Метаболический синдром при болезни почек

В.В. ФОМИН, доктор медицинских наук, доцент кафедры терапии и профболезней, ученый секретарь Научно-исследовательского центра ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Среди угрожающих жизни осложнений метаболического синдрома (МС) поражение почек, ранний этап которого проявляется микроальбуминурией и постепенным истощением почечного функционального резерва, в настоящее время приобрело статус общепопуляционной проблемы. Диагностика и профилактика прогрессирования ассоциированного с МС поражения почек?— задача, которую можно успешно решить уже на амбулаторном этапе ведения пациентов.

Число органов-мишеней МС, распространенность которого в развитых странах неуклонно возрастает, постоянно увеличивается, и сегодня очевидно, что наряду с сердечно-сосудистыми осложнениями этим пациентам не в меньшей степени угрожает и хроническая почечная недостаточность. В последние 10 лет представления о закономерностях формирования поражения почек при МС существенно расширились: стало ясным, что в его формировании играют роль несколько основополагающих составляющих патогенеза, уже сегодня представляющих собой мишени для эффективных терапевтических стратегий.

Поражение почек начинает развиваться уже на ранних этапах становления МС — таковым зачастую становится абдоминальное ожирение. Адипоциты, пул которых преобладает при абдоминальном ожирении, продуцируют различные медиаторы — адипокины (лептин, альфа-фактор некроза опухолей, разобщающие белки типа 1 и 2), большинство из которых обладает ткань-деструктивным действием, способностью индуцировать тканевые воспаление и фиброз. Основная функция лептина в норме?— стимуляция соответствующих зон гипоталамуса, угнетающих пищевое поведение. При абдоминальном ожирении формируется резистентность к лептину (аналогично инсулинорезистентности), в связи с чем формируется его стойкая гиперпродукция. Избыток лептина способен непосредственно активировать пролиферацию мезангиоцитов и продукцию ими медиаторов фиброгенеза, например, трансформирующего фактора роста-бета, обладает антинатрийуретическим действием и, кроме того, значительно усиливает инсулинорезистентность — именно этим во многом объясняется ее значительная частота и очень высокий риск сахарного диабета типа 2, свойственный больным абдоминальным ожирением.

Один из главных механизмов поражения почек, индуцируемого лептином и другими адипокинами,?— глобальная дисфункция эндотелиоцитов почечных клубочков. Под действием лептина эндотелий начинает продуцировать медиаторы вазоконстрикции, тканевой гипоксии и антинатрийуреза (ангио-тензин?II, эндотелин-1), а также факторы роста и фиброгенеза (трансформирующий фактор роста-бета, основной фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста), компоненты эндотелий-зависимого звена гемостаза (ингибитор активатора плазминогена типа?1). Все эти факторы, а также наблюдающееся при стойкой гиперлептинемии расстройство эндотелий-зависимой вазодилатации, связанное с угнетением эндотелиальной NO-синтазы и резким уменьшением сродства эндотелиоцитов к образовавшемуся NO, приводят к выраженным нарушениям внутрипочечной гемодинамики, наблюдающимся уже тогда, когда показатели, характеризующие фильтрационную функцию почек, остаются в пределах нормальных значений.

Таким образом, первой клинической стадией поражения почек при ожирении можно считать нарушения внутрипочечной гемодинамики, регистрируемые с помощью специальных диагностических проб, выявляющих постепенное снижение почечного функционального резерва, нарастающих по мере усугубления гломерулярной эндотелиальной дисфункции. При обследовании молодых мужчин, имеющих абдоминальное ожирение, в клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им.?Е.М.?Тареева ММА им.?И.М.?Сеченова удалось выделить группы со сниженным и истощенным почечным функциональным резервом: в последней исходный почечный плазмоток был ниже должного, рассчитанного по номограмме, и при приеме каптоприла, ориентируясь на результаты радиоизотопной нефросцинтиграфии, наблюдалось дальнейшее снижение этого показателя. Следует подчеркнуть, что именно в группе с истощенным почечным функциональным резервом были отмечены максимально выраженные расстрой-ства эндотелий-зависимой вазодилатации; плазменная концентрация маркеров эндотелиальной дисфункции, в частности эндотелина-1, у них также оказалась наибольшей. Постепенное истощение почечного функционального резерва у больных абдоминальным ожирением всегда дополняется появлением другого локально-почечного маркера эндотелиальной дисфункции эндотелиоцитов — микроальбуминурии. Нарушение функции эндотелиоцитов у больных абдоминальным ожирением не ограничивается только почечными клубочками, но всегда имеет генерализованный характер, в связи с чем у больных абдоминальным ожирением с микроальбуминурией и сниженным почечным функциональным резервом очень велик риск потенциально фатальных сердечно-сосудистых осложнений.

