Лікування двз синдрому у дітей

Лікування двз синдрому у дітей thumbnail

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Це синдром, вторинний до числених клінічних станів, суть якого полягає в генералізованій активації процесу згортання крові в поєднанні з активацією або пригніченням фібринолізу.

Причини:

1) гострий ДВЗ — сепсис, тяжка інфекція, травми (особливо масивні, поліорганні або з жировою емболією), органне ураження (напр., гострий панкреатит, тяжка печінкова недостатність), акушерські ускладнення (передчасне відшарування плаценти, емболія навколоплідними водами, прееклампсія), гостра посттрансфузійна гемолітична реакція, реакція відторгнення трансплантованого органа, укуси отруйними зміями, деколи — злоякісні пухлини (гострий промієлоцитарний лейкоз);

2) хронічний ДВЗ — злоякісні новоутворення (найчастіше), велетенські гемангіоми (синдром Казабаха-Мерріта), великі аневризми аорти.

Наслідки генералізованої активації коагуляційного гемостазу:

1) множинні тромби в мікроцикуляторному руслі і (рідше) в великих судинах → поліорганне ішемічне ушкодження

2) споживання тромбоцитів, фібриногену та інших факторів згортання крові → їх дефіцит → геморагічний діатез (обумовлений порушенням тромбоцитарної і плазмової ланки гемостазу).

Клінічна картина та типовий перебіг

1. Гострий ДВЗ: протікає блискавично з сильними кровотечами (зокрема з післяопераційних ран, слизової оболонки носа, ротової порожнини, статевих шляхів, місць внутрішньосудинних ін’єкцій), ішемічними ураженнями органів (ниркова, печінкова, дихальна недостатність), а деколи з розвитком шоку та інсульту (геморагічного або ішемічного).

2. Хронічний ДВЗ: перебіг відносно легкий з незначними проявами геморагічного діатезу (напр., рецидивуючі носові кровотечі, легке утворення синців, петехії на шкірі і слизових оболонках).

ДІАГНОСТИКА

Діагноз встановлюють на підставі серії повторних (не одноразових) визначень параметрів гемостазу, при наявності захворювань, що можуть викликати ДВЗ. Не існує єдиного лабораторного тесту, що дозволяв би остаточно встановити діагноз. Необхідним є виявлення причини (основного захворювання).

1. Гострий ДВЗ: тромбоцитопенія (як правило 50 000–100 000/мкл, зазвичай це перший симптом), шизоцити при мікроскопії мазка периферичної крові, подовжений ПТЧ, подовжений АЧТЧ та тромбіновий час, знижений рівень фібриногену (при сепсисі цей прояв може бути відсутнім або виникати пізно, оскільки фібриноген є білком гострої фази і його рівень початково буває підвищеним) та інших факторів згортання крові, а також підвищений рівень D-димеру.

2. Хронічний ДВЗ: результати вищевказаних тестів у межах норми (рівень фібриногену може бути підвищеним), кількість тромбоцитів може бути незначно знижена, натомість підвищується рівень маркерів генерації тромбіну, визначення яких рутинно не проводиться (фрагмент F1+2 протромбіну та тромбін-антитромбіновий комплекс), а також рівень D-димеру.

Диференційна діагностика

Тромботична тромбоцитопенічна пурпура →розд. 15.19.3.1 і гемолітико-уремічний синдром →розд. 15.19.3.2 (відрізняються значною тромбоцитопенією та нормальним або дещо подовженим часом згортання крові) та інші тромботичні мікроангіопатії, первинний гіперфібриногеноліз (виникає, напр., після введення тромболітичного ЛЗ та у хворих з раком простати; його вирізняє нормальна кількість тромбоцитів), порушення коагуляційного гемостазу при захворюваннях печінки →розд. 15.21.1, гепарин-індукована тромбоцитопенія →розд. 2.34.1.

Лікування

1. Лікування основного захворювання (напр., сепсису): має вирішальне значення.

