Метаболический синдром национальные рекомендации 2014
Просмотров:
410
Сам по себе метаболический синдром не считается отдельным заболеванием, но его наличие значительно увеличивает риск возникновения осложнений, таких как сердечных заболеваний и диабета 2 типа. Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой комплекс проблем у пациента, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, инсулинорезистентность, дислипидемию, а также гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови).
Метаболический синдром клинические рекомендации
Распространенность метаболического синдрома, наблюдаемая практически во всех странах, напрямую связана с изменениями в цивилизации, то есть в современном образе жизни и питании. Чрезмерное потребление высокоэнергетических блюд и низкая физическая активность приводят к чрезмерному увеличению веса, что, как подтверждает медицина, является не только эстетической проблемой, но и в значительной степени влияет на здоровье. Диагноз «метаболический синдром» не выделяет данное состояние к определенному заболеванию, поэтому не имеет кода по МКБ-10.
Причины метаболического синдрома
На что обратить внимание и как лечить метаболический синдром:
- Важнейшим фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, является снижение чувствительности тканей организма к воздействию собственного инсулина и, как следствие, возникновение вторичной гиперинсулинемии, которая сама по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Однако, инсулинорезистентность сама по себе не возникает из ниоткуда, в первую очередь это происходит у людей, которые имеют избыточный жир в области талии (висцеральный жир).
Подробнее о шкале ИМТ: Ожирение степени шкала ИМТ калькулятор расчета
- Следовательно, основной причиной, вероятнее всего является висцеральный жир, который способствует развитию не только инсулинорезистентности, но и других компонентов метаболического синдрома (гипертония, атеросклероз или гиперлипидемия).
Возникает порочный круг:
абдоминальное ожирение приводит к резистентности к инсулину, что заставляет организм увеличивать выработку инсулина (анаболического гормона), а избыток инсулина ведет к дальнейшему увеличению веса:
Висцеральное ожирение -> резистентность к инсулину -> гиперинсулиномия -> ожирение.
Метаболический синдром что это определение
Метаболический синдром представляет собой ряд факторов риска, которые в совокупности увеличивают вероятность развития диабета 2 типа, атеросклероза и ишемической болезни сердца, но также могут привести к неалкогольной жировой болезни печени, бесплодию и ряду других расстройств.
Метаболический синдром клинические рекомендации 2019
При диагностике метаболического синдрома врачи руководствуются рекомендациями Международной федерации диабета 2019 ода. Чтобы определить метаболический синдром, необходимо выполнить не менее трех из пяти критериев:
| »увеличенная окружность талии — у европейского населения: ≥80 см у женщин и ≥94 см у мужчин |
|---|
| концентрация триглицеридов> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л) или лечение гипертриглицеридемии;» |
| ЛПВП C |
| систолическое артериальное давление ≥ 130 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ≥ 85 мм рт. ст., или лечение ранее диагностированной гипертонии;» |
| уровень глюкозы в плазме натощак ≥100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или фармакологическое лечение диабета 2 типа. |
Критерии диагностики метаболического синдрома
- Наиболее распространенным критерием диагностики метаболического синдрома является увеличение размера талии.
- В более ранних определениях метаболического синдрома (от 2005 года и старше) даже говорилось, что абдоминальное ожирение является необходимым элементом для его диагностики (окружность талии и любые два фактора).
- В подходе IDF 2019 года это изменилось – в настоящее время говорят о любых трех компонентах из пяти, хотя висцеральный жир все еще является одним из наиболее распространенных факторов риска. Гипертония является вторым наиболее распространенным явлением.
Диета и метаболический синдром
Среди питательных веществ наибольшую долю в развитии метаболического синдрома составляют простые углеводы, то есть сахара, содержащиеся в основном в сладостях и сладких напитках. Напротив, диета, основанная на сложных углеводах, может защищать организм от развития метаболического синдрома.
Подробнее: Правильная диета может замедлить развитие диабета 2 типа
Сложные углеводы вызывают медленное высвобождение сахара и медленное увеличение гликемии, таким образом, не вынуждают организм выделять большое количество инсулина.
Как защитить организм
Важно обратить внимание на насыщенные жиры, которые способствуют развитию атеросклероза, и на соли, избыток которых приводит к гипертонии.
Многие научные исследования также показывают, что диета с высоким содержанием клетчатки защищает от метаболического синдрома. Это снижает риск гипертонии, диабета или ожирения, тем самым, предотвращая заболевания, включенные в определение метаболического синдрома.
Среди основных диетических грехов, приводящих к формированию метаболического синдрома, являются:
- чрезмерное потребление сладких напитков;
- недостаточное количество в рационе фруктов и овощей;
- чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием жира, особенно тех, которые богаты насыщенными животными жирами;
- нерегулярное питание, потребление чрезмерных калорийных продуктов, переедание.
