Метаболический синдром и андрогенный дефицит
- Что такое метаболический синдром
- Метаболический синдром у женщин и у мужчин — симптомы
- Метаболический синдром — причины
- Метаболический синдром — лечение
- Наши рекомендации при метаболическом синдроме
- Видео-вебинары (доктор мед.наук Гришин О.В.)
- «Что такое метаболический синдром и как его вовремя выявить»
- «Коррекция метаболического синдрома препаратами Диэнай»
Метаболический синдром (МС) — это нарушение обмена веществ, при котором клетки теряют чувствительность к инсулину (гормон, вырабатываемый клетками поджелудочной железы), необходимый для того, чтобы в клетку попала глюкоза, и клетка начала работать — вырабатывать энергию. В результате весь инсулин остается в крови. Чем больше инсулина, тем больше накапливается жира, преимущественно в области живота, вокруг внутренних органов (ожирение печени и др.). Современной наукой доказано, что жировая клетка вырабатывает гормоны, которые способствуют дальнейшему нарушению обмена веществ, поражению сердечно-сосудистой системы, нарушению работы половой системы.
Метаболический синдром — это «пред-диабет 2-го типа».
Метаболический синдром у женщин и у мужчин — симптомы
Первым звонком развития метаболического синдрома является наличие у женщины окружности талии более 80 см, а у мужчины — более 94 см. Если вышеуказанные размеры сочетаются с повышением АД выше, чем 130/85 мм рт. ст., уровнем глюкозы более 5,6 ммоль/л, или повышением в крови уровня холестерина, то наличие метаболического синдрома не вызывает сомнений.
Слайд 1. Критерии метаболического синдрома по версии международной федерации диабета:
Слайд 2. Как мы можем заметить метаболический синдром
Метаболический синдром — причины
Основные причины метаболического синдрома:
- возрастные изменения гормональной регуляции;
- избыточное потребление высококалорийной пищи;
- гиподинамия.
Главный «спусковой крючок» всех процессов метаболического синдрома — это ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, — невосприимчивость организма к инсулину.
Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетку. Если клетка начинает «голодать» от недостатка глюкозы, то в мозг поступает сигнал о том, что нужно: 1) срочно съесть что-то сладкое (увеличить уровень глюкозы), 2) срочно увеличить выработку инсулина, который доставит эту глюкозу в клетку.
В случае метаболического синдрома НАРУШАЕТСЯ МЕХАНИЗМ доставки глюкозы в клетку, то есть получается так, что в крови глюкозы МНОГО («повышенный уровень сахара»), а в клетку эта глюкоза не попадает (и человек страдает от слабости и недостатка энергии).
В чем причина этой «инсулинорезистентности»? Дело в том, что внутри клетки находятся регуляторы, которые контролируют уровень поступающей глюкозы. Если глюкозы поступит больше, чем надо, то клетка погибнет. Поэтому, чтобы клетка открыла «ворота» для поступления глюкозы, внутри этой клетки сначала должна произойти целая цепочка событий с участием микроРНК.
Клетке нужно очень много нуклеотидов, которые будут строить микроРНК, которые в свою очередь будут управлять процессом усвоения глюкозы. Но с возрастом этого строительного материала в виде нуклеотидов становится все меньше и меньше.
Метаболический синдром — лечение
В первую очередь, лечение метаболического синдрома должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания.
Очень важный момент: необходимо добавить в рацион питания необходимые организму витамины и микроэлементы, особенно те, которые помогают организму в построении микроРНК, которые будут управлять усвоением глюкозы. Организму нужны нуклеотиды.
Наши рекомендации при метаболическом синдроме
Восполнить дефицит нуклеотидов в организме можно препаратами Диэнай. Практически все препараты линейки Диэнай являются источником нуклеотидов.
Если речь идет о метаболическом синдроме у женщин, то можно порекомендовать такие препараты, как Панмелан, Диэнай.
