Метаболический синдром у хирургических больных

Как и при морбидном ожирении, должна удовлетворять следующим требованиям:

1) существенно и стабильно снижать массу тела, тем самым ликвидируя инсулинрезистептность, гипергликемию и нормализуя липидный нарушенный обмен;

2) при морбидном ожирении операция должна быть технически простой в выполнении и иметь приемлемую частоту осложнений в сравнении с консервативным лечением;

3) в послеоперационном периоде должна быть возможность рентгенологического контроля;

4) операция должна быть обратима.

На современном этапе этим условиям пока соответствует модифицированная нами операция еюноилеошунтирования, выполненная в клинике факультетской хирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова за последние 30 лет у 418 больных с тяжелыми формами морбидного ожирения.

Механизм действия ЕИШ при метаболическом синдроме представляется следующим; шунтирование большей части тонкой кишки приводит к количественному ограничению абсорбции в тонкой кишке, т. е. больным искусственно соблюдается низкокалорийная диета (4600-6200 кДж/сут) даже в отдаленные (до 30 лет) сроки после операции. Это практически неосуществимо при рестриктивных операциях на желудке и различных видах ГШ, дающих значительное количество осложнений и оказывающих (в отличие от ЕИШ) временный положительный эффект при гипергликемии и ДЛП. При ЕИШ стабильно подавляется продукция глюкозы печенью и нормализуется липидный спектр крови. Понижение уровня глюкозы плазмы крови ведет к компенсаторной нормализации содержания инсулина в крови. Что касается осложнений, свойственных всем 6а- риагрическим операциям, то модифицированная операция ЕИШ при остающейся простоте выполнения дает их значительно меньше. В этом плане имеются положительные результаты при вьи юлнении комбинированных вмешательств, однако сроки наблюдения пока сравнительно небольшие. Такие же небольшие сроки наблюдения при применении реу — лируемых силиконовых систем, которыми в Европе занимается не больше 10 бариатрических хирургов. Широко известны работы R. Weiner (Германия), J.-M, Zimmerman (Франция), R. Siephen и М. Suter (Швейцария), G.-B. Cadiere и L. Angrisani (Италия), К Aigner (Австрия), а также К. Gaudar из Египта. Наши отечественные хирурги с появлением в России регулируемых систем Lap Band (фирмы Inamed, США), Swediish Band (} & J, США) и AMI Soft Band (Австрия) начинают накапливать собственный опыт их использования при морбидном ожирении.

Что касается хирургии MC, то на XI Всемирном конгрессе бариатрических хирургов, состоявшемся в сентябре 2006 г. в Сиднее (Австралия), этому вопросу, как уже упоминалось ранее, был посвящен лишь один доклад хирургов из Бразилии (Miguel G. et al.). Авторы приводят данные отдаленных результатов (12 мес) лапароскопического бандажирования желудка кольцом Fobi-Kapella с анастомозом по Ру (RYGBP) у 47 женщин с MC. Положительная динамика в течение года отмечена ими у 38 пациентов (80.9%), более отдаленных результатов нет. Наш опыт хирургического лечения тяжелых форм метаболического синдрома — более 25 лет.

Из 118 оперированных пациентов с морбидпым ожирением у 220 был диагностирован метаболический синдром: полный MC — у 104 больных, неполный MC — у 116 пациентов (табл. 41). При этом женщин было 179, мужчин — 41. Индекс массы тела до операции составлял 51,6 ± 19,2 кг/м2.

Важно отметить, что подавляющее большинство больных с морбидлым ожирением (86,8%) имели различные типы дислипидемии (ДЛП). Как известно, ведущая роль в генезе ДЛП, индуцируемой углеводами, отводится Iиперпродукции инсулина (Карпов Р. С., Дудко В. /V., 1998). Возникающая гиперинсулинемия, в свою очередь, стимулирует и без того увеличенный си нтез липопротеидов, тем самым способствуя пр01 ресси — рованию VIе’щболического синдрома и развитию атеросклероза (Гинзбург М. М. с соавт., 2000). Это подтверждается и нашими исследованиями (табл. 43 на с. 376), Чем больше нарушения углеводного обмена, тем более изменяется состав липидов в сторону гиперлипидемии.

