Легочная эмболия код мкб

Тромбоэмболия легочной артерии является тяжелым жизнеугрожающим состояниям и занимает третье место среди всех причин внезапной смерти.

мкб 10 тромбоэмболия легочной артерии Каким кодом по МКБ 10 нужно помечать заболевание ТЭЛА?

Эта патология, по статистике, встречается в 1 случае на 1000 населения в год, поэтому правильность заполнения медицинской документации по данной патологии является актуальной проблемой для медиков.

↯
Больше статей в журнале

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

Код по МКБ 10: ТЭЛА

Заболевание ТЭЛА имеет код по МКБ 10 – I26. Этой же кодировкой помечают такие тяжелые заболевания, как инфаркт миокарда и тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Каждый год тромбоэмболия легочной артерии регистрируется у 35-40 человек из 100 тысяч, а в возрастной категории старше 80 лет – у 500 человек из 100 тысяч.

У болезни – 3 место среди всех причин внезапной смерти. Тромбы чаще всего образуются в венах ног и таза, в более редких случаях – в венах рук и правых отделов миокарда.

Тромбообразованию способствуют три фактора (так называемая триада Вирхова):

изменение состава и свойств крови;
заболевания кровеносных сосудов;
нарушения кровотока.

✔ Стандарт скорой помощи при эмболии и тромбозе артерий скачайте в Системе Консилиум

тэла мелких ветвей код по мкб 10 у взрослых Скачать документ сейчас

Тромбоэмболия легочной артерии: факторы риска

Несмотря на то, что методы диагностики и лечения ТЭЛА (код по МКБ-10 — I26) постоянно совершенствуются, эта медицинская проблема остается актуальной для и по сей день.

Были уточнены основные факторы тромбогенного риска и механизмы возникновения тромбофилий – врожденных или приобретенных нарушений в гемореалогии и системе гемостаза, создающих высокий риск формирования венозных тромбозов и тромбоэмболий (в т.ч. у молодых пациентов).

В патогенезе развития венозных тромбозов и ТЭЛА (код Международной классификации болезней — I26) важную роль играют снижение скорости кровотока и гиперкоагуляция, а также эндотелиальная дисфункция и активация воспалительного процесса, сопровождающиеся повышением маркеров повреждения эндотелия, активацией маркеров свертывающей системы гемостаза, угнетением антикоагулянтной защиты и фибринолиза.

Инструментальные методики диагностики ТЭЛА неспецифичны и часто показывают ложноотрицательный результат.

А попытки выделить единичные маркеры периферической крови, с высокой долей вероятности способные помочь в установлении диагноза тромбоэмболии, часто не приводят к нужному результату.

В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

К тромбофилиям относятся нарушения гемостаза, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов сосудов разной величины и локализации.

Традиционно наибольшее внимание в карлиологической и ангиологической практике в нашей стране уделяется крупным, магистральным артериям и венам, тогда как тромбофилии развиваются прежде всего на уровне системы микроциркуляции — мелких артерий, артериол, артериального звена капиллярной сети, венулярного звена капиллярной сети, венул и пока еще недостаточно изученной сети лимфатических щелей и сосудов, обеспечивающих контакт плазмы крови с клеточными мембранами.

Тромбофилические процессы запускаются под влиянием многочисленных факторов риска артериального или венозного тромбоза, весьма характерных для соответствующего отдела сосудистой системы.

Первоочередное значение имеют:

Общие факторы (признаки тромбофилии, варикозное расширение вен, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе, иммобилизация, нахождение в послеоперационном периоде).
Операционная травма после небольших вмешательств продолжительностью менее 45 минут (за исключением операций на ОБП).
Операционная травма после масштабных операций (любые вмешательства на органах брюшной полости и все хирургические манипуляции длительностью больше 45 минут).

Определить признаки развивающейся тромбофилии позволяют данные коагулограммы, на которой видны возрастание концентрации в крови коагулирующих факторов и подавление антисвертывающих механизмов.

Лечение

В основе лечения тромбофилий лежат общетерапевтические принципы:

терапия основного заболевания;
назначение специального режима, индивидуального рациона питания;
пересмотр назначенной лекарственной терапии для устранения ятрогенных воздействий на гемокоагуляцию;
разработка тактики противосвертывающей терапии через подбор современных антитромботических препаратов.

С середины прошлого столетия наиболее часто используемым антитромботическим средством являлся гепарин, однако сегодня мнение насчет него изменилось.

Наряду с положительными эффектами, он вызывает серьезные побочные эффекты:

провоцирует опасную кровоточивость, особенно у лиц с алкоголизмом и некоторыми другими заболеваниями внутренних органов;
увеличивает потребление антитромбина III;
вызывает гепариновую тромбоцитопению;
приводит к развитию «рикошетных» тромбозов и ОНМК.

Биодоступность гепарина не превышает 30% при периоде полудействия 1,5 часа. При длительном лечении этим препаратом зарегистрированы случаи развития остеопороза, облысения, некрозов кожи, крапивницы и анафилаксии.

Перед началом лечения гепарином необходимо определить количество тромбоцитов в крови и контролировать уровень антитромбина III (АТ-III).

Однократное в/в введение фраксипарина способствует увеличению АЧТВ и тромбинового времени на 2 часа, тогда как антиХа активность сохраняется на протяжении полусуток.

Введение возрастающих доз низкомолекулярных гепаринов ведет к дальнейшему повышению антиХа активности и теста АЧТВ. Возрастание АЧТВ в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным показателем способствует торможению распространения тромбоза.