Действие факторов риска, составляющих МС (артериальная гипертензия, гипертри-глицеридемия, абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность), на почечную ткань во многом стереотипно: первым этапом поражения почек всегда является дисфункция гломерулярных эндотелиоцитов. В дальнейшем, в зависимости от преобладающего фактора, картина почечного поражения может стать более специфичной (гипертоническая, диабетическая нефропатия). Тем не менее на определенной стадии изменения ткани почек при МС воспроизводят фокально-сегментарный гломерулосклероз. При фокально-сегментарном гломерулосклерозе, ассоциированном с ожирением, возможна «большая» (>3?г/сут.) протеинурия, не приводящая тем не менее к снижению сывороточной концентрации альбумина и другим признакам нефротического синдрома. Ассоциированный с ожирением фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается медленно и встречается сравнительно редко (часть случаев его, очевидно, остается нераспознанной в связи с тем, что биопсию почки этим пациентам, как правило, не выполняют); о его формировании, по-видимому, с наибольшей достоверностью свидетельствует нарастание экскреции альбумина с мочой.

Даже тогда, когда изменения мочи у пациента с МС не демонстративны и не позволяют обсуждать биопсию почки, а показатели, характеризующие почечную функцию, еще остаются в пределах нормальных значений, при морфологическом исследовании почти всегда можно выявить определенные патологические изменения. Так, анализ морфологической картины почечной ткани у пациентов, у которых была выполнена нефрэктомия по поводу почечно-клеточного рака, выявил, что при наличии МС достоверно более выраженными оказались атрофия канальцев, интерстициальный фиброз, артериолярный склероз, а также гломерулосклероз. Спустя 1 год наблюдения за этими больными оказалось, что скорость клубочковой фильтрации была достоверно ниже именно у пациентов, имевших МС.

Ориентируясь на результаты эпидемиологических исследований, можно утверждать, что МС и его составляющие в настоящее время представляют собой одну из основных детерминант хронической болезни почек, в том числе одного из основных ее признаков?— стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации?— в общей популяции. Так, установлено, что по мере увеличения индекса массы тела риск терминальной почечной недостаточности возрастает более чем в 7?раз. В исследовании Strong Heart Study, включавшем 2380?американских индейцев от 45 до 74?лет, было показано, что наличие МС сопряжено с увеличением вероятности стойкой микроальбуминурии на 40% и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации менее 60?мл/мин/1,73м2, что соответствует III стадии хронической болезни почек, на 30%. Обследование 994?жителей Финляндии, страдавших артериальной гипертензией, выявило, что при МС вероятность развития хронической почечной недостаточности у них возрастает в 2,79?раза. Показано также, что риск хронической болезни почек возрастает по мере увеличения числа компонентов МС: присутствие одной составляющей его увеличивает относительный риск почечного поражения в 1,49?раза, двух — в 1,86, трех — в 2,65?раза. В целом, МС сохраняет свое значение в качестве фактора, предрасполагающего к хронической болезни почек даже при наличии других факторов риска. У пациентов, имеющих МС, вероятность возникновения признаков хронической болезни почек (альбуминурия, снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации) увеличивается более чем на 80%.