Сидячий образ жизни и метаболический синдром
Современный малоподвижный образ жизни, несомненно, является одной из основных причин избыточного веса и ожирения. Все больше людей, включая детей и молодежи, имеют аномальную массу тела. Как висцеральный жир, так и общее ожирение, которое способствует гипертонии и атеросклерозу, могут способствовать развитию метаболического синдрома.
Подробнее: Как 1000 шагов в день снижают риск сердечных заболеваний
- Многие научные труды показали, что всего 30 минут ежедневных физических нагрузок способны предотвратить ожирение, болезни сердца, диабет 2 типа и многие другие заболевания.
- Регулярная физическая активность наряду со здоровой диетой приводит к снижению веса, липидного профиля, артериального давления и уровня глюкозы в крови (за счет повышения чувствительности тканей к инсулину).
Преодоление резистентности к инсулину чрезвычайно важно, потому что именно резистентность к инсулину приводит к развитию вышеупомянутых компонентов метаболического синдрома.
Узнайте больше о резистентности к инсулину: Инсулинорезистентность. Как повысить чувствительность к гормону
Стресс как причина метаболического синдрома
Среди причин, приводящих к развитию метаболического синдрома, также указывается жизнь в стрессовой среде. Хронический стресс вызывает регулярную секрецию гормонов стресса – в том числе кортизола.
Кортизол – это гормон из группы глюкокортикоидов, который у людей с предрасположенностью приводит к накоплению висцерального жира. В свою очередь, чрезмерное количество висцерального жира способствует развитию резистентности к инсулину, что в большинстве случаев приводит к диабету 2 типа.
Подробнее: Сахарный диабет кто подвержен риску заболевания кто защищен
Здоровое питание первое оружие в борьбе с метаболическим синдромом
Метаболический синдром относится к печально известной группе цивилизационных заболеваний. Он включает в себя такие проблемы со здоровьем, как ожирение, гипертония, дислипидемия и нарушение глюкозы натощак. Среди основных причин этого заболевания – чрезмерное потребление калорий, плохо сбалансированное питание и недостаток физической активности. Проще говоря, можно допустить, что метаболический синдром в соответствии с клиническими рекомендациями является результатом нездорового образа жизни.
Наиболее эффективный и здоровый диетический подход к борьбе с избыточной массой тела – это уменьшение суточных калорий на 500-1000 ккал. Реализация этой процедуры должна быть проконсультирована с диетологом, потому что также важны пропорции макроэлементов в рационе и содержание важных элементов, таких как кальций, железо или фолиевая кислота.
Рекомендуем ознакомиться:
Диабет 2 типа норма сахара в крови до еды и после – что нужно знать после 60 лет
Как нормализовать обмен веществ в организме: советы эндокринолога
Уход за ногами при сахарном диабете как не допустить ампутации
Альфа липоевая кислота для чего защита клеток и мощный антиоксидант
Источник
Метаболический синдром это расплата за неумеренное пользование благами цивилизации. Мультисистемное патофизиологическое состояние сегодня стало участью 40% населения высокоразвитых государств. Мортальный симптомокомплекс грозит прогрессирующими дисфункциями, включая нарушение мужской фертильности. Своевременное распознавание всех звеньев патогенетической цепочки и грамотное терапевтическое вмешательство, предполагающее комплексный подход, залог обратимости опасного недуга.
Угрожающий масштаб проблемы
Метаболический синдром – это не заболевание специфической этиологии, а скорее, проявление длительного пренебрежения гигиеническими требованиями к питанию и способу жизнедеятельности, приводящее к нарушению обмена веществ. Отсюда и предлагаемое альтернативное название “дисметаболический синдром”.
В течение нескольких лет использовалось и другие определения для обозначения этого недуга, например “синдром X”. При том, что диагноза “метаболический синдром” в МКБ нет (есть только рубрикации отдельных его компонентов: ожирения – Ε 66.9 и эссенциальной гипертензии – 110), он остается одной из главных проблем здравоохранения.
ВОЗ определила этот симптомокомплекс как основной фактор хронической болезненности представителей западной цивилизации и небезосновательно предупредила о возможной демографической катастрофе. По размаху экспансии МС вдвое превзошел СД. Эксперты пророчат к 2050 году ускорение темпов распространения этой “пандемии 21-го века” на 50 %.
Особые опасения медиков связаны с влиянием МС на репродуктивную функцию мужчины и увеличение роли мужского фактора в бесплодных браках. Многие исследования доказали возникновение дефицита тестостерона и изменение ключевых параметров спермы в результате метаболического коллапса.
