Лекция двс синдром в акушерстве
1. Причины развития ДВС-синдрома Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это неспецифическая патология гемостаза.
В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.
Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.
ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.
К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.
Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).
Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.
ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.
Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.
Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.
Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.
Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.
Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.
Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.
В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).
Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.
Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.
2. Патогенез Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.
Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.
В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы.
В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания — растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.
Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.
Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.
В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.
Источник
ДВС-синдром— сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в результате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновением в них глубоких дистрофических изменений.
При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, геморрагический синдром. ДВС — это синдром какого-либо заболевания, но не нозологическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.
Этиология:
1. Генерализованная инфекция — бактериемия, вирусемия.
2. Все виды шока.
3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.
4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.
5. Травматические хирургические вмешательства.
6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.
7. Травмы.
8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов.
9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.
10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.
11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.
12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.
13. Тромботическая тромбоцитопеническая.
14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.
16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)
Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.
Классификация ДВС-синдрома:
1. По клиническому течению:
а) острый — развивается в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.
б) подострый — наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных пороках сердца у беременных.
в) хронический — развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной патологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.
2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):
а) I — гиперкоагуляции и агрегации
б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция
в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обильное кровотечение
г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.
3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):
а) I – гиперкоагуляция
б) II — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза
в) III — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза
г) IV — полное несвертывание крови
Клиническая картина.ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или кровоточивостью в пределах раны.
1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.
2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза наблюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.
3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; генерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.
Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тяжелую форму ДВС-синдрома.
Органы-мишени при ДВС-синдроме:
1. Легкое — шоковое легкое — возникает интерстициальный отек или инфаркт легкого, снижение парциального давления О2 и рСО2, появляются признаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.
2. Почки — ОПН — наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в моче появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).
3. Печень — паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.
4. ЖКТ — возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротромбоз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровотечение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.
5. ЦНС — церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).
6. Надпочечники — ОНПН — коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.
7. Гипофиз — возникает недостаточность функции гипофиза.
Источник
ДВС-синдром
—
сложный патологический синдром, в основе
которого лежит массивное (рассеянное)
свертывание крови с
образованием
множества микросгустков и агрегация
клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов,
в результате чего блокируется
кровообращение в мелких сосудах рыхлыми
массами фибрина и агрегатами клеток,
возникает нарушение кровообращения в
жизненноважных органах (легкие, почки,
печень, надпочечники и др.) с возникновением
в них глубоких дистрофических изменений.
При
ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция,
тромбоцитопения, геморрагический
синдром. ДВС
— это синдром какого-либо заболевания,
но не нозологическая единица (не
диагноз); он неспецифичен и универсален.
Этиология:
1.
Генерализованная
инфекция —
бактериемия, вирусемия.
2.
Все
виды шока.
3.
Острый
внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз)
при трансфузиях несовместимой крови,
кризах гемолитических анемий, отравлениях
некоторыми гемолитическими ядами,
синдроме микроангиопатической
гемолитической анемии.
4.
Опухоли,
особенно диссеминированные формы рака,
мигрирующий тромбофлебит (синдром
Труссо), острые лейкозы (в первую очередь
острый промиелоцитарный), бластные
кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз,
синдром повышенной вязкости крови.
5.
Травматические
хирургические вмешательства.
6.
Акушерско-гинекологическая
патология:
преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты; предлежание
плаценты; разрывы плаценты; эмболия
околоплодными водами; атонические
маточные кровотечения; ручное обследование
полости матки и ручное отделение последа;
массаж матки; антенатальная гибель
плода; стимуляция родовой деятельности;
плодоразрушающие операции; кесарево
сечение; пузырный занос; криминальный
аборт; тяжелые гестозы беременности;
эклампсия.
7.
Травмы.
8.
Трансплантация
органов и тканей, сосудистое
и клапанное протезирование,
использование аппаратов.
9.
Острые
и подострые воспалительно-некротические
и деструктивные в
легких, печени, поджелудочной железе,
почках и других органах.
10.