2. Трансфузії компонентів крові або продуктів крові, за наявності показань:

1) при значній крововтраті → ЕМ;

2) у разі активної кровотечі (або при необхідності проведення інвазивного втручання) та подовження >1,5-кратно АЧТЧ або ПТЧ → СЗП;

3) якщо рівень фібриногену в плазмі становить <1 г/л та наявні кровотечі → СЗП 15 мл/кг кожні 12–24 год або кріопреципітат 1 ОД/10 кг кожні 24 год або ж концентрат фібриногену (2–3 г);

4) при тромбоцитопенії <20 000/мкл або <50 000/мкл з геморагічним діатезом → ТМ 1–2 ОД/10 кг.

3. ЛЗ: зважте застосування

1) гепарину — вплив на перебіг ДВЗ дискутабельний; показанням до застосування є хронічний компенсований ДВЗ з перевагою тромбозу. Може бути ефективним у хворих з внутрішньоматковою смертю плода та гіпофібриногенемією перед індукцією пологів, а також при сильних кровотечах з гігантських гемангіом та аневризми аорти перед її резекцією. Доцільність застосування терапевтичних доз потрібно розглянути при ДВЗ з домінуючим артеріальним або венозним тромбозом, або з тяжкою фульмінантною пурпурою з ішемією пальців або інфарктами судин шкіри. При тромбозі надається перевага застосуванню НМГ, хоча при значній загрозі розвитком кровотеч корисним може бути застосування нефракціонованого гепарину з огляду на короткий час дії після відміни; його можна вводити (без болюса) в дозі 500 ОД/год (або 10 ОД/кг/год) в/в, причому не стріміться досягнути подовження АЧТЧ в 1,5–2,5 разів. Гепарин є ефективним, якщо рівень антитромбіну в плазмі становить >30 %. П/ш ін’єкції нефракціонованого або низькомолекулярного гепарину у профілактичних дозах зменшують вираженість геморагічного діатезу і ризик ВТЕХ при хронічному ДВЗ; показані при гострому ДВЗ у хворих без кровотечі, в тяжкому клінічному стані, з метою профілактики ВТЕХ. Протипоказання: симптоми кровотечі до ЦНС, тяжка тромбоцитопенія і активна кровотеча, гостра печінкова недостатність.

2) інгібітора фібринолізу — транексамова кислота в/в 10–15 мг/кг виключно в рідкісних випадках ДВЗ з інтенсивним фібринолізом (при гострому промієлоцитарному лейкозі, раку простати, деколи при синдромі Казабаха-Мерріта). Абсолютні протипоказання: гематурія, ниркова недостатність, симптоми ішемічного ураження органів, хронічне ДВЗ.

Источник

Лікування судомного синдрому у дітейСудомний синдром відноситься до невідкладних станів в педіатрії. Тому від надання своєчасної та адекватної допомоги може залежити життя дитини.
Кожен медпрацівник повинен знати як надавати допомогу дітям при нападі судом.

Під судомами розуміють мимовільні м’язові скорочення різної тривалості і частоти. Як правило, судоми служать ознакою ураження ЦНС. Ця патологія зустрічається у 3% дітей, на неї припадає 10% всіх викликів швидкої допомоги.

У дітей спостерігається підвищена схильність до судом в зв’язку з анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму, а саме:

  • Функціональна і морфологічна незрілість ЦНС;
  • Недостатня миєлінізація провідних шляхів ЦНС;
  • Незрілість гальмівних механізмів кори головного мозку;
  • Висока гідрофільність тканин мозку;
  • Підвищена судинна проникність;
  • Схильність до дифузних судорожних реакцій.

