Механизм отеков при нефротическом синдроме

Нефротический синдром развивается при патологии почек, как правило, первично невоспалительного генеза.

Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

• Причина отёка — потеря белка с мочой. Протеинурия (при нефротическом синдроме она может достигать 35-55 г в сутки) является следствием:

♦ Повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, что сопровождается потерей не только альбуминов, но и глобулинов (трансферрина, гаптоглобина, церулоплазмина).

♦ Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.

• Звенья патогенеза:

♦ Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия) до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).

♦ Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (онкотический фактор).

♦ Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах.

♦ Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

♦ Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирует систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.

♦ Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), приводящее к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ.

♦ Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

♦ Увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отёчной тканью венул, включающее гидростатический фактор.

Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие преимущественно онкотический, гидростатический и лимфогенный факторы.

Отёк при нефритическом синдроме

Нефритический синдром развивается при заболеваниях почек первично воспалительного генеза.

Инициальный и основной патогенетический фактор — гидростатический.

• Причина отёка: нарушение кровоснабжения почек вследствие сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях (например, при гломерулонефрите).

• Звенья патогенеза:

♦ Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вследствие этого из плазмы крови выводится меньшее количество воды, чем в норме. Это вызывает увеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора.

♦ Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к усилению синтеза и выделения в кровь ренина.

♦ Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит в стенках сосудов (преимущественно в лёгких).

♦ Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

♦ Увеличение реабсорбции Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

♦ Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.

♦ Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии, что способствует реализации гидростатического фактора.

В патогенезе нефритического отёка, помимо указанных выше, также могут принимать участие онкотический (при появлении протеинурии) и мембраногенный (при гломерулонефрите часто развивается генерализованный капилляриит) факторы.

Патогенная и адаптивная роль отёков

Патогенная роль отёков

• Механическое сдавление тканей.

♦ Обусловливает нарушение крово- и лимфооттока в результате сдавления сосудов.

♦ Вызывает болевые ощущения в связи с растяжением и смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием различных дистрофий.

• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка с развитием склероза.

• Частое развитие инфекций в отёчной ткани. Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в условиях гипоксии и нарушения метаболизма.

• Нервно-психические расстройства (при отёке мозга).

• Расстройства КЩР вследствие образования избытка кислых продуктов анаэробного гликолиза при гипоксии.

• Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс могут привести к смерти больного.

Адаптивная роль отёков

Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков, состоит в следующем.

• Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом из сосудов в отёчную жидкость (например, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных и печёночном отёках).

• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках) в результате разбавления токсичных веществ отёчной жидкостью.

• Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения с кровью по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.

Принципы и методы устранения отёков

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.

• Этиотропный принцип.Имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, заболеваний почек, печени; лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).

• Патогенетический принцип.Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отёка.

• Симптоматический принцип.Имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

Источник

Заболевания почек влияют как на мочевыделительную систему, так и на организм в целом. Примером этого являются нефротические отеки, возникающие при болезни почек различного генеза, проявляющиеся сначала на лице, а потом на всем теле. Причина развития этого состояния лежит в нарушении обмена веществ, что ведет к искажению баланса белков и жиров, которые относятся к главным составным стенки сосудов.

Механизм отеков при нефротическом синдроме

Что называют отечным нефротическим синдромом?

Заболевания воспалительного, аутоиммунного, травматического генеза проявляются нарушениями одного из основных процессов в почках: фильтрации, реабсорбции и секреции. Нефротический синдром — это совокупность симптомов, возникающих на фоне значительной потери протеинов с мочой, нарушении белкового и жирового обмена, что проявляется отеками и повышением артериального давления.

Вернуться к оглавлению

Условия возникновения

Причины развития нефротического синдрома:

разные виды нефрита — воспаление почек;
системная красная волчанка;
амилоидоз почек — отложение крахмала;
сахарный диабет;
нефрит у беременных;
геморрагическая форма васкулита — воспаление микрососудов;
аллергические состояния;
токсическое поражение почек;
онкологические заболевания.

Вернуться к оглавлению

Патогенез возникновения отеков

Механизм нефротических отеков связан с нарушением проницаемости клубочков нефронов для белков. Повышенная проницаемость ведет к тому, что альбумины и глобулины проходят через почечный барьер и выводятся с мочой. Таким образом, количество этих показателей в крови значительно уменьшается. Потеря белков провоцирует понижение онкотического давления, регулируемого уровня протеинов.

Механизм отеков при нефротическом синдроме При такой патологии белок выводится с мочой, а вода с натрием задерживается в виде отеков.

Падение давления, в свою очередь, проявляется выходом жидкости из сосудов, и уменьшением объема циркулирующей крови, что выражается развитием отеков. Снижение объема крови является критическим состоянием для организма, поэтому активируется симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. В ответ на это возникает задержка ионов Na и воды, что повышает уровень проявления в отечном синдроме.

Патогенез повышения артериального давления основан на том, что снижение объема циркулирующей крови ведет к рефлекторному сокращению мышц стенки сосудов и активации централизации кровообращения. А также стимуляция работы симпатической нервной системы с выбросом адреналина и норадреналина способствуют повышению давления.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика нефротических отеков?