Сердечно-сосудистая патология: врожденные
«синие» пороки, крупноочаговый
инфаркт миокарда, застойная сердечная
недостаточность с сердечной астмой,
распространенный прогрессирующий
атеросклероз сосудов, кавернозные и/или
гигантские гемангиомы.
11.
Иммунные и иммунокомплексные болезни:
системная
красная волчанка, геморрагический
васкулит, острый диффузный гломерулонефрит,
ревматоидный артрит с висцеральными
поражениями и др.
12.
Выраженные аллергические реакции
лекарственного
генеза.
13.
Тромботическая тромбоцитопеническая.
14.
Массивные гемотрансфузии и реинфузии
крови.
15.
Отравления гемокоагулирующими змеиными
ядами.
16.
Синдром повышенной вязкости крови при
полиглобулиях различного генеза
(гипоксия, легочная патология,
артериовенозные шунты и др.)
Патогенез:
активация системы гемостаза со сменой
фаз гипер- и гипокоагупяции ®
внутрисосудистое свертывание крови,
агрегация тромбоцитов и эритроцитов ®
микротромбирование сосудов и блокада
микроциркуляции в органах с их дисфункцией
и дистрофией ®
истощение компонентов свертывающей
системы крови и фибринолиза, физиологических
антикоагулянтов, снижение содержания
тромбоцитов в крови (тромбоцитопения
потребления). Существенно сказывается
токсическое влияние продуктов белкового
распада, скапливающихся в большом
количестве как в крови, так и в органах
в результате резкой активации
протеолитических систем (свертывающей,
калликреинкининовой, фибринолитической,
комплемента и др.), нарушения кровоснабжения,
гипоксии и некротических изменений в
тканях, частого ослабления дезинтоксикационной
и выделительной функции печени и почек.
Классификация
ДВС-синдрома:
1.
По клиническому течению:
а)
острый — развивается
в результате эмболии околоплодными
водами, преждевременной отслойки
нормально расположенной плаценты,
септического шока и шока другой этиологии,
посттрансфузионных осложнений.
б)
подострый — наблюдается
при сепсисе, преэклампсии, длительной
задержке мертвого плода в матке,
декомпенсированных пороках сердца
у беременных.
в)
хронический — развивается
при тяжелых гестозах, плацентарной
недостаточности, эндометрите и мастите,
экстрагенитальной патологии у
беременных, при первичном антифосфолипидном
синдроме, связанном с циркуляцией в
крови волчаночного антикоагулянта.
2.
Классификация по стадиям/фазам (Мачабели
М.С., 1982):
а)
I
— гиперкоагуляции и агрегации
б)
преходная, с нарастанием коагулопатии
и тромбоцитопении; в течении нескольких
часов может наблюдаться гипер- и
гипокоагуляция
в)
глубокая гипокоагуляция, до полного
отсутствия свертывания крови, вследствие
чего возникает обильное кровотечение
г)
восстановительная
или стадия осложнений, до летального
исхода.
3.
Классификация
по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):
а)
I
– гиперкоагуляция
б)
II
— гипокоагуляция без генерализованной
активации фибринолиза
в)
III
— гипокоагуляция с генерализованной
активацией фибринолиза
г)
IV
— полное несвертывание крови
Клиническая
картина. ДВС-синдром
может проявляться всеобщей кровоточивостью
или кровоточивостью в пределах раны.
1.
Клинические проявления в первой фазе,
как правило,отсутствуют.
Может наблюдаться гиперемия кожных
покровов с цианозом, мраморность рисунка,
озноб, беспокойство больной. Её можно
заподозрить при появлении начальных
признаков геморрагического шока.
2.
В фазе гипокоагуляиии без генерализованной
активации фибринолиза наблюдается
усиление кровотечения из половых путей,
с раневых поверхностей, петехиальные
высыпания на коже, носовые кровотечения.
Изливающаяся кровь содержит рыхлые
сгустки, которые быстро лизируются.
3.
