Метаболический синдром в гинекологии презентация
1. Метаболический синдром с позиции гинеколога
2. Ожирение —
Это эпидемия XXI века.
30-60% женщин
репродуктивного возраста имеют
избыточную массу тела
25-27% страдают
ожирением.
Бутрова С.А., 2004; Stephan Rossner, 2000
3.
По
прогнозам
ВОЗ к 2025 г,
ожирением
будут
страдать 50%
женщин
4.
Метаболический синдром
СПКЯ (60%)
Вторичные
ПКЯ (80%)
Ранние
потери
беременности
(20-25%)
Снижение качества жизни
5.
пубертатный
постгестационный
Этиофакторы
формирования
метаболического
синдрома
менопаузальный
постпубертатный
6.
стресс
булимия
Смертельный квартет МС:
Висцеральное ожирение
АКТГ
Инсулинрезистентность
Гиперинсулинемия
+
Дислипидемия
Кортизол
и андрогены
Артериальная гипертензия
7. От висцерального ожирения к инсулино- резистентности
– Висцеральная жировая ткань является
источником свободных жирных кислот,
поступающих напрямую в печень. В печени они
непосредственно влияют на:
Продукцию
Синтез
глюкозы
липидов
Продукцию
воспаления
прокоагулянтов и факторов
8. Как абдоминальное ожирение приводит к инсулинорезистентности
Снижение
физической
активности
Генетические
факторы
Факторы
воспаления
ПЕРЕЕДАНИЕ
IL-6
TNF-
цитокины
лептин
СЖК крови
инсулиновые
рецепторы
)
9. Влияние ИМТ на относительный риск бесплодия
4
3,5
3
2,5
2
1,5
relative risk of
infertility
1
0,5
BMI < 22 22-24 24-26 26-28 28-30 30-32 >32
Основной причиной бесплодия являлись oвуляторные нарушения
Homan et al, Hum Reprod 2007
10. Gesink et al 2007
Ожирение нарушает репродуктивную
функцию не только через механизмы
овуляции
Способность к зачатию в течение 1 цикла
была снижена на 8% при избыточном весе и
на 18% при ожирении
Не было разницы между курящими и
некурящими
Снижение фертильности отмечалось и у
пациенток с овуляторными регулярными
циклами.
Gesink et al 2007
11. Повреждения эндометрия
Последние исследования ( Lei Zhang et al
2008 ) показали, что гиперандрогения
приводит к развитию локальной
инсулинорезистентности (ИР) в
эндометрии
ИР в эндометрии рассматривается как
независимый фактор риска для
прерывания беременности ( Tian et al,
2007)
12. Женщины с избыточным весом чаще имеют патологию беременности и родов
Акушерские проблемы Перинатальные проблемы
Гипертензия беременных
Диабет беременных
Тромбоэмболические
нарушения
Дискоординация родовой
деятельности
Кровотечения
Послеродовые инфекции
Дыхательные расстройства
новорожденного
Дефекты нервной трубки
Пороки сердца
Пороки пищевода
Пороки желудка
Пороки кишечника
Урогенитальные аномалии
13. Абдоминальное ожирение прогрессирует с возрастом
14.
Формирование
вторичных ПКЯ
Стресс
Инсулин
«+»
Тестостерон
Чувствительность
гипофиза к ГнРГ
ЛГ
«-»
Внегонадный
эстрон
Эстрадиол
Тестостерон
Атрезия фолликулов
15. Источники андрогенов
Инсулин
Тестостерон
ДГЭА-С
ПССГ
св.тестостерона
Андрогены
ПКЯ
гирсутизм
акне и т.д.
ЛГ-зависимый
синтез
тестестерона
16. Источники эстрогенов
Инсулин
ПССГ
эстрон
св.эстродиола
ЛГ-зависимый
синтез
Эстрогены
ПКЯ
Гиперплазия
эндометрия
эстродиола
17.
Фазы развития
метаболического синдрома
5 I фаза функциональных
нарушений + корреляция между
лет уровнем Т и ИМТ
II фаза органических изменений
(формирование вторичных ПКЯ)
510
+ корреляция между уровнем ЛГ
лет
иТ
Даже после
ЭКО и ПЭ
10- III фаза — автономность функции
15 яичников нет адекватной реакции
лет на стимуляцию ЛГ и ФСГ
18.