Диагностика поражения почек у больных?МС в целом несложна. Изменения мочи у них, как правило, мало демонстративны: лейкоцитурия, эритроцитурия не характерны (необходимо тем не менее иметь в виду, что эта категория пациентов подвержена большему риску нефролитиаза, в первую очередь, уратного), протеинурия не выходит за рамки «следовой». Значительно более точным методом диагностики ранней стадии ассоциированного с МС поражения почек является количественное определение альбумина в моче, позволяющее своевременно выявить микроальбумин-урию. На этапе скринингового обследования возможно использование соответствующих тест-полосок (микраль-тест). Обязательно также определение сывороточной концентрации креатинина и расчет скорости клубочковой фильтрации по формулам Cockroft-Gault или MDRD, хотя, как считают, именно у больных ожирением их диагностическая точность снижается. Необходима оценка показателей, характеризующих обмен липопротеидов (сывороточная концентрация общего холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой и высокой плотности, триглицеридов), тощаковой гликемии и урикемии, а также проведение диагностических тестов, использующихся для диагностики инсулинорезистентности.

Лечение ассоциированного с МС поражения почек подразумевает использование нескольких методов. Желательно использование низкокалорийной и бессолевой диеты, препаратов, уменьшающих повышенную массу тела. Установлено, что выраженность нарушений фильтрационной функции почек и альбуминурии может уменьшаться после успешного хирургического лечения ожирения, в частности после вертикальной гастропластики, которую тем не менее следует обсуждать только при морбидном ожирении, неэффективности неинвазивных методов его лечения и/или быстропрогрессирующем поражении органов-мишеней.

Необходима также целенаправленная медикаментозная коррекция инсулинорезистентности — наряду с пероральными сахароснижающими препаратами может быть обоснованным также назначение сенситизаторов к инсулину. Подавляющему большинству больных МС с поражением почек показана комбинированная антигипертензивная терапия. С учетом результатов завершившихся в последние годы крупных контролируемых исследований основу ее должны составлять ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, по-видимому, в комбинации с длительно действующими дигидропиридиновыми или недигидропиридиновыми антагонистами кальция. Комбинацию бета-адреноблокатора с тиазидовым диуретиком применять не следует.

Коррекцию нарушений обмена липопротеидов осуществляют с использованием статинов, а при преимущественной гипертриглицеридемии?— фибраты. У больных сахарным диабетом необходимо применение ацетилсалициловой кислоты в профилактических дозах.

Перспективы в профилактике и лечении поражения почек, ассоциированного с МС, связаны с разработкой таргетных, патогенетически обоснованных стратегий. Среди таковых можно обсуждать разработку препаратов, стимулирующих синтез адипонектина — продуцируемого адипоцитами медиатора, играющего роль фактора защиты против негативных эффектов других адипокинов, в частности, уменьшающего выраженность инсулинорезистентности и обладающего антифиброгенным действием. Некоторые из используемых в настоящее время лекарственных препаратов, в частности, фибраты, сенситизаторы к инсулину и некоторые блокаторы рецепторов ангиотензина II обладают способностью активировать рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом (PPAR), за счет этого устраняя резистентность периферических тканей к инсулину, уменьшая продукцию лептина, снижая уровень триглицеридов и липопротеида низкой плотности. Разработка новых агонистов PPAR, очевидно, позволит с большей эффективностью воздей-ствовать на МС и его органные проявления уже на ранних этапах его развития.