Судомні стани можна розділити на кілька груп:

  • Судоми як неспецифічна реакція головного мозку на різноманітні чинники, такі як травма, інфекції, інтоксикація та ін. (епізодичні епілептичні реакції).
  • Симтоматичні судоми або епілептичний синдром на фоні активного церебрального процесу (пухлинного, запального, паразитарного і т.д.);
  • Епілепсія як судомний синдром внаслідок органічних уражень ЦНС.
Читайте также:  Бульбарный синдром код по мкб 10

Розрізняють:

  • Локалізовані (парціальні, фокальні) – судоми окремих груп м’язів.
  • Генералізовані – у вигляді загального судомного нападу, коли всі м’язи тіла охоплені судомами.
  • Клонічні судоми – характеризуються швидкою зміною скорочення і розслаблення скелетних м’язів.
  • Тонічні судоми – коли відбувається тривале скорочення м’язів без періодів розслаблення.
  • Тоніко-клонічні – поєднання тонічних і клонічних судом.

Лікування судомного синдрому.

Лікування судомного синдрому проводиться за кількома напрямками.

  1. Підтримання основних важливих функцій організму (дихання, кровообігу).
  2. Безпосередньо протисудомна терапія.
  3. Підбір та корекція протисудомної терапії здійснюється з урахуванням причини судомного стану.

Тепер розглянемо все по порядку.

     1. Підтримання основних важливих функцій організму (дихання, кровообігу).

За показаннями проводяться реанімаційні заходи. Необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів. Звільнити ротову порожнину від слизу, слини, блювотних мас, сторонніх тіл, розстебнути одяг.

Покласти хворого спиною на горизонтальну, рівну поверхню, повернути голову на бік
(з метою профілактики аспірації).

Стежити, щоб не запав язик (утримувати нижню щелепу в виведеному положенні «вперед і вгору»), при западінні язика вводять воздуховід.

Обов’язково дача кисню через носові катетери або маску. При відсутності кисню забезпечити приплив свіжого повітря (відчинити вікно).

     2. Безпосередньо протисудомна терапія.

Для дітей найбільш безпечним препаратом першої допомоги вважається бензодіазепін тривалої дії – діазепам 0,5% (сібазон, седуксен,, реланіум,), який вводиться внутрішньовенно в дозі 0,1-0,2 мг / кг., або внутрішньом’язово в дозі 0 ,3-0, 5 мг / кг.
Дія його зазвичай триває 1,5-2 г.

При неефективності бензодіазепінів вводять оксибутират натрію 20% в дозі
50-150 мг / кг внутрішньовенно або внутрішньом’язово.

Також можуть бути використані барбітурати короткої дії, частіше тіопентал натрію в вигляді 1% розчину внутрішньовенно повільно (показаний при епілептичному статусі).

У деяких випадках для підсилення протисудомної дії цих препаратів можна застосовувати введення піпольфену, дропередолу, фентанілу, аміназину,
магнію сульфат (внутрішньовенно) та ін.

При тривалих, стійких судомах, що супроводжуються пригніченням дихання, доводиться застосовувати ШВЛ на тлі недеполяризуючих м’язових релаксантів середньої дії (тракріум, німбекс, Норкурон).

     3. Підбір та корекція протисудомної терапії здійснюється з урахуванням причини судомного стану.

– При фебрильних судомах, необхідно в першу чергу використовувати жарознижуючі засоби (парацетамол) і фізичні методи охолодження.

– При гіпоглікемічних судомах, після визначення рівня цукру крові вводять внутрішньовенно 20% розчин глюкози (0,25-0,5 г / кг.).

– При гіпокальциемических судомах (спазмофілія) вводять препарати кальцію кальцію глюконат 10% – 1,0 мл / кг на добу.

– При менінгіті, енцефаліті, після зняття судом, як можна раніше починають антимікробну терапію.

У більшості випадках в лікуванні судомного синдрому застосовують дегідратаційну терапію – лазікс 2 мг/кг. Але слід пам’ятати, що використання діуретиків протипоказане при деяких судомних станах (наприклад, при судомах, пов’язаних з серйозними водно-електролітними розладами).
Тому дегідратаційну терапію застосовують тільки після встановленої причини судом і при наявності показань.

На закінчення хочеться сказати про основну помилку при лікуванні судомного синдрому. Ця помилка пов’язана з відсутністю належної уваги до невідкладної терапії життєво важливих порушень: спочатку треба забезпечити прохідність дихальних шляхів, адекватний кровообіг і дихання, а потім переходити до зняття судомного синдрому.