Клиническая симптоматика МС
Жалобы
Нарушение менструальной и
генеративной функции,
гирсутизм, ожирение
Анамнез
частота ОРВИ,
— экстрагенитильной
патологии
Диэнцефальные
симптомы
Время воздействия
этиофактора для
определения фазы МС
Длительность менструального цикла
Регулярный, неустойчивый,
олигоаменорея, ДМК
Генеративная функция
Первичное
эндокринное 30%
Бесплодие
вторичное 80%
Рецидивирующая ГЭ
Частота
перитонеальных
факторов бесплодия
19. Фенотипы распределения жира у женщин в зависимости от его локализации (DEXA)
1.
2.
3.
4.
Худые женщины – % центрального жира
11,6 и периферического 17,7
Периферическое ожирение — %
центрального жира 11,6 и периферического
26,9
Абдоминальное ожирение — процент
центрального жира 21,7 и периферического
18,3
Общее ожирение – высокий процент
центрального 21,6 и периферического жира
27,3
20.
Объективное исследование
Осмотр
Висцеральное ожирение — ИМТ > 30,
ОТ/ОБ > 0,85
полосы растяжения «нигроидный акантоз»
цвет !
Интенсивность окраски
+ коррелирует с уровнем Кортизола
Гирсутизм возникает на фоне
прибавки массы тела
Молочные железы
Гинекологическое
исследование
—
Клинические признаки
инсулинрезистентности
прогрессирует при
формировании вторичных
ПКЯ
70 % ФКМ
Степень ГЭ по ЦЧ
«нигроидный акантоз»
в паховых складках
Вирильный
синдром
21.
Диагностика
Диагноз при
первичном осмотре
Клиника и данные
анамнеза
!
зависимости от фазы
Трансвагинальная 20-23 день при В
МС нормальные, МФЯ
эхография
регулярном цикле или ПКЯ
Рентгенограмма
черепа, ЭЭГ
Гормональная
характеристика
Признаки диэнцефальной
патологии
5 день цикла
Метаболический Липиды крови
гомеостаз
Глюкозотолерантный
тест — ИР, НТГ
ЛГ, ПРЛ, АКТГ, ФСГ — N
К, 17- ОП, Т, ДГЭА-С,
ЛПВП
общ Х, Триглицериды,
ЛПНП, ЛПОНП
Риск ИНСД, ССЗ
По показаниям
тиреоидные
гормоны
22.
Глюкозотолерантный
тест
Показатель
Базальный
уровень глюкозы
N- 4,5 ммоль/л
Базальный
уровень инсулина
N — 7 мМЕ/л
Стимулированный
уровень глюкозы
В норме через 2 ч. после
приема 75г глюкозы
исследуемые показатели
соответствуют исходным
данным
Инсулинорезистентность
норма
норма
норма
Стимулированный
повышен
уровень инсулина
НТГ
ИНСД
норма
повышен
норма
повышен
(> 12, 2 мМЕ/л)
повышен
повышен ГТТ не
проводить
!
23.
Критерии диагностики инсулинорезистентности
Наличие в анамнезе
гестационного диабета
Висцеральное ожирение
при ИМТ > 26, ОТ/ОБ > 0,85
«Нигроидный акантоз»
Гиперинсулинемия
после нагрузки глюкозой
Инсулин натощак
более 12,2 мМЕ/л
Индекс HOMA > 2,5
Индекс Caro < 0,33
Клинические
признаки
Биохимические
признаки
Homeostasis model assessment:
инсулин x глюкозу натощак
22,5
Глюкоза натощак
инсулин
24.
Критерии диагностики МС
клинические
антропометрические
(ИМТ, ОТ/ОБ)
биохимические
(ОГТТ, индекс Homa, Caro)
25.
В лечении каждой болезни
борьбу с избыточным весом
следует считать первым шагом.
Ибн Сина (Авиценна), 1024г
26.
Метаболическая терапия I этап
Рациональное
питание
Физические
Поведенческая
нагрузки
терапия
Фармакотерапия
Хирург. методы
27.
Кусочки складываются в
килограммы.
Уследить трудно!
еда
1 сушка
½ банана
1 кусочек (30,0) жирной рыбы
1 кусочек (30,0) постной рыбы
1 кусок (30,0) сыра
1 столовая ложка майонеза
1 столовая ложка сахара
1 бутылка пива (0,33)
ккал
25
50
55
20
105
100
45
140
кг/год
1,1
2,3
2,5
0,9
5,0
4,8
2,0
6,6
28. Кусочки складываются в килограммы. Уследить трудно!
Повышение чувствительности
периферических тканей к инсулину :
Метформин (Сиофор, Глюкофаж)
1500 мг в сутки 6 месяцев, в том числе и на
фоне стимуляции овуляции
На
фоне
проведения
контрацепция:
терапии
Джес, Ярина
метаболической
НоваРинг
Риск потери
беременности !
