Лептотрихоз код мкб 10

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Патогенез
5. Лечение

Названия

 Клещевой риккетсиоз.

Описание

 Клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф Северной Азии) — доброкачественная остролихорадочная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся наличием первичного аффекта в месте присасывания клеща и макулопапулезной сыпи.
 Клещевой риккетсиоз описан в Восточной Сибири и на Дальнем Востоке (Приморский, Хабаровский, Красноярский края, Читинская и Иркутская области, Бурятия и Тува), в Западной Сибири (Кемеровская, Томская, Новосибирская, Омская, Тюменская, Курганская области, Алтайский край), Азербайджане, Казахстане, Туркмении, Таджикистане, Кыргызстане и Армении, в Монгольской Народной Республике и Пакистане. В Европейской части СССР (Тульская и Харьковская области, Башкирия и Литва) установлена циркуляция возбудителя в антропургических очагах, заболевания людей не описаны.

Симптомы

 Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, познабливание, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражен первичный аффект. По сводным данным М. М. Лысковцева (1963), первичный аффект найден у 76,6% больных, чаще у взрослых (80,1%), чем у детей (67,2%). Его локализация разнообразна: на туловище (38%), голове (21%), нижних конечностях (21%), реже-на шее (9,6%) и верхних конечностях (7,4%).
 На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни-лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки-3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза, и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 сут распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.
 Во время лихорадочного периода наблюдается нормохромная анемия с уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина на 10-15%. Отмечено также снижение числа тромбоцитов. В начале заболевания отмечают лимфопению. В лейкоцитарной формуле отмечают нейтрофильную реакцию с регенеративно-дегенеративным сдвигом.
 Патогномоничным признаком клещевого риккетсиоза является развитие первичного комплекса, включающего первичный аффект и регионарный лимфаденит.

Причины

 Возбудитель заболевания-Rickettsia sibirica относится к риккетсиям группы клещевой пятнистой лихорадки и по антигенной структуре наиболее близка к прототипу группы-R. Rickettsii, возбудителю пятнистой лихорадки Скалистых гор, распространенной в Западном полушарии. R. Sibirica, как и другие риккетсий, является грамотрицательной бактерией с облигатным внутриклеточным паразитизмом, не растет на искусственных питательных средах, размножается в живых и переживающих тканях теплокровных животных и в организме иксодовых клещей. Обычная среда культивирования — куриные эмбрионы или культура клеток. Модельное лабораторное животное — морская свинка. R. Sibirica отличается полиморфизмом, преобладают палочковидные формы. Характерна внутриядерная и цитоплазматическая локализация. Окрашивается анилиновыми красителями (фуксином) в розовый цвет по методам Романовского — Гимзы, Здродовского, Гименьеса. Состав оснований ДНК, как и у всех представителей группы, равен 32,5(Tm) mol Нестойка во внешней среде.
 Источник и переносчик возбудителя инфекции — иксодовые клещи родов Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes Основные переносчики — D. Nuttalli, D. Tnarginatus, D. Pictus, D. Silvarum, H. Concinna, H. Punctata У клещей установлена трансфазная и трансовариальная передача возбудителя. Дополнительным резервуаром R. Sibirica в природе являются прокормители иксодовых клещей — мелкие млекопитающие (грызуны, насекомоядные), дикие копытные и сельскохозяйственные животные.