В следующих фазах проявляется картина
полного несвертывания крови: выделение
жидкой несвертывающейся крови; гематомы
в местах инъекций; генерализованная
кровоточивость мест инъекций; возможны
желудочные, носовые, почечные
кровотечения; гематурия; геморрагические
выпоты в серозных полостях; кровотечение
из ран мягких тканей родовых путей, не
останавливающееся при наложении швов.
При операциях наблюдается кровотечение
из мест разрезов, диффузное пропитывание
кровью стенки матки, труб, яичников,
тазовой клетчатки. Этим симптомам могут
сопутствовать симптомы тяжелой
дыхательной, почечной, печеночной
недостаточности, нарушения мозгового
кровообращения.
Продолжительность
клинических проявлений ДВС-синдрома
может достигать 7-9 ч и более. Чем
раньше начато лечение, тем легче
предотвратить тяжелую форму
ДВС-синдрома.
Органы-мишени
при ДВС-синдроме:
1.
Легкое — шоковое легкое — возникает
интерстициальный отек или инфаркт
легкого, снижение парциального давления
О2
и
рСО2,
появляются признаки легочной
недостаточности с возникновением
одышки, цианоза.
2.
Почки — ОПН — наблюдается снижение
диуреза, вплоть до анурии; в моче
появляется белок, цилиндры, эритроциты;
увеличение креатинина, мочевины и
остаточного азота (несколько позже).
3.
Печень — паренхиматозная желтуха, которая
резко ухудшает течение ДВС-синдрома.
4.
ЖКТ — возникает очаговая дистрофия
слизистой оболочки, микротромбоз и
стаз сосудов, появляются язвы и эрозии
ЖКТ, и, как следствие, кровотечение,
парез кишечника, интоксикация продуктами
аутолиза.
5.
ЦНС — церебральные нарушения в коре
головного мозга (головная боль,
головокружения, судороги, инсульт,
признаки менингизма).
6.
Надпочечники — ОНПН — коллапс, понос,
обезвоживание, изнурение.
7.
Гипофиз — возникает недостаточность
функции гипофиза.
Лабороторная
диагностика ДВС-синдрома.
Фаза
гиперкоагуляции:
1.
Количество тромбоцитов (N
— 175– 425х10 9/л)
— > 500х10 9/л
2.
Время свертывания крови (N
— 5-10 мин.) — менее 5 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — нет.
4.
Тромбиновое время — менее 24 сек.
5.
Протромбиновый индекс — более 110 % (N
— 95-105 %).
6.
Активированное частичное (парциальное)
тромбопластическое время — менее 30 сек.
(N
— 35-45 сек.).
7.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— положительные (++).
8.
Фибриноген A
(N
— 2-4 г/л) — более 5 г/л.
9.
Спонтанный фибринолиз (N
— 10-20 %) — менее 10 %.
Фаза
гипокоагуляиии без генерализованного
фибпинолиза:
1.
Количество тромбоцитов-менее 120х10 9/л
2.
Время свертывания крови — 5-12 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — нет.
4.
Тромбиновое время — более 60 сек.
5.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— положительные (+).
Фаза
гипокоагуляиии с генерализованным
фибуинолизом:
1.
Количество тромбоцитов — менее 100х10 9/л
2.
Время свертывания крови — более 12 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — быстрый.
4.
Тромбиновое время — более 100 сек.
5.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— отрицательные (-).
Фаза
полное несвертывание крови:
1.
Количество тромбоцитов — менее 60х10 9/л
2.
Время свертывания крови — более 60 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — сгусток не
образуется.
4.
Тромбиновое время — более 180 сек.
5.
Протромбиновый индекс — менее 80 % .
6.
Активированное частичное (парциальное)
тромбопластическое время — более 50 сек.
7.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— отрицательные.
8.
Фибриноген А — менее 1 г/л.
9.
Спонтанный фибринолиз — более20 %.
Соседние файлы в предмете Акушерство и гинекология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
20.06.201421.37 Mб199Руководство по акушерству (Сидорова И. С.).doc
- #
Источник