29. Повышение чувствительности периферических тканей к инсулину :
Повышение чувствительности
периферических тканей к инсулину
Метформин
(Сиофор,
Глюкофаж)
1500 мг в сутки 6 месяцев, в том
числе
и
на
фоне
стимуляции
овуляции.
3 дня 500 мг/сут, 6 дней 1000 мг/сут→
1500 мг/сут
30. Повышение чувствительности периферических тканей к инсулину
Лекарственная терапия ожирения:
Меридиа – ускорение наступления насыщения,
усиление термогенеза и расхода энергии
Орлистат (Ксеникал) – ингибитор
желудочно-кишечных липаз, препятствует
расщеплению и всасыванию жиров
31. Лекарственная терапия ожирения
МЕРИДИА : ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ
УМЕНЬШЕНИЯ ПЕРЕЕДАНИЯ
32. Лекарственная терапия ожирения:
На фоне проведения метаболической
терапии строгая контрацепция
1.
Джес
Регуляция цикла – гестагены с 16 по 25 день м.ц.
2.
Или Верошпирон 100 мг/сут – антиандрогенное действие
Не назначать на фоне Ярины, Джес и
при менометроррагиях !
33. МЕРИДИА : ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ УМЕНЬШЕНИЯ ПЕРЕЕДАНИЯ
Принципы терапии МС
Независимо от
конечной цели
лечения
Рациональное питание
физические нагрузки
Всасывания жиров
Нейротропная терапия
I этап
Бодимарин, Ксеникал
Меридиа, Парлодел
Антиоксидантная терпия — Гептрал 800 мг/сут 30 дней – 2 раза в год
Диуретики
Верошпирон 100 мг/с
Чувствительности
периферических
тканей к инсулину
ОК (Ярина,
Джес, НоваРинг)
АА действие
Метформин (Сиофор)
1500 мг/с
Риск потерь беременности
гестоз и др.
34.
II этап — конечная цель терапии
Бесплодие
Стимуляция овуляции
кломифен, гонадотропины
Гирсутизм
Флутамид,
Верошпирон, КОК
Гиперплазия
а ГнРГ
эндометрия Прогестагены
Регуляция
цикла
Профилактика
Нет
эффекта
Прогрессирующий
гирсутизм
Рецидивирующая
ГЭ
низкодозированные
КОК
гестагены на II фазу
Лапароскопия
КРЯ …
«Пожизненная» диета, регуляция цикла
низкодозированные КОК
35.
Применение комплексной
метаболической терапии
обеспечивает успех лечения !
«Cessante
causa cessat
effectus»
«Когда
прекращается
причина,
прекращается и
следствие» (лат.)
Источник
1. Нейроэндокринные синдромы в гинекологии. Метаболический синдром.
СТУДЕНТ 501 ГРУППЫ
САНГАДИЕВ Б.Г
2.
Определение Метаболического синдрома
Метаболический Синдром
характеризуется
увеличением массы
висцерального жира,
снижением
чувствительности
периферических тканей к
инсулину и
гиперинсулинемией,
которые вызывают развитие
нарушений углеводного,
липидного, пуринового
обмена и артериальной
гипертонии.
3. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МС
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ
ГИПОДИНАМИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС КАК ФАКТОР РИСКА
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН
4. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Формирование МС генетически детерминировано.
Известен ген к инсулиновым рецепторам, который
локализуется на 19-й хромосоме. Описано более 50
мутаций этого гена.
Существует множество исследований семей,
обширных родословных и близнецов, родственники
которых страдали СД типа 2. Результаты этих
исследований позволили прийти к твердому
убеждению, что инсулинорезистентность (ИР) может
быть генетически обусловлена. Гиперинсулинемия
(ГИ) и ИР выявлялись у потомков родственников,
имевших в анамнезе СД типа 2.
5. ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ
Наиболее важными факторами внешней среды,
способствующими развитию МС, является
избыточное употребление пищи, содержащей жиры
и низкая физическая активность. В основе
накопления жировых масс в организме лежит
переедание животных жиров, содержащих
насыщенные жирные кислоты. Если масса
потребляемого жира превосходит возможности
организма по его окислению, происходит развитие и
прогрессирование ожирения. Насыщенные жирные
кислоты, в избытке поступающие с пищей вызывают
структурные изменения фосфолипидов клеточных
мембран и нарушение экспрессии генов,
контролирующих проведение сигнала инсулина в
клетку.