Патогенез

 Патогенез клещевого риккетсиоза обусловлен как трансмиссивным характером передачи возбудителя, так и свойствами R. Sibirica Риккетсии попадают в организм человека в результате присасывания клеща. Возбудитель размножается в месте присасывания (входные ворота возбудителя инфекции), где образуется первичный аффект. Лимфогенный занос возбудителя инфекции происходит, когда риккетсии с током лимфы по лимфатическим путям попадают в регионарный лимфатический узел, в котором вызывают воспалительную реакцию-лимфангоит и лимфаденит. Возникший в месте присасывания экссудативный процесс в течение 3-4 дней сменяется пролиферативным, изменения в лимфатических сосудах носят деструктивно-пролиферативный характер. Из лимфатического узла риккетсии проникают в кровь, где развивается риккетсиемия и токсемия. Диффузно поражается сосудистая система со стазами крови в капиллярах и образованием гранулем. Ведущее значение в патогенезе имеет поражение нервной системы — сосудов головного мозга.
 Человек при клещевом риккетсиозе является «биологическим тупиком» для возбудителя.
 Естественная среда существования R. Sibirica в природных и антропургических очагах — организм иксодовых клещей и их прокормителей. Естественное риккетсионосительство установлено у иксодовых клещей почти во всех очагах.
 Кроме иксодовых, естественное носительство R. Sibirica обнаружено у гамазовых клещей Dermanyssus hirundinis (Кокчетавская обл. ), Nothrholaspis sp и Ilirstionyssus myospalacis (Восточно-Казахстанская обл. ), Ilirstionyssus isabcllinus и Haemolaelaps glasgowi (Приморский край), Ilirstionyssus ellobii (Кокчетавская, Целиноградская обл. ), Ilirstionyssus criceti (Кокчетавская обл. ), краснотелковых клещей Trombicula autumnalis и Trombicula zachvatkini (Кокчетавская обл. ), блох Neopsylla pleskei в Хакассии.
 Перечисленные членистоногие не играют эпидемиологической роли, а, по-видимому, осуществляют циркуляцию R. Sibinca в очагах.

Лечение

 Больные клещевым риккетсиозом госпитализируются в инфекционные отделения больниц, а при отсутствии таковых — в терапевтические отделения. В остром периоде больным необходим постельный режим.
 Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин).
 Дозировка тетрациклина и продолжительность лечения опредeляютcя в зависимости от тяжести заболевания и возраста больного. Взрослым тетрациклин или его производные назначают внутрь по 0,2 г через 6 часов. В целом курс лечения больных продолжается обычно не более 5 дней. Общая курсовая доза составляет 4-5 г тетрациклина.
 Применение тетрациклиновых препаратов, как правило, через 24-36 часов и реже через 48 часов от начала лечения ведет к значительному улучшению общего состояния больных. Назначение антибиотиков прекращают обычно через 2 дня после нормализации температуры.
 При начале лечения антибиотиками на 3-5-й день болезни продолжительность лихорадочного периода сокращается до 5-8 дней.
 Наряду с этиотропной терапией проводится патогенетическое и симптоматическое лечение.
 При резко выраженных явлениях интоксикации, особенно у больных пожилого возраста, внутривенно вводят 40-% раствор глюкозы по 20 мл с 5-процентной аскорбиновой кислотой по 2 мл. Показано также внутривенное или подкожное вливание 5-% раствора глюкозы. Обнаружение признаков поражения сердечно-сосудистой системы является показанием для назначения вазопрессорных препаратов: эфедрина, адреналина, кофеина и Для облегчения головной боли рекомендуется назначать амидопирин, антипирин, а при бессоннице — препараты валерианы, бромиды, барбитураты.
 Учитывая наблюдающиеся изменения со стороны сердечнососудистой системы у больных клещевым риккетсиозом и медленное восстановление сосудистого тонуса, больным показан постельный режим в течение 5 дней нормальной температуры, а выписка — не ранее 10-го дня от начала апирексии.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Симптомы
4. Причины
5. Патогенез
6. Классификация
7. Возможные осложнения
8. Диагностика
9. Лечение
10. Прогноз
11. Профилактика

Названия

 Название: Безоар желудка.

Безоар желудка

Описание

 Безоар желудка. Инородное тело, формирующееся в желудке при проглатывании некоторых веществ натурального или синтетического происхождения. Проявляется болью в эпигастрии, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, быстро возникающим чувством насыщения при приеме небольшого количества пищи. Диагностика основывается на данных анамнеза, рентгенографии желудка и гастроскопии. При конкрементах мягкой консистенции больным показано теплое щелочное питье, использование ферментативных препаратов. При инородных телах средней плотности используют эндоскопическое разрушение и извлечение безоаров. В случае неэффективности консервативной терапии проводят хирургическое удаление камня.

