Метаболический синдром фурсов а н

Содержание

Проявления метаболического синдрома
Причины возникновения
Диагностика состояния
Лечение патологии
- Изменение образа жизни
- Медикаментозные препараты для снижения веса

Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.

Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.

Проявления метаболического синдрома

Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.

Возникновению состояния способствуют следующие факторы:

лишний вес;
генетическая предрасположенность;
низкая физическая активность;
курение и злоупотребление алкогольными напитками;
хронический стресс.

Причины возникновения

Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.

Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.

Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.

В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.

Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.

Диагностика состояния

Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.

Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.

Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.

Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.

Признаки метаболического синдрома:

Основной признак	Характеристика
Центральное ожирение	Объем талии у женщин более 80 см
Центральное ожирение	Объем талии у мужчин более 94 см
Дополнительные признаки	Характеристика
Увеличение триглицеридов	Уровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более
Увеличение ХС ЛПНП	Уровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л
Нарушенная гликемия натощак	Уровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более
Нарушение толерантности к глюкозе	Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л
Артериальная гипертония	Уровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более

Лечение патологии

Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.

Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:

правильного питания;
увеличения физической активности;
снижения веса;
отказа от вредных привычек;
минимизации стрессовых факторов;
нормализации режима дня;
полноценного ночного сна;
медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.

Изменение образа жизни

Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:

индивидуальный расчет суточной калорийности — в зависимости от энергозатрат;
достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
отказ от употребления алкогольных напитков.

Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.

Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:

Продукты, прием которых не ограничивают	Продукты, которые употребляют в умеренном количестве	Продукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают)
Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошек	Нежирные молочные продукты — 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творог	Жирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30%
Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другие	Отварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в день	Растительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез
Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная вода	Бобовые — чечевица, фасоль, горох	Жирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы
Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыба	Макаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порцию	Мясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле
Яйца	Хлеб грубого помола — до 2 кусков в день	Высокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки
Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другие	Крупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищи	Орехи, семечки

Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.

Медикаментозные препараты для снижения веса

При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.

Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.

Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.

Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.

Коррекция углеводного обмена

Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.

Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.

Поддержание липидного баланса

При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.

Нормализация артериального давления

Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.

Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.

Источник

Том 08/N 5/2006

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

В.Б.Мычка, И.Е.Чазова, от имени исследователей Список соавторов: Банщиков Г.Т. (Вологда), Бойцов С.А. (Москва), Галявич
А.С. (Казань), Кастанаян А.А.(Ростов-на-Дону), Кравец Е.Б. (Томск), Кузьмин В.П. (Москва), Мамырбаева К.М. (Москва), Меньшикова Л.В. (Иркутск), Ортенберг Э.А. (Тюмень), Остроумова О.Д. (Москва), Ратова Л.Г. (Москва), Руяткина Л.А.
(Новосибирск), Симаненков В.И. (Санкт-Петербург), Ускова А.Н. (Самара), Фурсов А.Н. (Москва), Шапошник И.И. (Челябинск), Якушин С.С. (Рязань).

Отдел системных гипертензий Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ и СР РФ (ген. дир. – акад. РАН Е.И.Чазов), Москва