Источник

Коматозний синдром – наслідок сильного пригнічення трьох основних функцій мозку: свідомості, чутливості та довільної рухової діяльності при збереженні, але порушенні стану вегетативної функції.
Кома характеризується тривалою сплячкою або тривалою втратою свідомості на відміну від короткочасної втрати свідомості (сінкопе, непритомності), колапсу, малого епілептичного припадку, істерії.

Сама по собі відсутність свідомості не є яким-небудь конкретним захворюванням, але свідчить про тяжке ураження головного мозку (токсичне, метаболічне, механічне або інфекційне) і в зв’язку з цим потребує невідкладного уточнення причини розвитку коматозного стану та проведення відповідної терапії.

Основні фактори, які можуть призвести до розвитку коматозного стану у дітей:
♦ перинатальні ушкодження центральної нервової системи (черепно-мозкова травма, асфіксія);
♦ недостатність мозкового кровообігу (гемодинамічна недостатність, крововилив у мозок);
♦ великовогнещеві ураження (черепно-мозкова травма, абсцес, пухлина мозку, епісиндром);
♦ дифузне ушкодження мозкової тканини (енцефаліт, менінгіт, інфекційний токсикоз);
♦ токсичне ушкодження мозку при отруєннях різного генезу;
♦ метаболічні порушення (гіпоксія, гіпо- і гіперкапнія, порушення КОС, водно-електролітні зрушення), печінкова та ниркова недостатність, синдром Рея;
♦ інфекційні захворювання в термінальній стадії;
♦ ендокринна патологія (кетоацидотична кома – зазвичай в дебюті цукрового діабету), гіпоглікемія, гіпер- і гіпотиреоз, адреналовий криз);
♦ метаболічна кома при ацетонемічному синдромі;
♦ розлади терморегуляції (гіпертермічний синдром, гіпотермія);
♦ астматичний статус;
♦ епістатус;
♦ електротравма;
♦ отруєння лікарськими засобами, найчастіше барбітуратами та іншими снодійними; саліцилатами, антигістамінними, гіпотензивними засобами та спиртами (одеколон, горілка, вино);
♦ отруєння засобами побутової хімії;
♦ отруєння грибами.

Простежується зв’язок етіології коматозних станів з віковим фактором. Так, у новонароджених це, насамперед, перинатальні ушкодження (родова травма, крововиливи в речовину мозку), сепсис, респіраторний дистрес, метаболічні зрушення. У дітей першого року життя етіологічним фактором частіше виступають інфекційно-запальні захворювання головного мозку (менінгіт, енцефаліт). У старших дітей коматозні стани виникають в основному при черепно-мозковій травмі, отруєннях, тяжких інфекціях, ендокринних захворюваннях.

Незалежно від різноманітності етіологічних факторів коматозних станів, можна виділити найбільш характерні риси ушкодження ЦНС при комі. До них відносять порушення кровообігу в головному мозку, що супроводжується гіпоксимією клітин та їх енергетичною недостатністю.

Читайте также:  Фолиевая кислота при предменструальном синдроме

В свою чергу це призводить до накопичення в головному мозку різноманітних метаболітів, які є токсинами для клітин і чинять ушкоджувальну дію на самі клітини, їх мембрани і ферментні системи. У зв’язку з цим при коматозних станах в тій чи іншій мірі є набряк кори головного мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностика коматозного синдрому

Діагностика коматозного стану спрямована не стільки на констатацію самого стану, скільки на уточнення його ступеня, глибини ушкодження і причинних факторів, які його викликали.
Аналізуючи анамнестичні дані, необхідно звернути увагу на захворювання, що передують появі коматозного стану, швидкість розвитку втрати свідомості. Важливе значення також мають виявлені раніше вроджені аномалії і хронічні захворювання, недавня травма, прийом ліків або можливий доступ до них дітей.