В нашей практике еюноилеошунтирования интраоперационной летальности не было. В раннем послеоперационном периоде она составила за первый десятилетний период — 2,7%, за последующие 15 лег — 1%. Основными причинами легальности были острая сердечно-легочная недостаточность, инфаркт миокарда и в одном случае — несостоятельность швов межкишечного анастомоза с развитием перитонита.

Хотя и в меньшей степени, чем другие авторы, но мы наблюдали характерные для тонкокишечного шунтирования побочные эффекты и осложнения Транаиторные электролитные нарушения отмечались в 0,9% случаев. При обычном учете потери воды и электролитов и своевременной коррекции водно-электролитного баланса и КОС подобные нарушения не наблюдаются Процент нагноений послеоперационной раны удалось сниэить применением пластмассовых пленок для защиты операционного поля, промыванием раны диоксидином и дренированием подкожной клетчатки.

У одной больной, 51 года, с индексом массы тела 62 кг/м2 на фоне пареза на четвертые сутки после операции наступила несостоятельность швов межкишечного анастомоза. Несмотря на повторную операцию и дренирование брюшной полости, больная погибла на 12-е сутки после операции от разлитого гнойного перитонита.

При выполнении операций еюноилеошунтирования в нашей модификации частота стула была в первые дни до 8 раз в сутки и сопровождалась незначительно выраженными и быстро корригируемыми электролитными нарушениями, которые мы не считали осложнением ближайшего послеоперационного периода. У большинства больных диарея с постепенным снижением частоты стула до 1-2 раз в день продолжалась в течение 1 — 1,5 месяцев.

Отдаленные результаты в сроки до 25 лет после операции были изучены у 108 больных. В эти сроки умерло 4 больных. Один пациент 52 лет с исходным ИМТ 51 кг/м2 после ЕИЩ похудел до ИМТ 37 кг/м2 и стал злоупотреблять алкоголехМ. К врачам не обращался. Умер через 3 года после ЕИШ от печеночной недостаточности, развившейся в результате алкогольного цирроза печени (быдо подтверждено при аутопсии). Остальные 3 больных умерли от причин, не связанных напрямую с ЕИШ. Из них — 1 пациент 56 лет умер через 7,5 мес после ЕИШ от инсульта, вторая больная 50 лет — через 3,5 года после ЕИШ от рака шейки матки, третья пациентка 60 лет умерла через 8 лет от рака молочной железы.

Читайте также:  Синдром лоренса муна бидля это

При анализе отдаленных результатов хирургического лечения больных с тяжелыми формами метаболического синдрома в сроки до 20 лет оказалось, что после ЕИШ в течение первых полутора лет на 50-60% стабильно снижается избыточная масса тела, что благотворно влияет на такие основные состав, тяющие метаболического синдрома, как липидный и углеводный обмен.

Необходимо отметить, что почти у 100% больных с морбидным ожирением имеется высокий уровень триглицеридов (ТГ) В ( ыворотке крови. Это объясняется тем, что увеличение концентрации ТГ при ожирении связано с гиперпродукцией ЛПОНП в результате повыше нного поступления в печень жирных кислот, освобожденных из жировой ткани. Высокая активносі ь лшюлитичсских ферментов приводит к ускорению превращения ЛПОНП в ЛПНП, т. е. гиперпродукция ЛПОНП сопровождается гиперпродукцией ЛПНП (Денисенко А. Д., 1938). В послеонерационном снижении уровня атерогенных лииопрспеидов низкой и очень низкой плотности играет роль не только уменьшение площади всасывания, а и тот факт, что определенное количество Л110НП продуцируется слизистой дистальных отделов подвздошной кишки (Климов А. Н. с со — авт., 1999), часть которой при ЕИШ выключается из пищеварения.

