических видов гемоглобина, у которых сродство к кислороду не утрачивается полностью, но существенно снижено (гемоглобин Kansas, Little Rock, Beth Israel и др.).
Гемоглобин Kansas — гемоглобин, в котором произошла замена аспарагина на треонин в 102-м положении бета-цепи.
Гемоглобины с пониженным сродством к кислороду вызывают легкую, обычно бессимптомную анемию.
Гемоглобинопатия E (гетерозиготная и гомозиготная формы) распространена в Юго-Восточной Азии. При гетерозиготной форме анемия отсутствует, наблюдается только легкий микроцитоз. При гомозиготной форме наблюдается легкая анемия и более выраженный микроцитоз.
У смешанных гетерозигот (с гемоглобинопатией E и бета-талассемией) клинические проявления такие же, как и при большой бета-талассемии. Диагноз ставят на основании электрофореза гемоглобина. Лечение зависит от тяжести анемии. Следует избегать веществ, вызывающих гемолиз (см. табл. 16.
5), так как гемоглобин E нестабилен.
Характеризуется производством аномального варианта гемоглобина известного как гемоглобин C, без или с умеренными клиническими проявлениями гемолитической анемии.
Характеризуется аномальной продукцией гемоглобина D, без или с легкими клиническими проявлениями — спленомегалия, очень мягкая анемия.
Источник: //serdce-help.ru/gipergemoglobinemija-kod-po-mkb-10/
Источник