дним из основных механизмов развития артериальной гипертонии (АГ)
при метаболическом синдроме (МС) является гиперволемия, возникающая вследствие
повышенной реабсорбции натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев
на фоне гиперинсулинемии. Поэтому, безусловно, мочегонные препараты являются
одним из основных классов антигипертензивных препаратов, применяющихся при
данной патологии.
   Высокая антигипертензивная эффективность и безопасность мочегонных препаратов
у пациентов с АГ была продемонстрирована крупными многоцентровыми
исследованиями, такими как STOP, MRC и MRC 2 и др.
   Но, к сожалению, несомненные преимущества этих антигипертензивных препаратов
уравновешиваются такими неприятными побочными эффектами при их назначении, как
гипокалиемия, нарушение углеводного, липидного и пуринового обмена, снижении
потенции. Это было показано целым рядом исследований, в том числе и
крупномасштабных.
   Еще в 1959 г. появилось первое сообщение о том, что гидрохлоротиазид может
вызывать нарушение толерантности к глюкозе. С тех пор накопилось множество
наблюдений о неблагоприятном действии мочегонных препаратов на углеводный,
липидный обмен и чувствительность тканей к инсулину у больных как сахарным
диабетом (СД), так и у больных АГ без СД. Согласно результатам клинических
наблюдений все тиазидные диуретики в той или иной мере ухудшают углеводный
обмен, особенно в больших дозах или у лиц с наследственной предрасположенностью
к СД (M.Houston, 1988; S.O’Byrne и соавт., 1990). Диабетогенное действие
тиазидных диуретиков выражается в повышении глюкозы крови, взятой натощак,
гликированного гемоглобина, ухудшении толерантности к глюкозе, появлении
клинических симптомов СД и даже некетонемической гиперосмолярной комы. Чем выше
исходный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне
применения тиазидных диуретиков. На степень выраженности нарушения углеводного
обмена при применении данного класса мочегонных препаратов влияют также
длительность их применения и возраст больных. Начальные изменения показателей
углеводного обмена проявляются при назначении гидрохлоротиазида в дозе 25 мг в
сутки. У лиц молодого возраста нарушение толерантности к глюкозе выявляется в
среднем после 5 лет непрерывного приема тиазидных мочегонных препаратов, а у
больных старше 65 лет – в течение первых 1–2 лет приема препарата. У больных СД
показатели гликемии ухудшаются в течение нескольких дней от начала приема
тиазидных диуретиков, тогда как у пациентов с АГ без сопутствующего СД – через
2–6 лет непрерывного приема препарата. Тиазидные диуретики наряду с
неблагоприятным влиянием на углеводный обмен могут оказывать и негативное
действие на липидный обмен в виде повышения содержания в крови общего
холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ), как демонстрировали исследования S.Bauer
и соавт., 1981; R.Ames и соавт., 1982; R.Ames, 1983. Результаты ряда клинических
испытаний показали, что тиазидные диуретики и тиазидоподобный хлорталидон
вызывают повышение уровня общего ХС на 5–20%, ТГ – на 15–30% (Z.Gluck и соавт.,
1980; B.Johnson, 1982; B.Johnson и соавт., 1984).
   Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота и т.д.) также могут
вызывать нарушение толерантности к глюкозе, глюкозурию и развитие
некетонемической комы. Влияние калийсберегающих диуретиков на углеводный и
липидный обмен недостаточно изучено, и к настоящему времени нет убедительных
сведений об их неблагоприятном метаболическом действии. Однако применение
данного класса мочегонных препаратов ограничено для применения у больных СД
из-за высокого риска развития гиперкалиемии.
   В связи с этим интерес представляет диуретик индапамид в форме замедленного
высвобождения – индапамид ретард 1,5 мг. Эффективная концентрация индапамида при
использовании этой формы сохраняется 24 ч и обеспечивает стойкий
антигипертензивный эффект на протяжении суток при приеме 1 таблетки в день
(E.Ambrosioni и соавт., 1998; J.Mallion и соавт., 1998). Антигипертензивная
эффективность и выраженные органопротективные свойства индапамида ретарда 1,5 мг
были наглядно продемонстрированы в исследовании LIVE (Ph.Gosse и соавт., 2000).
   Целью исследования было сравнение эффективности ретардной формы индапамида
(препарат «Арифон ретард») и эналаприла у пациентов с мягкой и умеренной АГ и
наличием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). В результате проведенного
исследования было выявлено, что при эквивалентной антигипертензивной активности
индапамид ретард 1,5 мг вызывал значительно более выраженное уменьшение массы
миокарда левого желудочка – на 6% по сравнению с показателем 1,4% при назначении
эналаприла – представителя класса ингибиторов АПФ, считающихся наиболее
эффективными средствами в плане уменьшения ГЛЖ у пациентов с АГ.
   В исследовании NESTOR были подтверждены нефропротективные свойства индапамида
ретарда 1,5 мг (препарат «Арифон ретард») у пациентов с АГ и СД типа 2 (M.Marre,
2002). Терапия индапамидом ретардом 1,5 мг достоверно уменьшала
микроальбуминурию. Соотношение альбумин/креатинин снижалось достоверно: на 35% в
группе индапамида ретарда 1,5 мг и на 39% в группе эналаприла. Клиренс
креатинина снизился в группе индапамида ретарда 1,5 мг на 3,6±11,2 мкмоль/мин и
на 4,0±10,9 мкмоль/мин в группе эналаприла. Изменение уровня калиемии составило
– 0,2 ммоль/л на фоне назначения индапамида ретарда и +0,1 ммоль/л при лечении
эналаприлом. Антигипертензивная эффективность обоих исследуемых препаратов была
схожей: средний уровень артериального давления (АД) снизился в группе
принимавших индапамид ретард 1,5 мг на 16,6 мм рт. ст., а лечившихся эналаприлом
– на 15 мм рт. ст.

Рис. 1. Фазы исследования.