При метаболическом синдроме у мужчин рекомендуется препарат Таркус. Таркус — это препарат, который помогает мужскому организму поддерживать гормональный фон, поддерживать уровень тестостерона (главного мужского гормона). Снижение уровня тестостерона сопровождается снижением мышечной массы и силы, увеличением жировой ткани, остеопорозом, снижением тонуса и толщины кожи («дряблость» кожи). Между тем, увеличение массы тела за счет жировой ткани приводит к дальнейшему снижению тестостерона. Возникает «порочный круг», когда избыток жира в организме со временем может превратить мужчину в существо среднего пола. Дело в том, что в мужском организме кроме андрогенов и тестостерона всегда вырабатывается небольшое количество женских гормонов, а в женском — мужских. Если вес мужчины выше нормы на 30%, эндокринная система приостанавливает производство тестостерона и наращивает выработку эстрогенов и прогестерона. Под их воздействием мужская фигура принимает женоподобные формы. Наш препарат Таркус помогает мужскому организму вырабатывать свой собственный тестостерон, тем самым помогает преодолеть это состояние.
Источник
19 сентября 2019721,6 тыс.
Содержание
- Проявления метаболического синдрома
- Причины возникновения
- Диагностика состояния
- Лечение патологии
- Изменение образа жизни
- Медикаментозные препараты для снижения веса
Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.
Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.
Проявления метаболического синдрома
Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.
Возникновению состояния способствуют следующие факторы:
- лишний вес;
- генетическая предрасположенность;
- низкая физическая активность;
- курение и злоупотребление алкогольными напитками;
- хронический стресс.
Причины возникновения
Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.
Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.
Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.
В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).
Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.
Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.
Диагностика состояния
Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.
Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.
Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.
Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.
Признаки метаболического синдрома:
| Основной признак | Характеристика |
| Центральное ожирение | Объем талии у женщин более 80 см |
| Объем талии у мужчин более 94 см | |
| Дополнительные признаки | Характеристика |
| Увеличение триглицеридов | Уровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более |
| Увеличение ХС ЛПНП | Уровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л |
| Снижение ХС ЛПВП | Уровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л |
| Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л | |
| Нарушенная гликемия натощак | Уровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более |
| Нарушение толерантности к глюкозе | Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л |
| Артериальная гипертония | Уровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более |
Лечение патологии
Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.
Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:
- правильного питания;
- увеличения физической активности;
- снижения веса;
- отказа от вредных привычек;
- минимизации стрессовых факторов;
- нормализации режима дня;
- полноценного ночного сна;
- медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.
Изменение образа жизни
Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:
- индивидуальный расчет суточной калорийности — в зависимости от энергозатрат;
- достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
- дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
- доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
- отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
- отказ от употребления алкогольных напитков.
Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.
Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:
| Продукты, прием которых не ограничивают | Продукты, которые употребляют в умеренном количестве | Продукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают) |
| Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошек | Нежирные молочные продукты — 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творог | Жирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30% |
| Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другие | Отварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в день | Растительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез |
| Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная вода | Бобовые — чечевица, фасоль, горох | Жирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы |
| Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыба | Макаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порцию | Мясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле |
| Яйца | Хлеб грубого помола — до 2 кусков в день | Высокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки |
| Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другие | Крупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищи | Орехи, семечки |
Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.
Медикаментозные препараты для снижения веса
При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.
Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.
Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.
Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.
Коррекция углеводного обмена
Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.
Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.
Поддержание липидного баланса
При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.
Нормализация артериального давления
Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.
Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.
Источник
Метаболический синдром и возрастной андрогенный дефицит
В зависимости
от уровня поражения выделяют первичную (на уровне яичек) и вторичную
(на уровне гипоталамо-гипофизарной системы) андрогенную недостаточность
или гипогонадизм. Андрогенная недостаточность или гипогонадизм при
метаболическом синдроме возникает по следующим причинам:
Во-первых, жировая ткань притягивает стероидные гормоны, включая
андрогены, за счет их высокой липофильности (способности легко
растворяться в жирах). При большом объеме жировой ткани, даже при
условии удовлетворительной функции клеток Лейдига, уровень
тестостерона в плазме крови будет низок во многом именно
благодаря его легкому уходу в жировую ткань.
Во- вторых, при метаболическом синдроме, особенно осложненном сахарным
диабетом 2 типа, происходит уменьшение числа клеток Лейдига, а также
уменьшение на их поверхности количества рецепторов к лютеинизирующему
гормону. Эти явления составляют первичное поражение яичек при
метаболическом синдроме.
В-третьих, при абдоминальном типе ожирения развивается
гиперэстрогенемия. Ароматазная система избыточной жировой ткани в
повышенных количествах превращает андрогены в эстрогены, которые
оказывают активное влияние на гипоталамо-гипофизарную систему,
проявляющееся в подавлении, как по амплитуде, так и по частоте секреции
гонадотропин — рилизинг и лютеинизирующего гормона. Снижение
стимулирующего влияния лютеинизирующего гормона на клетки Лейдига яичек
приводит к угнетению в них синтеза тестостерона и развитию вторичной
недостаточности яичек. Доказано, что у пациентов с сахарным диабетом
повышены уровни эстрадиола, по сравнению с пациентами без сахарного
диабета. При назначении пациентам ингибитора ароматазы отмечается
снижение уровня эстрадиола в крови и повышение уровня тестостерона.