Поражение почек — одно из типичных осложнений МС, начинающее формироваться на ранних этапах и нередко приводящее к хронической почечной недостаточности; эти пациенты также характеризуются максимальным риском сердечно-сосудистых осложнений. Диагностика ассоциированного с МС поражения почек возможна с помощью доступных в рутинной клинической практике диагностических тестов (определение микроальбуминурии, расчет скорости клубочковой фильтрации), а торможение его развития уже сегодня достижимо с помощью лекарственных препаратов, использующихся для лечения ожирения, пероральных сахароснижающих средств и инсулиносенситайзеров, фибратов, а также комбинированной антигипертензивной терапии, основу которой составляют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Источник

Причины метаболического синдрома

Синдром Х – патологическое состояние, которое развивается при одновременном воздействии нескольких факторов. Главной причиной является нарушение чувствительности клеток к инсулину. В основе инсулинорезистентности лежит генетическая предрасположенность, заболевания поджелудочной железы. К другим факторам, способствующим возникновению симптомокомплекса, относят:

Нарушение питания. Повышенное потребление углеводов и жиров, а также переедание приводят к увеличению веса. Если количество потребленных калорий превосходит энергетические затраты, накапливаются жировые отложения.
Адинамия. Малоактивный образ жизни, «сидячая» работа, отсутствие спортивной нагрузки способствуют замедлению метаболизма, ожирению и появлению инсулинорезистентности.
Гипертоническая болезнь. Длительно протекающие неконтролируемые эпизоды гипертензии вызывают нарушение кровообращения в артериолах и капиллярах, возникает спазм сосудов, нарушается метаболизм в тканях.
Нервное напряжение. Стресс, интенсивные переживания приводят к эндокринным расстройствам и перееданию.
Нарушение гормонального баланса у женщин. Во время менопаузы повышается уровень тестостерона, снижается выработка эстрогена. Это становится причиной замедления обмена веществ в организме и увеличения жировых отложений по андроидному типу.
Гормональный дисбаланс у мужчин. Снижение уровня тестостерона после 45 лет способствует набору массы тела, нарушению метаболизма инсулина и повышению артериального давления.

Симптомы метаболического синдрома

Первыми признаками метаболических нарушений становятся утомляемость, апатия, немотивированная агрессия и плохое настроение в голодном состоянии. Обычно пациенты избирательны в выборе пищи, предпочитают «быстрые» углеводы (торты, хлеб, конфеты). Потребление сладкого вызывает кратковременные подъемы настроения.

Дальнейшее развитие болезни и атеросклеротические изменения в сосудах приводят к периодическим болям в сердце, приступам сердцебиения. Высокий уровень инсулина и ожирение провоцируют расстройства работы пищеварительной системы, появление запоров. Нарушается функция парасимпатической и симпатической нервной системы, развивается тахикардия, тремор конечностей.

Для заболевания характерно увеличение жировой прослойки не только в области груди, живота, верхних конечностей, но и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). Резкий набор веса способствует появлению бордовых стрий (растяжек) на коже живота и бедер. Возникают частые эпизоды повышения АД выше 139/89 мм рт. ст.

Главный и обязательный критерий – абдоминальное ожирение, т.е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота. Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Отложение жира преимущественно в области бедер и ягодиц («по типу груши», «гиноидное») не имеет столь неблагоприятных последствий и в качестве критерия метаболического синдрома не рассматривается.

Определить абдоминальное ожирение очень просто, достаточно измерить объем талии на уровне середины расстояния между краями реберных дуг и подвздошных костей. Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см. Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий – объем талии более 90 см, а для женщин также – более 80 см.

Измерение объема талии

Следует помнить, что ожирение может быть не только следствием переедания и неправильного образа жизни, но и симптомом серьезного генетического или эндокринного заболевания. Поэтому при сочетании ожирения и таких симптомов как отеки, сухость кожи, запоры, боли в костях, стрии («растяжки») на коже, изменения цвета кожи, нарушение зрения, следует как можно быстрее обратиться к эндокринологу для исключения вторичных форм ожирения.

Абдоминальное ожирение Ягодично-бедренное ожирение

1. Артериальная гипертензия диагностируется, если систолическое артериальное давление более или равно 130 мм.рт. ст., диастолическое более или равно 85 мм. рт.ст., или в случае приема пациентом антигипертензивных препаратов.

2. Нарушения липидного спектра. Для диагностики потребуется бихимический анализ крови:определение уровня триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности. К критериям синдрома относят уровень триацилглицеридов более 1,7 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин, или установленный факт лечения дислипидемии.