Отеки при нефритах исследуют с помощью лабораторных методов:

Общий анализ крови — при воспалении почек возможны изменения лейкоцитов в сторону их увеличения, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
Биохимическое исследование венозной крови — уменьшение общего количества белков ниже 50 г/л, снижение показателя альбуминов — 30 г/л и ниже, нарушение соотношения между альбуминами и глобулинами. Показатели холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов выше нормы.
Общий анализ мочи — количество белка выше 3,5 г в анализе, что соответствует потерей протеинов 30—45 г/сутки, наличие воскообразных цилиндров, слизи, жировых включений. При нефрите острого течения в моче имеются лейкоциты, эритроциты и бактерии.

Механизм отеков при нефротическом синдроме Дальше болезнь усугубляется, проявляясь отечностью тела и высоким артетриальным давлением.

Для подтверждения, что отеки возникли через нарушение работы почек, нужно собрать детальный анамнез и провести первичный осмотр. В выяснении жалоб нужно обратить внимание на то, выражен ли отечный синдром на лице с утра, уменьшается ли до второй половины дня или становится почти незаметным. Дальнейшее развитие болезни характеризуется отечностью всего тела на фоне повышения артериального давления.

При осмотре отеков нужно обратить внимание на их симметричность, структуру и цвет. Это важно, поскольку отеки при нефротическом синдроме за этими характеристиками отличаются от таких при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Эти манипуляции не занимают много времени и помогают определить источник отечности.

Вернуться к оглавлению

Как лечить?

Помощь при нефротическом синдроме зависит от заболевания, которое его вызвало. На фоне основной терапии необходимо корректировать режим питья и употребление кухонной соли. Жидкость нужно принимать часто и небольшим количеством, а суточный объем должен быть умеренным. На период лечения лучше всего отказаться от употребления соли или свести ее количества к минимуму.

С целью выведения воды, которая накопилась в межклеточном пространстве и спровоцировала нефротическую отечность, применяют диуретики «Фуросемид» и «Гипотиазид» — типичные представители этой группы, успешно борющиеся с отечным синдромом. Они провоцируют выведение ионов калия, поэтому параллельно нужно принимать «Аспаркам» или «Панангин», которые приводят этот показатель в норму.

Хорошим дополнением будет применение растительных сборов, улучшающих функции почек. К ним относится чай из брусники, толокнянки и специальные комплексные почечные сборы.

Если уменьшение отеков не повлияло на артериальное давление, консервативную терапию дополняют гипотензивными препаратами, способными возвратить нормальный уровень давления. С этой целью применяют «Пропранолол», «Капроприл», «Верапамил». Важно, что лечение должно проходить под контролем врача, ведь борьбу с отеками можно начинать только тогда, когда известен источник их появления.

Источник

Общие отеки в зависимости
от причин возникновения делятся на:

Сердечные
Почечные
Гипоонкотические
алиментарного генеза
Печеночные
Микседематозные

Сердечные отеки

Отеки у
больного с заболеванием сердечно-сосудистой
системы являются признаком правожелудочковой
недостаточности и венозного застоя в
большом круге кровообращения.

Механизм возникновения
сердечных отеков:

Снижение сократительной
способности правого желудочка приводит
к повышению гидростатического давления
в венах большого круга кровообращения,
вследствие чего жидкая часть крови по
градиенту гидростатического давления
выходит за пределы сосудистого русла
в ткани. Снижается объем циркулирующей
крови, развивается гиповолемия.
В ответ на гиповолемию
активируются гормональные механизмы:
выработка АДГ в гипофизе и альдостерона
в надпочечниках, что приводит к повышению
реабсорбции натрия и воды в почечных
канальцах и усугублению отеков.
Вследствие гиповолемии
снижается почечный кровоток, происходит
раздражение ЮГА, активация РААС
(первичный гиперальдостеронизм)
усугубляет задержку в организме натрия
и воды.
Гиповолемия и венозная
гипертензия в большом круге приводят
к гипоксии тканей, следствием чего
является повышение проницаемости
капилляров.
Длительный венозный застой
в печени приводит к нарушению ее
обезвреживающей функции, вследствие
чего избыток альдостерона не успевает
обезвреживаться в печени (вторичный
гиперальдостеронизм). На поздних стадиях
сердечной недостаточности печень
теряет способность синтезировать
альбумины, что приводит к снижению
онкотического давления крови и
усугублению отеков вплоть до развития
анасарки, то есть скопления жидкости
не только в подкожной жировой клетчатке,
но и в полостях.

Клиническая характеристика
сердечных отеков:

появляются или усиливаются
к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.
появляются сначала
на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных
— на крестце), затем распространяются
на голени и бедра, симметричные
синюшные – сопровождаются
акроцианозом; при длительном застое
в большом круге кровообращения
становятся «цветными», что обусловлено
диапедезом эритроцитов, образованием
и постепенным распадом гемосидерина.
плотные, ямка от надавливания
долго не расправляется.
холодные
при
длительном существовании
отеки могут сопровождаться трофическими
нарушениями – появляются трофические
язвы, может присоединяться вторичное
инфицирование.