При ретельному огляді дитина повинна бути роздягненою. Звертають увагу на наявність ушкоджень на шкірі, крововиливів, екзантеми, набряків, витікання крові або ліквору зі слухового проходу, а також наявність ушкоджень на волосяній частині голови, позначки електричного струму, слідів від ін’єкцій. Оцінюється положення тіла, різниця правого і лівого боку, наявність запаху з ротової порожнини (ацетон, сечовина тощо), відходження сечі та калу.

Симптоми коми

Основними симптомами коми є:
∇ глибоке порушення свідомості;
∇ відсутність реакції на больові подразники;
∇ зниження периостальних, сухожильних та роговичних рефлексів;
∇ тахікардія чи брадікардія;
∇ падіння кров’яного тиску;
∇ порушення терморегуляції.

Для об’єктивної оцінки тяжкості коми використовують шкалу коми Глазго (табл. 1), яка добре зарекомендувала себе в клінічній практиці. Дані для оцінки за шкалою Глазго можуть бути отримані в екстреному порядку і не потребують додаткових відомостей з анамнезу.
Оцінка за шкалою Глазго: при відсутності порушень свідомості сума балів становить 15 балів, незначне її зниження (13 – 14 балів) характеризує фазу прекоми, більш виражене (9 – 12 балів) – сопор. Сумарна оцінка 4 – 8 балів відповідає глибокій комі. Сума балів менше 4 оцінюється як смерть мозку.

shkala glazgo

Однак ця шкала не може бути використана у хворих дітей раннього віку, які не вміють говорити, і заінтубованих хворих. В цих випадках застосовується шкала, розроблена Дж.Морреєм та співавторами (табл. 2). Як і шкала Глазго, вона може бути використана для визначення тяжкості стану хворого і прогнозу.

Примітка. Для виконання окуловестибулярного тесту голова хворого повинна бути припіднята під кутом 30° С. У слуховий прохід вводять м’який поліетиленовий катетер і повільно вливають 10 мл холодної води (40° С). Нормальна реакція буде, якщо з’явиться ністагм із швидким компонентом, спрямованим у протилежний бік від стимулу.

Ступені коматозних станів

Виділяють різні ступені коматозних станів:
І ступінь (легка кома) – свідомість відсутня, немає реакції на сильні звукові подразники, але при сильних больових подразниках відмічається стогін і мімічна реакція, зіниці звужені, ковтання збережене, але утруднене, декортикаційне положення.
ІІ ступінь (виражена кома) – реакції на біль немає, зіниці крапкові, рухи очних яблук відсутні, децеребраційне положення, відбувається розторможення стовбурових і спінальних центрів з наростанням артеріальної гіпотензії, ціанозу і колапсу.
ІІІ ступінь (глибока кома) – відсутність реакції на будь-який подразник, очні яблука фіксовані або «плавають», зіниці розширені, зіничні рефлекси відсутні, повна атонія м’язів, порушення дихання та кровообігу.
ІV ступінь (термінальна кома) – спостерігається пригнічення функції стовбура, інколи і спинного мозку, життя забезпечується тільки за допомогою ІВЛ та інотропної підтримки.

В динаміці діагностики коми перш за все оцінюються вітальні функції: стан системи дихання і кровообігу і при наявності дихальної або серцево-судинної недостатності починають з підтримки цих систем. Важливо, по можливості, визначити, чи є дихальна і гемодинамічна недостатність причиною виникнення коматозного стану чи, навпаки, його наслідком.
Недостатність кровообігу при комі має прогностичне значення при зниженні систолічного АТ до 70 мм рт.ст. і нижче, або при брадикардії (менше 60/хв.) на тлі ціанозу шкіри.

ocenka tyajesti komi

Оцінюючи дихання, слід пам’ятати, що при мозковій комі зазвичай спостерігається стридорозне дихання або дихання Чейна-Стокса (періодичне глибоке дихання з наступним апное). Більш шумне (машиноподібне) дихання Куссмауля відмічається при коматозних станах, що супроводжуються циркуляторною гіпоксією або метаболічним ацидозом. Для термінальної коми з пригніченням стовбуру мозку характерне глибоке аритмічне дихання з наростаючим ціанозом шкіри.