Дополнительные факты

 Безоар желудка (желудочный камень) – конкремент различной плотности, образующийся при проглатывании веществ, которые не перевариваются в желудке. Название желудочного камня связано с породой горных безоаровых козлов, в чьих желудках часто находили серовато-синие конкременты из шерсти, слизи и листьев. В отечественной гастроэнтерологии первые упоминания о патологии встречаются в начале XIX века в работах русского хирурга В. М. Мыша. Желудочные камни возникают редко, на начало 1990-х г. Г. Было описано порядка 400 случаев болезни. Конкременты могут быть одиночными, достигающими массы до 1 кг, и множественным. Последние имеют небольшие размеры, склонны к миграции в двенадцатиперстную и тощую кишку.

Безоар желудка

Симптомы

 Отрыжка. Отсутствие аппетита. Рвота. Тошнота.

Причины

 Заболевание возникает при многократном проглатывании предметов органического или неорганического происхождения, чаще с пищей. Выделяют состояния и условия, которые повышают вероятность формирования безоаров:
 • Психические расстройства. Неврозы, трихотилломания, шизофрения, умственная отсталость могут стать причиной бесконтрольного поглощения несъедобных веществ (пластилина, клея, волос) в большом количестве.
 • Заболевания желудка. Недостаточное выделение соляной кислоты, медленная эвакуация содержимого в 12-перстную кишку вследствие гастроэнтерологической патологии (гастропарез, секреторная недостаточность) вызывает постепенное образование конкрементов. Избыточное размножение грибов рода Кандида в желудке инициирует формирование грибковых безоаров.
 • Операции на желудке. Перенесенные хирургические вмешательства (резекция желудка, ваготомия) способствуют снижению секреторной функции, нарушению пищеварения, накоплению трудноперевариваемых продуктов.
 • Нарушение культуры питания. Плохое пережевывание грубоволокнистой тяжелой пищи, проглатывание косточек фруктов может провоцировать формирование безоара желудка.

Патогенез

 Механизм образования безоаров различен, зависит от типа чужеродного вещества и наличия предрасполагающих факторов. Инородное тело, попадая в организм с пищей или в результате вредных привычек, по различным причинам не переваривается, а аккумулируется в теле или пилорической части желудка. При многократном употреблении субстрат увеличивается в размере. Воздействие ферментов желудочного сока вызывает уплотнение и затвердевание инородного тела. В результате образуется безоар, который растет, может заполнить весь объем органа. Чем дольше происходит формирование камня и нахождение его в желудке, тем он тверже.

Классификация

 Безоары желудка могут иметь различный состав и консистенцию (рыхлую, плотную, твердую, эластичную). В зависимости от происхождения выделяют следующие основные виды желудочных конкрементов:
 • Фитобезоары. Составляют до 70 % от всех безоаров. Образуются при употреблении в пищу кожицы, косточек, кожуры ягод и фруктов (хурмы, черешни, винограда, инжира и тд ). Растительные вещества постепенно обрастают слизью, жиром и минерализуются. Конкременты имеют различную консистенцию, зловонный запах, темно-зеленый или коричневый цвет.
 • Трихобезоары. Образуются при регулярном попадании волос в желудок. Чаще возникают при неврозоподобных состояниях и психических отклонениях с непреодолимой тягой к откусыванию волос.
 • Стибобезоары. Формируются при частом употреблении жирных продуктов животного происхождения (сало, баранина). Попадая в желудок, пища трансформируется, уплотняется с образованием жировых конкрементов.
 • Шеллакобезоары. Возникают при использовании в пищу несъедобных продуктов химического происхождения (лак, краска). При поступлении в желудок вещества взаимодействуют с водой, выпадают в осадок. Шеллачные камни имеют вязкую консистенцию, слегка шероховатую поверхность, темно-коричневый цвет.
 • Камни эмбрионального происхождения. Образуются из экзо- и эндодермы на этапе внутриутробного развития. Представляют собой дермоидные кисты или тератомы желудка.
 • Лактобезоары. Формируются у новорожденных детей, кормление которых осуществляется искусственной смесью с высоким содержанием лактозы и казеина. К образованию конкрементов склонны недоношенные дети.
 Существуют редкие виды желудочных камней, которые в медицинской практике встречаются в единичных случаях. Пиксобезоары формируются при употреблении смолы или вара. Гемобезоары образуются при продолжительном заглатывании крови у больных с носовым и пищеводным кровотечением. Конкременты могут возникать при приеме труднорастворимых и нерастворимых лекарственных средств (сукральфат, гидроксид алюминия, активированный уголь). Миксобезоары состоят из ниток, шерсти, кусочков древесины.

Возможные осложнения

 Длительное нахождение безоара приводит к образованию пролежней стенки желудка. Нарушается местное кровообращение, развивается ишемия и некроз с образованием изъязвлений. Эрозии, язвы желудка могут привести к перфорации мышечного слоя и возникновению перитонита и сепсиса. Редким осложнением является кишечная непроходимость. При попадании безоарного камня в тонкую кишку и перекрытии просвета кишечника развивается обтурационная кишечная непроходимость.

Диагностика

 Диагностика безоара желудка вызывает значительные трудности. Это связано с отсутствием специфических симптомов и клинических проявлений на начальном этапе болезни. Для подтверждения диагноза необходимо провести следующие обследования:
 • Осмотр гастроэнтеролога. Специалист на основании анамнеза жизни, течения болезни, данных физикального осмотра даст предварительное заключение и назначит дополнительные диагностические процедуры.
 • Рентгенография желудка с контрастированием. Позволяет определить дефект наполнения овальной или округлой формы с четкими краями.
 • Фиброгастродуоденоскопия. Основной метод диагностики, с помощью которого можно определить не только размер и форму, но и предположить происхождение безоара. Во время процедуры эндоскопист выполняет забор материала для изучения состава конкремента.
 Для диагностики заболевания дополнительно проводят УЗИ брюшной полости. Компьютерная томография верхних отделов ЖКТ позволяет определить точную локализацию, размеры безоара. Лабораторные анализы малоинформативны, длительное течение болезни может вызывать развитие анемии. Основную дифференциальную диагностику безоаров проводят со злокачественными и доброкачественными опухолями желудка. В этом случае эндоскопическое исследование с биопсией помогает отличить конкременты от новообразований. Желудочные камни дифференцируют с проглоченными инородными телами. Большое значение имеют данные анамнеза и гастроскопии.

Лечение

 Лечение заболевания зависит от вида, консистенции, состава конкремента и сопутствующей патологии. При небольших размерах желудочный камень может выйти самостоятельно. Консервативные методы лечения эффективны при безоарах мягкой и средней консистенции, чаще растительного происхождения. Перорально назначают теплые щелочные растворы на основе соды, минеральную воду, протеолитические ферменты. Положительное действие оказывает легкий массаж эпигастральной области. Пациентам показана щадящая диета с ограничением фруктов, мяса и жирных продуктов. Конкременты небольшой плотности удаляют эндоскопически. С помощью специальных инструментов камень дробят и извлекают под контролем гастроскопа. При навязчивых состояниях, употреблении несъедобных продуктов показана консультация психиатра.
 При неэффективности терапии, больших и плотных безоарах проводят оперативное удаление конкремента. Операция заключается в рассечении желудка (гастротомии) и удалении безоарного камня. Показанием к хирургическому вмешательству являются состояния, вызванные осложнением заболевания (кишечная непроходимость, перитонит).

Прогноз

 При своевременной диагностике и удалении безоара желудка прогноз благоприятный. Консервативное и хирургическое лечение дает хорошие результаты, в 90% случаев наступает полное выздоровление. Игнорирование симптомов болезни и поздняя диагностика может привести к ряду серьезных, иногда фатальных, осложнений.

Профилактика

 Для предотвращения развития безоара лицам с хроническими заболеваниями ЖКТ или перенесшим операции на желудке рекомендуется раз в год проходить диспансерное обследование у гастроэнтеролога. К профилактике болезни относится контроль за психически больными людьми, ограниченное потребление грубой пищи растительного и животного происхождения, отказ от употребления неперевариваемых веществ.

Источник