Риски для здоровья мужчины
Метаболический синдром – порождение нескольких патогенетических факторов, отличающихся своими медиаторами, путями и механизмами развития. В качестве основных составляющих выделяют:
Последние исследования показали: андрогенный дефицит, с характерным для него снижением тестостерона (ТТ), необходимо рассматривать как еще один атрибут МС у мужчин. В результате ожирения – ведущего риск-фактора – сокращается количество и ухудшается качество эякулята, учащаются ДНК-повреждения сперматозоидов. Неизменные спутники тучности – СД 2-го типа и АГ – запускают механизм эрогенной дисфункции, из-за чего нарушается продвижение сперматозоидов в женских половых путях.
Согласно популярной в последние годы окислительной гипотезе происхождения мужской субфертильности, компоненты МС приводят к росту свободных радикалов в эякуляте. Это вызывает оксидативный стресс половых клеток, выражающийся в гипероксидации мембран и ДНК-повреждении.
Причины недуга
Помимо генетической предрасположенности, МС связан с различными параметрами повседневного образа жизни:
Трудно выделить наиболее значимого “виновника” нарушения обменных процессов. В любом случае, МС – генетико-средовый феномен.
Диагностика
Специалисты ВОЗ выделили следующие критерии метаболического синдрома:
Патофизиологическая ассоциация между гонадной дисфункцией у мужчин и МС чрезвычайно усложнена, но может включать в себя несколько факторов, способствующих ее выявлению:
Следует уделять внимание симптомам, помогающим установить спектр параметров МС. Так, поздний гипогонадизм у пожилых мужчин часто сопровождается не только снижением концентрации половых стероидов, но также изменением липидного профиля и развитием инсулинорезистентности.
Базовая лабораторная оценка мужского гипогонадизма
(метаболический синдром: клинические рекомендации по поводу проведения тестостерон-замещающей терапии)
Общий тестостерон
Свободный тестостерон
Определяют при пограничном уровне ТТ (8-12 нмоль/л) одним из двух методов:
Показания к применению: FT
Лютеинизирующий гормон
Определяют для различения типов гипогонадизма: первичного или вторичного.
Для более развернутой диагностики андрогенного дефицита / гипогонадизма необходимо проводить тестирование на молекулярно-клеточном уровне в дополнение к традиционным измерениям циркулирующих гормонов. Например, было установлено, что генетические модификации в андрогенном рецепторе способны изменить его активность, а стабильность внутриклеточных протеинов, таких как белки теплового шока (HSP70), может подвергнуться андроген-регулирующей транскрипции.
Лечение
В последние годы был достигнут значительный прогресс в терапии МС. Рассмотрим основные подходы в современной андрологической практике.
Изменение поведения пациента
Некоторые исследования продемонстрировали, что потеря веса оказывает позитивное влияние на концентрацию андрогенов. Низкокалорийная диета при метаболическом синдроме в тандеме с разумными физическими нагрузками способствует не только подъему ТТ, но также снижению эстрадиола и повышению уровня гонадотропина.
Метформин
При андрогенном дефиците рекомендуется 850 мг метморфина дважды в день в сочетании с гипокалорийной диетой. Полугодовые исследования (Morgante G. и др, 2011) показали значительное улучшение параметров спермы и нормализацию тестостерона, а именно:
Тестостерон-заместительная терапия
В ходе серии испытаний оценивалось влияние ТЗТ на 483 мужчин с МС или СД, наблюдаемых в среднем в течение 57 недель. Осуществленный в 2013 году мета-анализ полученных данных показал:
С патофизиологической точки зрения было установлено, что такое лечение снижает продукцию цитокинов и оказывает противовоспалительное действие.
Бариатрическая хирургия
Доказано, что инвазивное лечение метаболического синдрома оказывает большее влияние на уровень ТТ, чем безоперационное похудение на низкокалорийной диете. Ряд испытаний (Reis L.O. и др., 2010; Rao S.R. и др., 2011), а также проведенный в 2013 году на их основе мета-анализ продемонстрировали связь бариатрической хирургии с избавлением от эректильной дисфункции и существенным улучшением качества половой жизни.
Заключение
Значительная доля пациентов мужского пола, обращающихся к врачам-клиницистам по поводу репродуктивной недостаточности (обычно эректильной дисфункцией), не связывают эту проблему с компонентами MС. Даже когда некоторые из их (например, явный диабет, центральное ожирение) очевидны, мужчины не придают им значения. Без грамотной помощи квалифицированного андролога шансы на выздоровление у таких пациентов равны нулю.
Зачастую для диагностики и коррекции данного рода состояния не обойтись без привлечения команды врачей: кардиолога, эндокринолога, хирурга, психиатра. Целостный подход к лечению пациента с расстройством метаболизма – непреложное условие исцеления в особо запущенных случаях.
Источник
Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.
Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.
В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.
Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.
Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.
Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.
В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.
Источник