Почечные отеки

По патогенезу (по пусковому
механизму) отеки при заболеваниях почек
делятся на:

—
нефритические

—
нефротические

-ретенционные

Нефритические
отеки. Причиной
нефритических отеков является острый
гломерулонефрит и пролиферативные
варианты хронического гломерулонефрита.

Механизм нефритических
отеков:

При
аллергически-воспалительном поражении
клубочков нефрона происходит сдавление
почечных сосудов воспалительным отеком.
Нарушение кровоснабжения почек вызывает
раздражение юкстагломерулярного
аппарата, увеличивается выделение
ренина. Последний стимулирует
надпочечники, начинающие усиленно
секретировать альдостерон. Это ведет
к задержке
в организме натрия,
раздражению осморецепторов тканей, в
результате чего усиливается
секреция АДГ.
Увеличение количества последнего ведет
к возрастанию реабсорбции воды почечными
канальцами, и вода начинает накапливаться
в тканях. Компенсаторной
реакцией на гипернатриемию является
перераспределение натрия с его переходом
из сосудистого пространства во
внесосудистое. Таким образом формируется
тканевой гипернатриоз, приводящий к
повышению осмолярности межуточной
ткани и росту Р т, это приводит к переходу
воды в межуточное пространство. Данный
процесс наблюдается во всех участках
тела, однако больше отекают рыхлые
гидрофильные участки клетчатки. Этим
объясняется локализация отеков.
Патогенный
агент воздействует на базальную мембрану
почечных клубочков и изменяет ее
структуру так, что белки мембраны
становятся в антигенном отношении
чужеродными для собственного организма.
В связи с этим к ним начинают вырабатываться
антитела, которые в свою очередь
воздействуют на сосудистые мембраны
вообще, поскольку в последних есть
антигены, общие с антигенами мембран
почечных клубочков. Таким образом, в
организме в целом повышается проницаемость
сосудистых мембран и в нефритический
отек включается мембранный фактор –
развивается системный капиллярит.

Клиническая характеристика:
нефритические отеки
локализуются на лице, плотные, неподвижные,
больше выражены в утренние часы,
уменьшаются или исчезают к вечеру.

Нефротические
отеки.
Причины нефротических отеков:
непролиферативные варианты хронического
гломерулонефрита (болезнь малых отростков
подоцитов, мембранозная нефропатия,
фокально-сегментарный гломерулосклероз),
амилоидоз почек, диабетическая нефропатия,
тромбоз почечных вен.

Механизм нефротических
отеков: основной
механизм их развития – гипоонкотический.

Увеличение
фильтрации белка и уменьшение его
реабсорбции при нефротическом синдроме
приводят к массивной протеинурии, в
результате чего развивается гипопротеинемия
со снижением онкотического давления
крови. Это, в свою очередь, вызывает
выход жидкости по градиенту онкотического
давления в ткани – развиваются отеки.
Снижается
ОЦК, что ведет к повышению выработки
АДГ и альдостерона, к активации РААС,
а это в свою очередь ведет к задержке
жидкости и усугубляет формирование
отеков.

Клиническая
характеристика: нефротические
отеки массивные, мягкие, подвижные,
сочетаются с одновременным накоплением
транссудата в плевральных полостях, в
перикарде, в брюшной полости с развитием
анасарки.

Отличия
почечных отеков от сердечных.

Почечные отеки отличаются
от сердечных рядом особенностей:

почечные отеки появляются
обычно на лице, а сердечные — на ногах;
это различие особенно характерно для
нефритических отеков.
при сердечной недостаточности
отеки на ногах обычно появляются или
усиливаются к вечеру, а за ночь сходят
или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах
(нефритические, наоборот, более выражены
после сна, а днем сходят или уменьшаются:
ночью отечная жидкость застаивается
в подкожной клетчатке век вследствие
отсутствия мигания, днем же мышечные
сокращения при мигании способствуют
лучшему оттоку ее через лимфатические
пути.
Кожа над сердечными отеками
цианотична, холодная с бурой индурацией.
Кожа у почечных больных над отеками
бледная.
Почечные отеки мягкие,
подвижные (особенно нефротические), а
сердечные плотные.

Ретенционные
отеки при заболеваниях
почек возникают при прекращении или
резком снижении образования мочи почками
(анурии), наблюдающемся у больных с ОПН,
а также в терминальной стадии ХПН. При
этом снижение клубочковой фильтрации
приобретает значение лишь при наличии
и других предпосылок к развитию отеков,
а не в качестве самостоятельного фактора.
Так, при тяжелой почечной недостаточности
с резким нарушением фильтрации отеки
нередко отсутствуют или даже исчезают,
если были до этого.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник