Левожелудочковая недостаточность код мкб
Тактика оказания неотложной помощи
Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:
1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.
2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.
3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
4. При нормальном артериальном давлении:
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
5. При артериальной гипертензии:
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.
7. При выраженной артериальной гипотензии:
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.
8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).
Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.
Перечень основных медикаментов:
1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.
2. *Кислород, м3
3. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.
4. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.
5. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.
6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.
7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.
8. *Нитроглицерин 0,1% — 10,0 мл, амп.
9. *Фуросемид 1% — 2,0 мл, амп.
10. *Диазепам 10 мг — 2,0 мл, амп.
11. *Допамин 0,5% — 5 мл, амп.
12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Декстроза 5% — 400,0, фл.
2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.
3. Нитроглицерин, аэрозоль
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
1. Уменьшение влажности кожных покровов.
2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.
3. Улучшение субъективных ощущений — уменьшение одышки и ощущения удушья.
4. Относительная нормализация артериального давления.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Острая левожелудочковая недостаточность.
Описание
Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях.
Симптомы
Клиническая картина обусловлена отеком легких или сердечной астмой.
Причины
В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).
Лечение
При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект. Больному с острой левожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Содержание
- Существующая классификация
- Механизм развития патологии
- Виды хронического недуга
Если у пациента развивается ХСН, МКБ-10 имеет специальные коды для этого заболевания. Под сердечной недостаточностью понимают состояние, когда сердце и кровеносная система не могу обеспечивать нормальный кровоток. Подобные патологии появляются из-за того, что сердце сокращается не так сильно, как это требуется. Из-за этого в артерии попадает меньший объем крови, чем необходимо, чтобы обеспечивать работу всего организма.
Существующая классификация
Сердечную недостаточность называют одной из наиболее распространенных патологий. Причем в рейтинге болезней она занимает одно место с самыми частыми инфекционными. Среди всего населения планеты страдает от этого недуга примерно 3% людей, причем у пациентов, возраст которых старше 65 лет, этот показатель возрастает до 10%. Кстати, если сравнивать по затратам, то на лечение хронической сердечной недостаточности отводится в 2 раза больше сумма, чем на различные формы рака.
Международная классификация болезней, известная как МКБ-10, разрабатывалась Всемирной организацией здравоохранения. Она пересматривается каждые 10 лет, так что вносились дополнения и изменения в уже наработанную базу.
Код по МКБ-10 для сердечной недостаточности — это I50.
Причем из этой группы исключается состояние, которое имеет такое осложнение, как аборт, молярная или внематочная беременность. Еще исключаются хирургические вмешательства и процедуры по акушерству. Еще не входит сюда состояние, которое связано с гипертензией или почечными патологиями. Если недостаточность функционирования сердечной мышцы обнаружена у новорожденного, то международной организацией присваивается код Р29.0. Когда такая патология вызвана у человека любого возраста операциями на сердце или ношением протеза, то устанавливается код I97.1.
Классификация предполагает более подробное деление. Под номером I50.0 значится недостаточность функционирования сердца с застойным характером. Если у пациента левожелудочковая форма такой патологии, то используется код I50.1. Если форму болезни так и не удалось уточнить, тогда пишется номер I50.9.
Механизм развития патологии
Хроническая форма сердечной недостаточности развивается достаточно медленно — понадобится несколько недель и даже месяцев. В этом процессе выделяют несколько основных фаз:
- Нарушение целостности миокарда. Это происходит из-за различных сердечных болезней или перегрузки органа.
- Нарушается сократительная функция левого желудочка. Эта часть органа сокращается слабо, так что в артерии направляется небольшой объем крови.
- Компенсация. Этот механизм запускается организмом, когда требуется обеспечить нормальное функционирование сердца в тяжелых условиях. Мышечная прослойка с левой стороны становится намного толще, так как она начинает разрастаться и гипертрофироваться. Организм вырабатывает больше адреналина, что заставляет сердце чаще и сильнее делать сокращения. Кроме того гипофиз вырабатывает специальный дизурический гормон, который повышает количество воды в крови.
- Резервы исчерпываются. Сердце уже не может снабжать клетки кислородом и полезными веществами. Из-за этого чувствуется нехватка энергии и кислорода.
- Декомпенсация. Кровоток нарушается, но компенсировать его уже организм не способен. Мышечная ткань сердца уже не может полноценно работать. Движения органа становятся медленными и слабыми.
- Развитие недостаточности сердца. Сердце движется слабо, из-за чего все клетки организма недополучают необходимые питательные вещества и кислород.
Причины развития сердечной недостаточности заключаются в следующем:
- Заболевания клапанов сердца. Из-за этого кровь приливает в большом количестве к желудочкам, что приводит к перегрузке.
- Кровеносная гипертензия. При такой патологии нарушается отток крови из области сердца, при этом увеличивается объем крови в органе. Сердцу приходится работать намного интенсивнее, что вызывает переутомление. Кроме того повышается риск растяжения клапанов.
- Сужение устья аорты. Диаметр просвета сужается, что приводит к накапливанию крови в области левого желудочка. Возрастает давление в этой зоне, так что эта часть органа растягивается. Эта сосудистая проблема приводит к тому, что миокард становится слабее.
- Кардиомиопатия дилатационного типа. Эта сердечная патология характеризуется растяжением стенки органа, при этом утолщение не происходит. Объем крови при забросе из сердца в артерию уменьшается в 2 раза.
- Миокардит. Заболевание, характеризующееся воспалительными процессами на тканях миокарда. Развивается под действием различных причин. Приводит к проблемам с сократимостью и проводимостью сердечной мышцы. Стенки постепенно растягиваются.
- Ишемия, инфаркт миокарда. Это приводят к проблемам в снабжении сердечной мышцы кровью.
- Тахиаритмия. При диастоле нарушается наполнение сердца кровью.
- Кардиомиопатия гипертрофического типа. При таком недуге стенки утолщаются, а объем желудочков уменьшается.
- Базедово заболевание. При такой патологии в организме человека содержится большое количество гормональных веществ, которые синтезирует щитовидная железа. Это оказывает токсичное воздействие на ткани сердца.
- Перикардиты. Это воспалительные процессы на перикарде. Обычно создают механические препятствия к наполнению кровью желудочков и предсердий.
Виды хронического недуга
Сердечная недостаточность в хронической форме различается по видам. По фазе сокращения выделяют такие нарушения:
- Диастолическая. Под диастолой понимают фазу, когда сердце расслабляется, но при патологии мышцы теряет свою эластичность, так что она не может растягиваться и расслабляться.
- Систолическая. При систоле сердце сокращается, но при патологии сердечная камера делает это слабо.
Болезнь в зависимости от причины бывает следующих видов:
- Перегрузочная. Сердечная мышцы ослаблена из-за значительных перегрузок. К примеру, вязкость крови повысилась, развивается гипертензия либо имеются механические препятствия на пути оттока крови из сердца.
- Миокардиальная. Предполагается, что мышечная прослойка органа значительно ослаблена. Сюда входит миокардит, ишемия, пороки.
Что касается острой формы заболевания, то выделяют левожелудочковый и правожелудочковый тип. В первом случае нарушается циркуляция крови в сосудах коронарного типа в левом желудочке. При втором типе у пациента имеются повреждения правого желудочка, так как закупориваются ветви в конце легочной артерии. Другими словами, это называется тромбоэмболией легочной артерии. Также такое происходит при инфаркте с правой стороны сердца. Течение острой формы недуга бывает следующим:
- кардиогенный шок;
- отечность легких;
- криз гипертонического характера;
- высокий сердечный выброс на фоне сердечной недостаточности;
- острая форма декомпенсации.
ХСН проявляется в виде следующих симптомов у пациента. Появляется одышка как результат кислородного голодания головного мозга. Сначала появляется только при интенсивных физических нагрузках, но потом и в состоянии покоя. Дальше организм человека уже не сможет переносить физические нагрузки. Это приводит к ощущению слабости, боли в области грудины, одышке. Потом будут заметны все симптомы цианоза: бледность и синева кожных покровов на носе, пальцах, мочках ушей. Часто проявляется отечность нижних конечностей. Еще один характерных признак хронической сердечной недостаточности — это застой крови в сосудах внутренних органов, что вызывает проблемы с центральной нервной системой, почками, печенью и органами желудочно-кишечного тракта.
Недостаточность функционирования сердечной мышцы, как острая, так и хроническая, является довольно распространенной патологией. Согласно МКБ-10, установлен код I.50 для такого заболевания, но выделяют различные его разновидности, так что всегда нужно сверятся с этим нормативным документом.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Правожелудочковая недостаточность.
Гемодинамика в сердечных камерах
Описание
До последнего времени функция правого желудочка находилась в тени масштабных исследований функции левого желудочка. Однако в последнее время важность правого желудочка стала очевидной. Первоначально исследователи пытались экстраполировать данные, полученные о левом желудочке, на правый желудочек, но с самого начала стало ясно, что левый и правый желудочки значительно отличаются по многим параметрам.
Исторически понимание функции правого желудочка ограничивалось восприятием контрактильной функции правого желудочка как гемодинамически незначительной. Сейчас правожелудочковая недостаточность широко обсуждается среди профессиональных сообществ, однако, многочисленные вопросы касательно данной тематики так и не исследованы в полной мере. Во многом это вызвано различиями в подходах оценки и анализа функции правого желудочка, отсутствием стандартов и базисных знаний. Данный обзор – попытка систематизировать имеющиеся данные, вычленить наиболее важные аспекты правожелудочковой недостаточности, определить дальнейшие направления для исследований.
Симптомы
Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая тахикардия, отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени.
Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях — на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных- область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. Гидроторакс может быть двусторонним или только правосторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недостаточность связана с констриктивным перикардитом, то характерно раннее возникновение и значительная выраженность асцита. Гидроперикард редко бывает выражен настолько, чтобы определяться клинически или вызвать тампонаду. Воспалительной реации со стороны серозных оболочек не наблюдается; транссудат содержит мало белка и имеет низкую относительную плотность по сравнению с воспалительным выпотом.
Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Резкие боли в правом подреберье могут быть связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нарастающей недостаточности. Значительное увеличение печени сопровождается ощущением тяжести в правом подреберье. Функция печени обычно остается удовлетворительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и активности трансаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться фиброз печени (кардиальный цирроз). При этом край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными, у отдельных больных постепенно развивается желтуха. В редких случаях могут возникнуть острые некрозы печени со значительной желтухой и печеночной недостаточностью.
Обращают на себя внимание холодные конечности, акроцианоз, расширение шейных вен. В начальной стадии вены набухают лишь в положении лежа; по мере нарастания венозного давления они остаются набухшими и в положении сидя. Увеличение венозного давления в локтевой или подключичной вене может быть измерено при помощи флеботонометра. При надавливании на печень увеличиваются венозное давление и набухание шейных вен. Время кровотока увеличено.
Постоянными симптомами правожелудочковой недостаточности являются никтурня, олигурия. Часто наблюдается небольшая или умеренная протеинурия. В редких случаях протеинурия превышает 10 г/л. Застойный гастрит может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болью в эпигастрии и препятствовать приему лекарств. Возможно появление симптомов гипоксии мозга.
Причины
С самого начала нужно отметить, что «чистая», или первичная,правожелудочковая недостаточность выявляется крайне редко и, в большинстве случаев, связана с врожденными пороками сердца. Вторичнаяправожелудочковая недостаточность ассоциирована с широким кругом заболеваний как сердечной, так и несердечной природы. В общем, правожелудочковая недостаточность является следствием различных патогенетических путей, в конечном итоге приводящая к провалу адаптации: клиническим проявлениям, осложнениям, ошибочным диагнозам и ко всему тому, чего, к сожалению, опасаются клиницисты. Таким образом,правожелудочковую недостаточность можно представить как синдром с различной этиологией. Наиболее полную классификацию этиологических причин мы нашли у Haddad et al Также в данной работе предлагается таблица патогномичных маркеров дисфункции правого желудочка в сочетании с клиническим статусом и прогнозом. Все причины, учтенные в классификации Haddad, являются предикторами физической невозможности сокращений правого желудочка в данных гемодинамических условиях. Клиницисты, как правило, сталкиваются с комбинацией причин, приводящих к острой правожелудочковой недостаточности,это состояние особенно актуально для кардиохирургии, анестезиологии и реанимации.
Правожелудочковая недостаточность ассоциирована с множеством заболеваний и патологических процессов, включая легочную гипертензию, вызываемую заболеваниями легочной паренхимы и/или заболеваниями сосудов легких (cor pulmonale). Другие заболевания, ведущие к правожелудочковой недостаточности с различным патогенезом, включают: тотальную, левожелудочковую или правожелудочковую кардиомиопатию; правожелудочковую ишемию и/или инфаркт; заболевания трикуспидального и/или клапана легочной артерии; лево-правые шунты. Также необходимо особенно выделить трансплантацию сердца, как состояние с усложненным подходом. Беляков А. В. С соавт. В своих исследованиях определили, что послеоперационный стресс при операциях пульмонэктомии вызывает функциональную миокардиальную недостаточность. Также было установлено, что уровень креатинфосфокиназы (КФК) и сердечный выброс (СВ) напрямую коррелируют с постоперационной депрессией миокарда правого желудочка и продолжительностью адаптации правого желудочка.
В клинической практике наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка является хроническая левожелудочковая недостаточность. Левожелудочковая недостаточность может провоцировать правожелудочковую через различные механизмы:
• левожелудочковая недостаточность увеличивает постнагрузку через увеличение венозного легочного и, особенно, артериального легочного давления.
• кардиомиопатические изменения миокарда могут затрагивать и правый желудочек.
• ишемия также может распространяться на оба желудочка.
• левожелудочковая дисфункция может приводить к снижению систолического давления наполнения в коронарном бассейне правого желудочка, которое, в свою очередь, может явиться значимой детерминантой правожелудочковой функции.
• развитие механизма желудочковой взаимозависимости на фоне дисфункции перегородки.
• дилатация левого желудочка в ограниченном перикардиальном компартменте может приводить к нарушению диастолической функции правого желудочка.
С другой стороны, перегрузка объемом правого желудочка, которая может случиться в ситуациях с легочной гипертензией, способна скомпрометировать функцию левого желудочка и, соответственно, привести к недостаточности левого желудочка. Кроме того, при декомпенсации правого желудочка, спровоцированной левожелудочковой недостаточностью, поддержка объемного потока, необходимого для адекватной преднагрузки, становится невыполнимой задачей. Вследствие комплексного влияния на правый желудочек со стороны левого желудочка, оценка состояния правого желудочка может быть чувствительным индикатором предстоящей декомпенсации или плохого прогноза.
Второй по значимости причиной правожелудочковой недостаточности является легочная гипертензия. Пересмотренная классификация легочной гипертензии была принята на третьей мировой конференции в Венеции в 2003 г. (Third World Conference in Venice). Данная классификация разделяет легочную гипертензию на случаи, в которых первично поражаются:
• легочные артерии (артериальная легочная гипертензия).
• легочная венозная система, и.
• случаи поражения легочных сосудов в связи с заболеваниями легких, гиповентиляции, ТЭЛА.
Наконец, недостаточность правого желудочка сочетается с широким спектром врожденных аномалий, таких как, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, аномалия Эбштейна, синдром Эйзенменгера и другие.
Лечение
Для обращения вспять этого потенциально смертельного процесса нужно выявить потенциально обратимую этиологию. Haddad et al рассматривают общий механизм терапии правожелудочковой недостаточности и анализируют существующие стратегии. В целом, авторы придерживаются разных точек зрения на этот счет. Одни принимают за отправную точку функцию правого желудочка, другие – взаимосвязь правого и левого желудочков, третьи – функцию правого желудочка в тесной связи с легочной артерией.
Комбинированный подход должен основываться на одновременной элиминации индукторов и синдромальной терапии. Для решения вопроса о выборе терапевтического подхода мы первоначально должны определиться с эффектом, которого мы хотим достичь. Однако сих пор существует масса противоречий, требующих скорейшего пересмотра. Блок проблем связан с «неидеальной» диагностикой. Ошибочные диагнозы с течением времени приводят к необратимым состояниям, поэтому своевременная диагностика правожелудочковой недостаточности является первостепенной задачей для клинициста. Ведь профилактика – лучшее лечение! Отсюда и усилия многих хирургов найти подходящую технику операции для данного заболевания. Наблюдения об увеличении выживаемости пациентов с легочной гипертензией и открытым овальным окном привели к гипотезе, что предсердная септостомия, которая приводитк декомпрессии правого желудочка и увеличению шунта справа налево, может оказаться полезной при правожелудочковой недостаточности. Реакция на септостомию при легочной гипертензии сильно варьирует. И на данный момент эту операцию нужно рассматривать как паллиативную.