Після проведення заходів, спрямованих на стабілізацію життєво важливих органів, переходять до другого етапу – неврологічного обстеження з вивченням різних видів чутливості, рухових реакцій, м’язового тонусу, сухожильних і патологічних рефлексів, менінгеальних симптомів, глоточних та гортанних рефлексів.
Оцінюючи характер рухових реакцій, визначають положення кінцівок пацієнта і їх зміни під впливом больового подразника.

Виділяють три положення:
∇ декортикаційне – руки зігнуті у ліктьовому суглобі і приведені, а ноги розігнуті;
∇ децеребраційне – ригідне розгинання і пронація рук і витягнуті, розігнуті в усіх суглобах ноги;
∇ тотальна м’язова гіпотонія (в’яла кома) – ознака прогностично несприятливого стану.

Важливе діагностичне значення має величина зіниць, їх симетричність, положення очних яблук, зіничні рефлекси. Ці симптоми зазвичай відображають глибину пригнічення мозкових структур і допомагають визначити причину коми і її прогноз. Так, звужені зіниці з активною реакцією на світло свідчать про легкий ступінь коми. Ця ознака прогностично сприятлива. Крапковий розмір зіниць, які майже не реагують на світло, – характерна ознака отруєння опіатами або ушкодження структур мозку. Середніх розмірів зіниці, що не реагують на світло, зазвичай свідчать про ушкодження середнього мозку. Широкі, фіксовані і нереагуючі на світло зіниці є прогностично несприятливою ознакою, яка свідчить про глибоке гіпоксичне ураження мозку.

Читайте также:  Патогенез и этиология болевого синдрома при

Крім неврологічного обстеження використовують різні інструментальні методи обстеження. Насамперед, це ЕЕГ, котра дозволяє об’єктивно оцінити стан головного мозку, виявити вогнища судомної активності в корі головного мозку. Картина ЕЕГ без урахування інших даних не дозволяє визначити ступінь коматозного стану. Та все ж проведення ЕЕГ повинно розцінюватися як обов’язковий моніторинг у хворих у коматозному стані.

Переваги над іншими методами обстеження має ехоенцефалографія (ЕхоЕГ), адже він досить простий і безпечний. У дітей малюкового віку з незакритим тім’ячком дані ЕхоЕГ майже не відрізняються від отриманих за допомогою комп’ютерної томографії (КТ). Велику цінність цей метод представляє і при діагностиці внутрішньочерепних об’ємних процесів. ЕхоЕГ може бути використана при найтяжчому стані дитини і дає змогу оцінити динаміку змін у ході проведеної терапії.

Досить велике значення в діагностиці коматозних станів має КТ та МРТ (магніто-резонансна томографія). Вони дозволяють неінвазивно діагностувати гематоми, аневризми, крововиливи, об’ємні процеси, дистрофічні зміни з боку головного мозку.

Важливе діагностичне значення при коматозних станах у дітей має спинномозкова пункція. Вона дає великий об’єм цінної діагностичної інформації, оскільки дає змогу судити про ВЧТ, присутність домішок крові в лікворі, запальних процесах в оболонках головного і спинного мозку. З великою обережністю спинномозкову пункцію виконують при підозрі на внутрішньочерепний крововилив, при наявності набряку в результаті перенесеної гіпоксії, при підвищенні ВЧТ, а також при некупіруваних судомах. Абсолютним показанням до проведення спинномозкової пункції є підозра на нейроінфекцію. В цих випадках її проводять на тлі оксигенотерапії або ІВЛ в положенні хворого з опущеним головним кінцем функціонального ліжка на 20–30°. Цереброспинальну рідину слід видаляти поступово. Велике значення для профілактики ускладнень має вибір голки – використання особливих голок з мандреном зі спеціальною заточкою і малим діаметром (25 – 26 G ). Мандрен після пункції повністю не виймається. Для аналізу беруть 1 – 2 мл рідини. В нормі ліквор витікає рідкими краплями, тиск 10 – 15 см Н2О. Ліквор прозорий.