В-четвертых, при ожирении развивается резистентность
гипоталамо-гипофизарной системы к лептину. Лептин – это гормон,
который вырабатывает жировая ткань.
Лептин действует через свои рецепторы в гипоталамусе, ограничивая
потребление энергии (снижая чувство голода). Лептин также опосредованно
стимулирует секрецию гонадотропин-рилизинг гормона. Резистентность
центральных нервных структур к лептину при ожирении и метаболическом
синдроме приводит к нарушению ритма секреции гонадотропин-рилизинг
гормона и лютеинизирующего гормона, что также является фактором
вторичной недостаточности яичек.
В-пятых, при метаболическом синдроме возникает нарушение действия андрогенов в тканях-мишенях.
Таким образом, гипогонадизм при метаболическом синдроме имеет смешанный
характер, так как происходит угнетение тестостерон-продуцирующих клеток
яичек, клеточного аппарата гипоталамо-гипофизарной системы, возникает
прогрессирующая недостаточность стимулирующего влияния гонадотропных
гормонов на тестостерон — продуцирующие клетки, а также нарушение
действия андрогенов на органы и ткани-мишени андрогенов.
Гипогонадизм при метаболическом синдроме имеет достаточно яркую
клиническую картину, состоящую из регресса вторичных половых признаков,
снижения либидо, нарушения фертильности, возникновения гинекомастии.
Кроме того уменьшается мышечная масса, минеральная плотность костной
ткани, снижается уровень гематокрита. Возникают изменения в поведении
человека, снижается память, развивается депрессивное состояние и
подавленность.
Возникающий при метаболическом синдроме андрогенный дефицит усиливает
имеющуюся дислипидемию и нарушения углеводного обмена, что способствует
увеличению жировой массы.
Тестостерон и жировая ткань.
Как известно, в жировой ткани представлены рецепторы к инсулину,
глюкагону, соматотропному гормону, тиреотропному гормону,
глюкокортикоидам, тиреоидным гормонам, а также к половым гормонам
– андрогенам, эстрогенам и прогестерону (Kershaw E.E., Flier
J.S., 2004). В исследованиях последних лет убедительно показано, что
введение препаратов тестостерона приводит к улучшению параметров
метаболического синдрома. В частности, применение оксандролона по 20 мг
в день в течение 12 недель способствовало значимому уменьшению
количества абдоминальной жировой ткани и увеличению чувствительности к
инсулину.
Доказано, что дефицит тестостерона (гипогонадизм) — мощный
стимулирующий фактор роста висцеральных адипоцитов. Положительное
влияние заместительной гормональной терапии тестостероном на метаболизм
висцеральных адипоцитов, вероятно, осуществляется по нескольким
направлениям: прямое воздействие на жировую ткань через специфические
андрогенные рецепторы в адипозоцитах, повышение ее чувствительности к
инсулину, стимуляция липолиза в адипоцитах путем повышения экспрессии
адренорецепторов, аденилатциклазы, протеинкиназы А и гормонозависимой
липазы. В результате потенцируется липолиз и снижается количество жира.
Тестостерон и маркеры воспаления.
В ряде исследований продемонстрировано наличие тесной корреляции между
уровнями тестостерона и цитокинов, играющих значительную роль в
патогенезе метаболического синдрома. Низкая концентрация свободного
тестостерона, приводя к повышению маркеров воспаления, может
способствовать развитию и прогрессированию ожирения и атеросклероза.
Так, Maggio M. и соавт. при обследовании 467 мужчин старше 65 лет
выявили статистически значимую отрицательную корреляцию между уровнем
интерлейкина — 6 и содержанием, как общего, так и свободного
тестостерона.
Согласно экспериментальным данным (Araneo и соавт., 1991; Gornstein и
соавт., 1999; Hatakeyama и соавт., 2002 и др.), уровни маркеров
воспаления (фактор некроза опухоли -α, интерлейкин-6,
интерлейкин-1, интерферона-γ) при введении андрогенов снижаются.