Таким образом, можно предположить, что образование Л11ВП за счет их синтеза в печени и стенке тонкой кишки или формирование их из продуктов распада ЛПОНП не изменяется, т. е. абсолютная величина ХС ЛПВП после операции остается почти стабильной, а относительное содержание в общем ХС повышается, :)то происходит за счет снижения уровня ХС ЛПОНП и особенно ХС ЛПИП, так как последние содержат ХС значительно больше, чем ЛПОНП.

Механизм послеоперационного снижения уровня плазменных ТГ нельзя объяснить только дефицитом всасывания жиров и уменьшением за счет этого синтеза в печени атерогенных липопротеидов, содержащих значительное количество ТГ. Известно, что ЛПОНП частично образуются

в стенке тонкой кишки, как и хиломикрокы, являющиеся первой липо — протеидной формой утилизации пищевых жиров, и образуются они исключительно в тонкой кишке (Лебедев Л. В. с соавт., 1987). По-видимому, укорочение функционирующего отрезка тонкой кишки способствует уменьшению синтеза основных носителей ТГ — хиломикропов и Л110НП. Умеренное повышение концентрации плазменных ТГ в начальный период быстрого похудания, вероятно, можно объяснить усилением мобилизации жира в этот период из мест его избыточного отложения.

Действительно, повышение МТ резко утяжеляет течение ДЛП. Поэтому целью оперативного лечения было не достижение «идеальной» массы тела больным, а постепенная потеря более половины излишней МТ. Потеря более 50% избыточной МТ благоприятно влияет на сопутствующие ожирению метаболические нарушения, гак как значительно уменьшается или даже ликвидируется большинство осложнений и сопутствующих заболеваний (включая ДЛП), социальных проблем, и пациент становится работоспособным.

Из 88 пациентов, обследованных в сроки от 18 до 20 лет, лишь двое имели умеренную гипергликемию, корригируемую диетой. Таким образом, однократно, эффективно и стабильно можно благотворно воздействовать на основные составляющие метаболического синдрома.

Как видно из представленной табл. 44, под влиянием перенесенной операции ЕИШ и последующей потери избыточной массы тела частота основных сопутствующих ожирению заболеваний и синдромов постепенно уменьшается.

Примечательно, что сахарный диабет, выявленный до операции у 26,7% больных, после ЕИШ отчетливо изменяет свое течение, т. е. принимает более легкие формы. Через год его проявления уменьшились в 4,3 раза, а через 18—20 лет остались лишь у 2-х из 88 обследованных больных.

В эти же сроки установлена отчетливая тенденция к уменьшению частоты других сопутствующих заболеваний и осложнений ожирения, что опять же свидетельствует о долгосрочном положительном влиянии на них операции ЕИШ.

По 3-балльной системе, которое пользуются многие исследователи, результаты считали хорошими (табл. 47), если было:

1) стабильное снижение избыточной массы тела на 50% и более при отсутствии диареи и метаболических нарушении;

2) ликвидация или значительное уменьшение проявлений других составляющих МС (артериальной гипертензии, ДЛП, гипергликемии и др.).

К удовлетворительным результатам относили случаи, когда наблюдались:

1) снижение избыточной массы тела 35-49%. при этом периодически отмечалась диарея до 3-5 раз в сутки;

2) уменьшение клинико-лабораторных проявлений других составляющих МС;

3) траязигорные нарушения метаболизма, периодически требовавшие коррекции в условиях стационара.

Наконец, плохим результатом считали случаи, когда в результате не — корригируемых осложнений больных необходимо было оперировать повторно для восстановления целостности желудочно-кишечного тракта или выполнять реверсивные операции. В число плохих результатов включен случай смерти И больного от причины, косвенно связанной с последствиями операции ЕИШ.

ЕИШ подразумевает значительную и стабильную потерю массы тела и регрессию сопутствующих заболеваний и осложнений ожирения. При этом варианте операции важным было снижение до минимума количества специфических для ЕИШ осложнений, связанных с синдромом выключенной кишки и мальабсорбции. Для этого было решено пойти по пути удлинения функционирующего отрезка подвздошной кишки и адекватной профилактики рефлюкса в выключенный из пищеварения достаточно длинный участок тонкой кишки, дабы избавиться от основных недостатков традиционного еюноилеошунтирования.