Лабораторні дослідження проводять з урахуванням анамнезу, даних об’єктивного обстеження і передбачених причин коматозного стану. Зазвичай, це клінічний аналіз крові, визначення КОС і газів крові, вміст цукру крові, білірубіну, трансаміназ, електролітів, сечовини, креатиніну. Сечу досліджують на вміст цукру і кетонових тіл. При підозрі на отруєння виконують токсикологічний скринінг крові та сечі.

Наданні першої допомоги хворому в комі

Загальні принципи лікування коматозних станів зводяться до підтримки вітальних функцій і специфічного лікування в залежності від етіології коми. При наданні першої допомоги хворому в комі має значення швидке послідовне розв’язання наступних питань:
∇ екстрена оцінка вітальних функцій (системи дихання і кровообігу і при необхідності – інтенсивна терапія), усунення порушень прохідності дихальних шляхів;
∇ респіраторна підтримка (оксигенотерапія, при глибокому порушенні дихання – інтубація трахеї);
∇ забезпечення доступу до вени (периферична або центральна катетеризація);
∇ при рефрактерній артеріальній гіпотензії – внутрішньовенно кортикостероїди в дозі 3 – 5 мг/кг в перерахунку на еквівалент по преднізолону та інотропна підтримка (допамін 2–4 мкг/кг/хв.(в/в. );
∇ при судомах – 0,05 % розчин сибазону в дозі 0,3 – 0,5 мг/кг ваги;
∇ профілактика ДВЗ-синдрому;
∇ визначення при необхідності показань для екстреного нейрохірургічного втручання (гематома, кровотеча, наростаючий ВЧТ тощо);
∇ терапія коми, яка потребує невідкладного лікування (наприклад, введення глюкози з інсуліном при діабетичній комі).

Госпіталізація у відділення інтенсивної терапії здійснюється в горизонтальному положенні з припіднятими ногами, голова повинна бути повернута набік; обов’язкова підготовка до можливості проведення в/в ін’єкцій і серцево-легеневої реанімації.
При лікуванні хворих в комі після надання першої допомоги необхідно враховувати, що в більшості випадків її причинами є набряк мозку та внутрішньочерепна гіпертензія, в зв’язку з цим важливо обмежити водяне навантаження до 2/3 вікових потреб, введення лазиксу 1 – 2 мг/кг 1 – 2 рази на добу або 10 % маніту 5 г/кг кожні 12 годин. З метою зниження внутрішньочерепного тиску показані барбітурати короткої дії (гексенал, тіопентал 3 – 5 мг/кг/год). Проводиться терапія важливіших симптомів (гіпоксії та набряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, судомного синдрому, ДВЗ-синдрому тощо) та уточнюються причини коми для проведення специфічного лікування. Обов’язково призначається антибіотикотерапія у відповідності до чутливості антибіотиків до виділених мікроорганізмів у пацієнта. Забезпечується ентеральне харчування або через назогастральний зонд.

Лідія КУРИЛО
доцент кафедри педіатрії №2, к.мед.н.
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

Хочите знати більше – прочитайте!

1. Удо Штайнигер, Карл Эрнст фон Мюлендаль. Неотложные состояния у детей. Минск: Медтраст. – 1996. – С.309-312.
2. Цыбулькин Э.К. Неотложная педиатрия в алгоритмах. С.Петербург: Питер. – 1998. – С.151-176.
3. Неотложные состояния у детей / А.Д.Петрушина, Л.А.Мальченко, Л.Н.Кретинина и др. Москва: Медицинская книга. – 2002. – С.91-99.
4. Интенсивная терапия в педиатрии. Практическое руководство. / Под ред. В.А.Михельсона. Москва: Издательский дом ГЭОТАР-МЕД. – 2003. – С.257-270.
5. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков / Под ред. проф. Н.П.Шабалова. Москва: МЕДпресс-информ. – 2003. – С.464-484.

Источник