Masami Takagaki et al в своем исследовании врожденных пороков со стойкой перегрузкой объемом правого желудочка выяснили: процедура тотального исключения правого желудочка обеспечивает эффективную нагрузку объемом, восстанавливает цилиндрическую форму и улучшает систолическую функцию левого желудочка, что в итогеприводит к увеличению сердечного выброса. Они считают данную процедуру перспективной для пациентов с изолированной декомпенсированной правожелудочковой недостаточностью, вызванной перегрузкой объемом.
Frigiola et al использовали противоположный подход – операция по реставрации правого желудочка во время имплантации клапана легочной артерии. Они позиционируют данную операцию как безопасную, простую и эффективную процедуру, которая может сочетаться с операцией имплантацииклапана легочной артерии у пациентов с серьезной дилатацией правого желудочка и аневризматичеким/акинетическим выносящим трактом правого желудочка. Авторы считают, что в случае недостаточности правого желудочка в сочетании с дилатацией необходима концепция «клапан-желудочек». Данные полученные в исследовании обнадеживают, однако требуются большее число случаев наблюдений и более длительные сроки, чтобы подтвердить обоснованность их подхода. Текущие терапевтические стратегии, направленные на элиминацию легочной вазоконстрикции, клеточной пролиферации и тромботических факторов, ставят своей задачей улучшение качества жизни и увеличение выживаемости большего числа пациентов с тяжелой легочной артериальной гипертензией.
Подобно тому, как терапия с использованием снижающих постнагрузку агентов, антагонистов β-рецепторов, инотропов и диуретиков улучшает функциональный статус и прогноз у пациентов с левожелудочковой недостаточностью. Более того, хорошая чувствительность к легочным вазодилататорам ассоциирована с лучшим прогнозом и выживанием пациентов с высокой степенью сердечной недостаточности. К сожалению, снижение постнагрузки не может быть достигнуто во многих случаях. Другие возможности, как, например, утолщение стенки правого желудочка либо уход от фетальной программы экспрессии генов пока еще не были исследованы в качестве потенциального лечения. Постоянная внутривенная инфузия эпопростенола у пациентов с легочной гипертензией улучшает функцию правого желудочка. Также как и использование неселективного антагониста эндотелиновых рецепторов бозентана приводит к схожему улучшению функции правого желудочка, что подтверждается эхокардиографически.
Тем не менее, конкретные эффекты и последствия для миокарда после применения данных лекарственных средств до конца не изучены. В любом случае, в клинической практике прежде всего необходимо нормализовать объем и функцию левых отделов. Правый желудочек подчиняется собственному закону Старлинга, и, несмотря на то, что дисфункция правого желудочка обычно требует большего объема для адекватного наполнения левой половины сердца, перерастяжение правого желудочка также ухудшает его функцию. Рациональное использование позитивного давления в конце выдоха (PEEP) с целью расправления ателектазов и гипервентиляции может снизить вклад легочной вазоконстрикции, вызванной гипоксией и гиперкарбией. Использование внутривенных вазодилататоров (нитропруссид, нитроглицерин, толазолин (PGI2), гидралазин, простациклин, аденозин, никардипин и ) для уменьшения легочного сосудистого сопротивлениячасто ограничено системной гипертензией. Инотропные средства (чаще всего милринон, который также обладает и вазодилатирующим эффектом) могут быть полезны. Поскольку внутривенные вазодилятаторы не селективны к легочным сосудам, возможно, местное их введение может быть более эффективным в снижении легочного сосудистого сопротивления без системной гипотензии. Ингаляции оксида азота (NO) и PGI2 обладают сопоставимым эффектом. Такая терапия также может улучшить оксигенацию посредством шунтирования крови в вентилируемые отделы легких.
И в конце об имплантации искусственного желудочка и трансплантации. У пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью, рефрактерной к медикаментозной терапии, механическая поддержка с использованием искусственного правого желудочка может служить как мост к трансплантации или выздоровлению. Наиболее общими показанием к использованию поддерживающего устройства является: правожелудочковая недостаточность, ассоциированная с искусственным левым желудочком, трансплантация сердца, массивная ТЭЛА. Использование п