3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

Диагностика метаболического синдрома

Метаболический синдром не имеет явной клинической симптоматики, патология часто диагностируется на поздней стадии после возникновения осложнений. Диагностика включает:

Осмотр специалиста. Врач-эндокринолог изучает анамнез жизни и заболевания (наследственность, распорядок дня, режим питания, сопутствующие болезни, условия жизни), проводит общий осмотр (параметры АД, взвешивание). При необходимости больной направляется на консультацию к диетологу, кардиологу, гинекологу или андрологу.
Определение антропометрических показателей. Андроидный тип ожирения диагностируется путем измерения окружности талии. При синдроме Х данный показатель у мужчин составляет более 102 см, у женщин – 88 см. Лишний вес выявляется подсчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)². Диагноз «ожирение» ставят при ИМТ больше 30.
Лабораторные анализы. Нарушается липидный обмен: повышается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижается уровень ЛПВП. Расстройство углеводного обмена ведет к увеличению глюкозы и инсулина в крови.
Дополнительные исследования. По показаниям назначается суточный мониторинг АД, ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ печени и почек, гликемический профиль и глюкозотолерантный тест.

Метаболические нарушения следуют дифференцировать с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. При появлении затруднений выполняют определение суточной экскреции кортизола с мочой, дексаметазоновую пробу, томографию надпочечников или гипофиза. Дифференциальная диагностика метаболического расстройства также проводится с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, феохромоцитомой и синдромом стромальной гиперплазии яичников. В этом случае дополнительно определяют уровень АКТГ, пролактина, ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормона.

– суточный мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование, ультразвуковое исследование сердца и сосудов, определение биохимических показателей уровня липидов крови, исследования функции печени и почек,определение глюкозы крови через 2 часа после еды или после проведения орального глюкозтолерантного теста.

Лечение метаболического синдрома

Лечение синдрома Х предполагает комплексную терапию, направленную на нормализацию веса, параметров АД, лабораторных показателей и гормонального фона.

Режим питания. Пациентам необходимо исключить легкоусвояемые углеводы (выпечку, конфеты, сладкие напитки), фаст-фуд, консервированные продукты, ограничить количество потребляемой соли и макаронных изделий. Ежедневный рацион должен включать свежие овощи, сезонные фрукты, злаковые, нежирные сорта рыбы и мяса. Пищу следует употреблять 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательно пережевывая и не запивая водой. Из напитков лучше выбирать несладкий зеленый или белый чай, морсы и компоты без добавления сахара.
Физическая активность. При отсутствии противопоказаний со стороны опорно-двигательной системы рекомендуется бег трусцой, плавание, скандинавская ходьба, пилатес и аэробика. Физическая нагрузка должна быть регулярной, не менее 2-3 раз в неделю. Полезна утренняя зарядка, ежедневные прогулки в парке или лесополосе.
Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются с целью лечения ожирения, снижения давления, нормализации обмена жиров и углеводов. При нарушении толерантности к глюкозе применяют препараты метформина. Коррекцию дислипидемии при неэффективности диетического питания проводят статинами. При гипертензии используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы. Для нормализации веса назначают препараты, уменьшающие всасывание жиров в кишечнике.

Лечение метаболического синдрома заключается в ведении здорового образа жизни и медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни означает изменение питания, режима физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Фармакотерапия (назначение лекарственных препаратов) не будет иметь эффекта, если пациент не соблюдает правила питания и режима физической активности.

– Крайне не рекомендуются чрезмерно строгие диеты и голодание. Снижение массы тела должно быть постепенным (на 5-10% за первый год). При быстрых темпах снижения массы тела пациенту трудно удержать полученный результат, практически всегда потерянные килограммы также быстро возвращаются.- Более полезным и эффективным будет изменение состава питания: снижение употребления животных жиров, замена животных жиров растительными, увеличение потребления растительной клетчатки, волокон и снижение потребления поваренной соли.