Лечение низкомолекулярными гепаринами отличается более низким по сравнению с использованием обычного гепарина риском развития осложнений.

✔ Перечень лекпрепаратов для лечения тромбоэмболии легочной артерии, список в Системе Консилиум

состояние после тэла код по мкб 10 Скачать документ сейчас

НМГ отличаются незначительным влиянием на показатели свертываемости крови, что сводит на нет необходимость постоянного контроля свертывающей системы крови.

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к НМГ и гепарину.
Бактериальный эндокардит.
Тромбоцитопатии.
Различные кровотечения, кровоточивость.
Кровь в моче.
Геморрагическая лихорадка, сопровождающаяся почечным синдромом.
Органические заболевания с высоким риском кровотечений.
Геморрагический инсульт.

Антидот к гепарину и НМГ – протамина сульфат.

Низкомолекудлярные гепарины демонстрируют свою эффективности при лечении как венозных, так и артериальных тромбозов.

Но в последнем случае их рекомендуется сочетать с антиагрегантами – в частности, аспирином, так как он предупреждает развитие процессов агрегации и слипания тромбоцитов.

Показания к назначению НМГ:

ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром;
ИБС, острый или рецидивирующий ИМ;
транзиторные ишемические атаки;
АКШ и транслюминальная коронарная ангиопластика, стентирование артерий;
хроническая недостаточность кровообращения;
мерцательная аритмия;
фибрилляция предсердий;
предупреждение высокого тромбоза илеофеморальных вен и ТЭЛА;
лечение ТГВ и тромбоэмболии легочной артерии;
сформированные глубокие венозные тромбозы;
проведение диагностической флебографии;
постельный режим более недели;
профилактика тромбозов и тромбоэмболий в ортопедической и хирургической практике при умеренной и высокой категории риска тромбоэмболий;
гемодиализ при хронической почечной недостаточности;
гемодиализ при острой почечной недостаточности;
ятрогенные факторы (применение больших доз мочегонных средств, аспарагиназы, эстрогенов, эстрогено-прогестивных и допинговых препаратов. процессы климатогенной дегидратации, инфекционное обезвоживание);
профилактика и лечение тромбоза и ДВС-синдрома у беременных женщин;
тромбофилии при различных заболеваниях (антифосфолипидный синдром, эритроцитоз, эритремия, полиглобулии, гомоцистеинемия, гиперлектинемия, синдром Труссо, обморожения и др.).

Тактика антитромботической медикаментозной терапии включает в себя использование антикоагулянтов, воздействующих не только на плазменные, но и на клеточные факторы, обеспечивающие гемостаз.

По современным понятиям, основную роль играет функциональное состояние клеток эндотелия — главного звена системы микроциркуляции.

Профилактика

Как мы упоминали выше, по МКБ 10 тромбоэмболия легочной артерии имеет кодировку I26 и входит в ту же группу, что и инфаркт миокарда и ТГВНК.

Профилактика данного заболевания включает в себя:

ликвидацию факторов риска развития тромбозов;
соблюдение режима и диеты;
пересмотр лекарственной терапии;
разработку тактики противосвертывающего лечения.

Легочная эмболия код мкб

Источник

Прогноз

Стратификация риска и прогноз

В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].

Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «

диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

», «

алгоритм лечения ТЭЛА

»).

Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.

Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
Легочная эмболия код мкб

Клинические признаки	Шок Гипотония a
Признаки дисфункции правого желудочка	Гипокинез правого желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» — «эхокардиография»). Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см. раздел «диагностика ТЭЛА» — «КТ-ангиография», рис. 33). Повышение уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП). Повышение давления в правых отделах сердца по данным катетеризации сердца.
Показатели повреждения миокарда	Повышение уровня сердечных тропонинов T или I b
a Определяется, как систолическое АД b В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
летальностью вследствие ТЭЛА [41].
Легочная эмболия код мкб

Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА)		Факторы риска			Тактика ведения
		Клинические (шок, гипотония)	Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)	Повреждение миокарда (хотя бы 1 показатель)
ВЫСОКОГО > 15%		+	(+) a	(+) a	Тромболизис или эмболэктомия
НЕВЫСОКОГО	Среднего 3-15%	—	+	+	Лечение в стационаре
			+	—
			—	+
	Низкого	—	—	—	Ранняя выписка или амбулаторное лечение
a Для стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически относятся к категории высокого риска.

В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД

Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.

Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].

Подробнее
Легочная эмболия код мкб

Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V

-V

, комплекс типа QR в отведении V

, а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S

III

), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.

К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].

КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.

Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.

Повышение

уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)

у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).

В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% — при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.

В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.

Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].

Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,

сердечная недостаточность

, ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также

уровень креатинина

D-димера

, ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.

В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].

Таблица 31. Показатели рутинных методов
обследования — предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
ТЭЛА [41].
Легочная эмболия код мкб

Показатель	Баллы
Возраст	1 балл на каждый год жизни
Мужской пол	10
Онкологическое заболевание	30
Сердечная недостаточность	10
Хроническое заболевание лёгких	10
ЧСС > 110 /мин	20
САД	30
ЧДД ≥ 30/мин	20
Температура тела	20
Спутанность сознания (вплоть до комы)	60
SaO 2	20
Категории риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %): Класс I – менее 65 (0%). Класс II – 66-85 (1%). Класс III – 86-105 (3.1%). Класс IV – 106-125 (10.4%). Класс V – более 125 (24.4%). К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%). SaO 2 – сатурация кислорода (пульсоксиметрия).

Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.

Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].

Источник