В исследованиях Malkin C.J. и соавт. было продемонстрировано
положительное влияние заместительной терапии эфирами тестостерона в
отношении маркеров воспаления. При этом уровни провоспалительных
цитокинов – фактора некроза опухоли -α и
интерлейкина-1&bata; – на фоне лечения достоверно снижались,
а концентрация противовоспалительного маркера интерлейкина-10
повышалась.
Схожие результаты были получены Lambert C.P — под влиянием тестостерона
достигнуто достоверное снижение концентраций интерлейкина -6, фактора
некроза опухоли -α и лептина, уровень последнего положительно
коррегировал с изменением массы тела.
Тестостерон и дислипидемия
Chen R.Y. и соавт. показали, что уровень общего тестостерона у мужчин с
метаболическим синдромом ниже, чем у здоровых, при этом выявлена
обратная корреляция между его концентрацией и окружностью талии, а
также уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности.
Большинство исследователей отмечают значительное снижение уровня общего
холестерина на фоне терапии андрогенами. Ни в одном из
проанализированных исследований не отмечалось прироста липопротеидов
низкой плотности, т.е. не констатировалось негативного влияния
тестостерона на липидный спектр; более того, указывалось на
значительное снижение липопротеидов низкой плотности в крови, а также о
приросте липопротеидов высокой плотности в ответ на терапию
тестостероном.
Тестостерон, инсулинорезистентность и сахарный диабет.
Тестостерон является важным регулятором обменных процессов и участвует
в определении чувствительности тканей к инсулину у мужчин.
Развивающаяся на фоне дефицита тестостерона инсулинорезистентность при
сопутствующем ожирении, сниженной физической активности приводит к
высокому риску развития сахарного диабета типа 2.
Эпидемиологические исследования демонстрируют негативную корреляцию
между тестостероном и инсулинорезистентностью. Simon D. и соавт. при
обследовании 1292 мужчин (TELECOM Study) обнаружили четкую
отрицательную корреляцию между уровнями тестостерона и инсулином.
Андрогенный дефицит обнаруживается не менее чем у 50% мужчин с сахарным
диабетом 2 типа. Массачусетском исследовании пожилых мужчин путем
проспективного наблюдения за 1156 человек в возрасте 40—70 лет в
течение 7—10 лет была выявлена корреляция между низкими уровнями
свободного тестостерона и риском развития инсулинорезистентности и
сахарного диабета 2 типа.
Тестостерон и артериальная гипертония.
Механизмы, за счет которых андрогены оказывают воздействие на
сосудистую стенку, до настоящего момента полностью не выяснены. В
экспериментальных исследованиях на животных были обнаружены рецепторы к
андрогенам в крупных сосудах.
Предполагаемым механизмом действия андрогенов на сосудистую стенку
является модулирование активности калиевых каналов гладкомышечных
клеток, а также влияние тестостерона на синтез и выделение оксида азота.
В исследовании Tromps , в которое были включены 1548 мужчин, была
обнаружена отрицательная корреляция между уровнем тестостерона и
наличием гипертонии.
Тестостерон и ишемическая болезнь сердца.
Говоря о роли дефицита андрогенов в течении сердечно-сосудистых
заболеваний, необходимо отметить, что еще в 40-х годах прошлого века
появились первые сообщения о том, что тестостерон оказывает
положительное влияние на течение ишемической болезни сердца у мужчин,
снижая выраженность симптомов заболевания, повышая толерантность к
нагрузкам, способствуя субъективному улучшению состояния. В работах
последних лет показано улучшение коронарного кровотока у
пациентов с заболеваниями коронарных артерий и уменьшение
миокардиальной ишемии при терапии тестостероном.
Современные исследования достоверно показывают, что низкий уровень
тестостерона в крови усугубляет риск развития сердечно-сосудистых
заболеваний.
В исследовании Cincinnati myocardial infarction and hormone family
study было показано, что у мужчин до 56 лет, в семьях которых
сердечно-сосудистые заболевания являются наследственными, уровень
тестостерона в крови значительно ниже, чем у лиц контрольной группы,
что также подтверждает роль уровня тестостерона в развитии ишемической
болезни сердца.
Таким образом, низкий уровень тестостерона у мужчин следует
рассматривать как один из компонентов метаболического синдрома.
Заместительная терапия андрогенами у мужчин с метаболическим синдромом
и гипогонадизмом, возможно, следует рассматривать как патогенетическую
терапию метаболического синдрома.
Источник