Таким образом, еюноилеошунтирование позволяет однократным воздействием стабильно оказать положительный эффект одновременно на течение нескольких заболеваний, составляющих МС, вне зависимости от воли пациента и количества принимаемой пищи.

Залогом успеха и безопасности оперативного лечения тяжелых форм метаболического синдрома является тщательный отбор больных и длительное наблюдение в послеоперационном периоде для своевременной коррекции возможных метаболических нарушений. Е1аиболее квалифицированное наблюдение может быть осуществлено только хирургом, выполнившим операцию. Образно говоря, эти пациенты остаются с хирургом на всю жизнь.

Кроме того, до сих пор нет безопасных бариатрических вмешательств и операций, благоприятно воздействующих на все составляющие метаболического синдрома. В большей степени, чем другие, этим требованиям пока отвечает еюноилеошунтирование. Важно усовершенствовать эго вмешательство для минимизации специфических для него послеоперационных метаболических осложнений. Главным остается тот факт, что риск этого оперативного вмешательства в нашей модификации намного меньше риска для жизни с тяжелыми, не корригируемыми консервативно формами метаболического синдрома.

Читайте также:  Почему ребенок с синдромом дауна плохо спит

Таким образом, бариатрические операции должны выполняться по очень строгим показаниям, хирургами, имеющими достаточный опыт в метаболической хирургии и в специализированных центрах. Имеет значение не только хорошо выполненное оперативное вмешательство, но очень важны следующие факторы: правильно выбранное анестезиологическое пособие и ведение больного в ближа йшем и отдаленном периоде. Еще раз необходимо напомнить, что оперированный Вами пациент остается под Вашим наблюдением всю жизнь.

Это интересно

Источник

Содержание

  • Проявления метаболического синдрома
  • Причины возникновения
  • Диагностика состояния
  • Лечение патологии
    • Изменение образа жизни
    • Медикаментозные препараты для снижения веса

Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.

Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.

Проявления метаболического синдрома

Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.

Возникновению состояния способствуют следующие факторы:

  • лишний вес;
  • генетическая предрасположенность;
  • низкая физическая активность;
  • курение и злоупотребление алкогольными напитками;
  • хронический стресс.

Причины возникновения

Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.

Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.

Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.

В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.

Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.

Диагностика состояния

Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.

Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.

Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.

Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.

Признаки метаболического синдрома:

Основной признакХарактеристика
Центральное ожирениеОбъем талии у женщин более 80 см
Объем талии у мужчин более 94 см
Дополнительные признакиХарактеристика
Увеличение триглицеридовУровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более
Увеличение ХС ЛПНПУровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВПУровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л
Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л
Нарушенная гликемия натощакУровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более
Нарушение толерантности к глюкозеУровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л
Артериальная гипертонияУровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более

Лечение патологии

Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.

Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:

  • правильного питания;
  • увеличения физической активности;
  • снижения веса;
  • отказа от вредных привычек;
  • минимизации стрессовых факторов;
  • нормализации режима дня;
  • полноценного ночного сна;
  • медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.

Изменение образа жизни

Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:

  • индивидуальный расчет суточной калорийности — в зависимости от энергозатрат;
  • достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
  • дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
  • доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
  • отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
  • отказ от употребления алкогольных напитков.
Читайте также:  Синдром аспергера это нарушение отношение со сверстниками

Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.

Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:

Продукты, прием которых не ограничиваютПродукты, которые употребляют в умеренном количествеПродукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают)
Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошекНежирные молочные продукты — 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творогЖирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30%
Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другиеОтварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в деньРастительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез
Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная водаБобовые — чечевица, фасоль, горохЖирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы
Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыбаМакаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порциюМясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле
ЯйцаХлеб грубого помола — до 2 кусков в деньВысокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки
Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другиеКрупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищиОрехи, семечки

Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.

Медикаментозные препараты для снижения веса

При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.

Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.

Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.

Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.

Коррекция углеводного обмена

Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.

Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.

Поддержание липидного баланса

При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.

Нормализация артериального давления

Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.

Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.

Источник