6. ГИПОДИНАМИЯ
Снижение физической активности — второй по
значимости после переедания фактор внешней
среды, способствующий развитию ожирения и
ИР. При гиподинамии происходит замедление
липолиза и утилизации триглицеридов в
мышечной и жировой ткани, и снижение
транслокации транспортеров глюкозы в
мышцах, что и приводит к развитию ИР.
7. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
АГ является одним из основных симптомов,
объединенных в понятие метаболический
синдром. В ряде случаев АГ может быть
первичным звеном в патогенезе МС. Длительная,
не леченная или плохо леченная АГ вызывает
ухудшение периферического кровообращения,
что приводит к снижению чувствительности
тканей к инсулину и, как следствие, к
относительной ГИ и ИР.
8. ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС У ЖЕНЩИН
Высокий-нормальный уровень тестостерона или его
умеренное повышение при функциональной
яичниковой гиперандрогении у женщин
репродуктивного возраста и при снижении
эстрогенпродуцирующей функции яичников у
женщин в пери- и постменопаузе ассоциировано с
повышением риска МС.
Это обусловлено эффектами тестостерона в женском
организме, приводящими к накоплению
висцеральной жировой ткани, усугублению ИР,
накоплению атерогенных липидов.
9. Патогенез МС
Согласно современным представлениям,
объединяющая основа всех проявлений метаболического
синдрома – первичная инсулинорезистентность и
сопутствующая системная гиперинсулинемия.
Гиперинсулинемия, с одной стороны, является
компенсаторной, то есть необходимой для преодоления
инсулинорезистентность и поддержания нормального
транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической,
способствующей возникновению и развитию
метаболических, гемодинамических и органных нарушений,
приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и
других проявлений атеросклероза. Это доказано большим
количеством экспериментальных и клинических
исследований
10. Клиническая картина
Основные симптомы и проявления
метаболического синдрома:
• абдоминально-висцеральное ожирение
• инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
• дислипидемия (липидная триада)
• артериальная гипертония
• нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2
типа
• ранний атеросклероз/ИБС
• нарушения гемостаза
• гиперурикемия и подагра
• микроальбуминурия
• гиперандрогения.
11. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МС
ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК: центральный (абдоминальный) тип
ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94
см у мужчин.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ:
-артериальная гипертония (АД ≥ 140/90 мм рт ст )
-повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)
-снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у
женщин)
-повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л
-гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1
ммоль/л)
-нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2
часа
после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и _<11,1 ммоль/л)
Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных
критериев является основанием для диагностирования у него
метаболического синдрома.
12. ПРИМЕРЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ЗАКЛЮЧЕНИЙ
Диагноз: Ожирение III ст.(абдоминальный тип). Дислипидемия.
Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия.
Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий).
Диагноз: Ожирение II ст. (абдоминальный тип). Дислипидемия.
Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий).
Диагноз: Ожирение I ст.(абдоминальный тип). Дислипидемия.
Нарушение толерантности к глюкозе.
Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3.
Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень
высокий). Ожирение II ст. (абдоминальный тип). Нарушение
толерантности к глюкозе.
Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3.
Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень
высокий). Ожирение II ст.(абдоминальный тип). Нарушение
толерантности к глюкозе.
13. ДИАГНОСТИКА МС
Рекомендуемые исследования:
Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса
массы тела (ИМТ).
Наиболее простой метод косвенного определения абдоминального
типа ожирения состоит в антропометрическом измерении ОТ.
Прямая оценка висцерального жира, например, эпикардиального
жира по Эхокардиография (ЭхоКГ).
Для выявления нарушений углеводного обмена применяется
определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после
перорального приема 75 г глюкозы – пероральный тест толерантности
к глюкозе (ПТТГ).
Определение в крови показателей липидного обмена (общего
холестерина и триглицеридов).
Определение уровня мочевой кислоты.
Измерение уровня артериального давления
Определение уровня общего тестостерона, глобулина, связывающего
половые стероиды и расчет свободного тестостерона.
14. Определение необходимых лабораторных показателей:
Общего холестерина в сыворотке крови
Триглицеридов в сыворотке крови
Холестерина ЛПВП в сыворотке крови
Холестерина ЛПНП в сыворотке крови
Мочевой кислоты в сыворотке крови
Наличие микроальбуминурии
Определение показателей гемостаза (ингибитор
активатора плазминогена-1, фибриноген, фактор VII,
фактор Виллебранда и т.д.)
15. Дополнительных методов обследования мс:
Определение уровня общего тестостерона, глобулина,
связывающего половые стероиды и расчет свободного
тестостерона.