– Следует практически полностью исключить сладкие газированные напитки, кондитерские изделия, фаст-фуд.- Употребление хлеба лучше ограничить до 150-200 граммов в день, – Супы должны быть преимущественно овощные. – Из мясных продуктов лучше выбрать нежирные сорта говядины, птицы или рыбу в отварном или заливном виде.

– Из круп лучше использовать гречневую и овсяную, возможны также рисовая, пшённая, перловая, крупы, манную лучше максимально ограничить.- Картофель, морковь, свёклу, рекомендуется употреблять не более 200 граммов в день. Овощи, богатые клетчаткой (помидоры, огурцы, болгарский перец, капусту, салат, редис, кабачки) и зелень возможно употреблять практически без ограничений в сыром и варёном или печёном виде.

– Яйца рекомендуется использовать не более 1 штуки в день.- Фрукты и ягоды можно употреблять до 200-300 граммов в день.- Молоко минимальной жирности, нежирные кисломолочные продукты и творог – 1-2 стакана в день. Сливки, жирные сорта сыров, сметану рекомендуется употреблять изредка.- Из напитков разрешены чай, некрепкий кофе в умеренных количествах, томатный сок, компоты и соки из ягод и фруктов кислых сортов, лучше домашнего приготовления без сахара.

Борьба с вредными привычками: ограничение алкоголя, отказ от курения.

Рекомендуется постепенное увеличение физической активности. Следует предпочесть такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика, плавание. Главное, чтобы физические нагрузки были регулярными и соответствовали вашим возможностям.

Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.

На сегодняшний день для лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме используется метформин (Сиофор, Глюкофаж). Доза Метформина подбирается под контролем уровня глюкозы крови. Начальная доза обычно составляет 500–850 мг, максимальная суточная — 2,5–3 г. С осторожностью препарат следует назначать больным пожилого возраста.

При передозировке препарата или при нарушении режима питания может возникнуть гипогликемия – снижение сахара крови. Гипогликемия проявляется слабостью, дрожью в теле, чувством голода, тревожностью. В связи с этим важно тщательно контролировать уровень глюкозы крови при приеме метформина. Лучше всего, если пациент будет иметь глюкометр – прибор для самостоятельного измерения сахара крови в домашних условиях.

Для лечения ожирения широко применяют препарат Орлистат (Ксеникал). Доза составляет 120 мг во время или течение часа после основного приема пищи (но не более трех раз в сутки). В случае незначительного содержания жиров в пище, прием орлистата разрешено пропустить. Данный препарат уменьшает всасывание жиров в кишечнике, поэтому, если пациента увеличивает количество жиров в рационе, то возникают неприятные побочные эффекты: маслянистые выделения из заднего прохода, метеоризм, частые позывы к дефекации.

Пациентам с дислипидемией, при неэффективности диетотерапии в течение не менее 3-6 месяцев, назначаются гиполипидемические препараты, к которым относят статиныили фибраты. Данные препараты имеют существенные ограничения в применении и серьезные побочные эффекты, должны назначаться только лечащим врачом.

Антигипертензивные препараты, рекомендуемые при метаболическом синдроме, включают в себя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) и агонисты имидозалиновых рецепторов(рилменидин, моксонидин). Подбор препаратов осуществляет терапевт или кардиолог индивидуально, исходя из конкретной клинической ситуации.

Осложнения метаболического синдрома

Метаболический синдром приводит к возникновению гипертонической болезни, атеросклероза коронарных артерий и сосудов головного мозга и, как следствие, инфаркту и инсульту. Состояние инсулинорезистентности вызывает развитие сахарного диабета 2 типа и его осложнений – ретинопатии и диабетической нефропатии.

Как уже говорилось выше, метаболический синдром является фактором риска развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, поэтому следует уделить пристальное внимание его профилактике и лечению.

Врач эндокринолог Файзулина Н.М.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении метаболического синдрома прогноз благоприятный. Позднее выявление патологии и отсутствие комплексной терапии вызывает серьезные осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы. Профилактика синдрома включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные занятия спортом.

Источник