Компьютерная томография (КТ) или магнитнорезонансная томография (МРТ) гипофиза и
надпочечников
УЗИ щитовидной железы
Определение содержания в крови гормонов (кортизола,
альдостерона, ренина, АКТГ, пролактина, гормона
роста, тиротропного гормона, трийодтиронина,
тироксина и т.д.)
16. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Главными целями лечения больных с МС следует
считать:
снижение массы тела,
достижение хорошего метаболического
контроля,
достижение оптимального уровня АД,
— предупреждение острых и отдаленных
сердечнососудистых осложнений
17. Немедикаментозное лечение МС включает
Диетические мероприятия и физические
упражнения, результатом которых должно быть
уменьшение выраженности ожирения. Снижение
массы тела и, особенно, массы висцерального жира
способствует коррекции метаболических нарушений,
повышению чувствительности тканей к инсулину и
снижению АД, значительно уменьшая и отдаляя риск
осложнений. При недостаточной эффективности
немедикаментозные методов лечения или наличии
определенных показаний возникает необходимость
медикаментозной или даже хирургической
коррекции веса тела, но эти мероприятия должны
осуществляться
18. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ
Немедикаментозные мероприятия по снижению
веса включают в себя:
-умеренно гипокалорийную диету,
— обучение больных правильному образу жизни с
изменением пищевых привычек,
— ведение дневника питания,
-физические упражнения.
19. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ
Показанием к их применению является наличие:
ИМТ ≥ 30 кг/м2 или
ИМТ ≥ 27 кг/м2, в сочетании с абдоминальным ожирением,
наследственной предрасположенностью к СД 2 типа и наличием
факторов риска сердечно – сосудистых осложнений (дислипидемия,
АГ и СД 2 типа ).
В настоящее время безопасным для лечения ожирения у пациентов с
высоким сердечно-сосудистым риском является препарат
периферического действия – орлистат.
Орлистат тормозит всасывание жиров пищи в желудочно-кишечном
тракте (ЖКТ) вследствие ингибирования желудочно-кишечных липаз
– ключевых ферментов, участвующих в гидролизе триглицеридов
пищи, высвобождении жирных кислот и моноглицеридов. Это
приводит к тому, что около 30% триглицеридов пищи не
переваривается и не всасывается, что позволяет создать
дополнительный дефицит калорий по сравнению с применением
только гипокалорийной диеты.
20. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ
Показание к ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ
Больным с клинически тяжелой степенью
ожирения (ИМТ ≥40 или ≥35) с коморбидными
состояниями и приемлемыми операционными
факторами риска”.
Операции
Рукавная резекция желудка
Бандажирование желудка
Гастрошунтирование
21. Рукавная резекция желудка
Удаляется боковая часть
желудка, при этом важные
физиологические клапаны
желудка (кардиальный
сфинктер и привратник)
сохраняются, и, таким
образом, желудок после
остается физиологически
вполне функциональным. Из
объемного мешка желудок
превращается в узкую трубку,
где пища, проходя по
длинному и очень узкому
«трубопроводу» вызывает
стойкое чувство насыщения
при очень малом количестве и
довольно быстро уходит в
кишечный тракт.
22. Бандажирование желудка
В настоящее время наибольшей
популярностью пользуется
регулируемое бандажирование
желудка. Суть его заключается
в наложении специального
бандажа на желудок,
разделяющего его на верхний
и нижний отдел. Вся пища
попадает в верхнюю часть
желудка, которая значительно
меньше нижней. В результате
человек насыщается
от употребления малого
количества пищи (меньшими
порциями на более длительное
время) и начинает быстро терять
вес.
23. Гастрошунтирование — «золотой стандарт» хирургии ожирения.
Гастрошунтирование — «золотой
стандарт» хирургии ожирения.
После этой операции пища из пищевода
сразу попадает в малую часть желудка и
оттуда непосредственно в тонкую кишку,
минуя большую часть желудка и
двенадцатиперстную кишку. Сок,
вырабатываемый желудком, а также желчь
и сок поджелудочной железы поступают по
другой петле кишки и смешиваются с пищей
уже в тонкой кишке. В результате операции
количество потребляемой пищи
уменьшается в несколько раз. При этом
раннее попадание пищи в тонкую кишку
вызывает выраженное и устойчивое чувство
насыщения, отсутствие желания продолжать
прием пищи, появление равнодушия к еде.
24. Профилактика МС
Борьба с вредными привычками: ограничение
алкоголя, отказ от курения.
Рекомендуется постепенное увеличение
физической активности. Следует предпочесть
такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика,
плавание. Главное, чтобы физические нагрузки
были регулярными и соответствовали вашим
возможностям.
Источник