Лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков
Синдром предвозбуждения желудочков — это преждевременное возбуждение желудочков, которое связано с патологией развития проводящей системы сердца. Это не заболевание, а клиническое проявления врождённой патологии, связанной с образованием ещё во внутриутробном развитии, дополнительных путей, проводящих импульс от предсердия к желудочкам. Не стоит путать с экстрасистолией, которая характеризуется внеочередным сокращением желудочка, связанного с образованием внеочередного импульса в любой части проводящей систем вне синусового узла. Синдром предвозбуждения желудочков может быть причиной развития экстрасистолии, мерцательной аритмии, трепетания желудочков и так далее.
В медицинской литературе встречается два мнения относительно данного синдрома. Одни считают, что наличие дополнительных проводящих путей, вне зависимости от проявления, уже является синдромом предвозбуждения желудочков. Другая же часть авторов, склоняются к тому, что если не наблюдается развитие пароксизмальной тахикардии, то патологию стоит называть лишь как “феноменом предвозбуждения”. И соответственно синдромом можно считать только в том случае, если возникают пароксизмы наджелудочковой тахикардии.
Патогенез синдромов предвозбуждения желудочков
Причина синдрома в аномальном распространении по миокарду импульса возбуждения в следствии наличия дополнительных патологических проводящих путей, полностью или частично «шунтирующих» АВ-узел. Это приводит к тому, что часть или весь миокард начинает возбуждаться раньше, недели при обычном распространении от по АВ-узла к пучку Гиса и дальше по его ножкам.
На сегодня известны следующие патологические проводящие АВ-пути:
— Пучки Кента, в том числе и скрытые ретроградные. Они связывают предсердие и желудочки.
— Пучки Джеймса. Они соединяют синусовый узел и нижнюю область АВ-узла.
— Волокна Махейма. Они соединяют АВ-узел или с межжелудочковой перегородки в правой её области или с правой ножкой пучка Гиса. Иногда волокна Махейма соединяют ствол пучка Гиса и правый желудочек.
— Тракт Брешенманше. Он соединяет правое предсердие и ствол пучка Гиса.
Виды синдрома предвозбуждения желудочков
В клинической кардиологии на сегодня различают два вида синдрома:
- Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром или Wolff-Parkinson-White). Характеризуется укороченным интервалом в P-Q(R), незначительная деформация и уширение QRS и образование дополнительной дельта-волны, а также изменение зубца Т и сегмента ST. Чаще встречается при аномальном АВ-проведении пучка Кента. Существует целый ряд типов данного вида синдрома, а также интермиттирующий (перемежающийся) и транзиторный (переходящий). Некоторые авторы, вообще выделяют аж до десяти подтипов WPW-синдрома.
- Синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром короткого интервала PQ или CLC-синдром). В английских источниках его именуют как синдром Lown-Ganong-Levine (LGL-синдром). Характеризуется также укороченным интервалом P—Q(R), но без изменения комплекса QRS. Обычно возникает при аномальном АВ-проведении пучка Джеймса.
Симптомы
Сам синдром никак себя не проявляет. Человек может жить долго и счастливо, даже не подозревая, что у него есть патологический дополнительный проводящий путь в сердечной мышце. Первые признаки могут возникнуть в любом возрасте, как правило на фоне другого заболевания, при чём не обязательно миокарда. Это могут быть, например любые инфекционные болезни.
У пациентов с CLC-синдромом часто первые проявления начинаются с пароксизмальных тахикардий.
WPW-синдром проявляется следующими нарушениями ритма:
— Наджелудочковые реципрокные тахикардии, которые с возрастом переходят в мерцательную аритмию. Данное проявления WPW-синдрома встречается у 80% пациентов.
— Пароксизмальных тахиаритмии встречаются у 75% пациентов с WPW-синдромом.
— Фибрилляция встречается у 15-30% людей с WPW-синдромом.
— Трепетание или мерцание предсердий встречается у 5% пациентов.
Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков
Основным методом диагностики является ЭКГ. Обычно уже на ЭКГ чётко видны характерные признаки. Для определения вида и типа синдрома назначают:
— ЭКГ с нагрузкой,
— Мониторирование по Холтеру,
— Монополюсное поверхностное ЭКГ-картирование,
— Эхокардиография,
— ЭФИ (электрофизиологическое исследование миокарда),
— ЧПСС (чреспищеводное стимулирование миокарда).
Лечение
Если пароксизмы отсутствуют, то лечение не проводится. В других случаях используют медикаментозное лечение, которое должен назначит специалист в зависимости от ситуации. Препараты всегда подбираются индивидуально с учётом патологии, сопутствующих заболеваний и других индивидуальных особенностей организма.
Если медикаментозная терапия не приносит желаемого эффекта, назначают электроимпульсную терапию, то есть проведение электрокардиостимуляции.
Из радикальных методов лечения используют радиочастотную катетерную абляцию с целью деструкции патологических путей. На сегодня это единственный метод, который в 95 % случаев имеет положительный результат. Конечно есть и свои осложнения, а смертность составляет 1% из всех случаев. Перед абляцией пациент должен обязательно пройти ЭФИ.
Прогноз
Сильно зависит от тяжести синдрома, наличии осложнений и побочных заболеваний. Но даже в самых тяжёлых случаях, проведение качественной высокочастотной абляции во многом улучшает прогноз. Многое также зависит от больного: здоровый образ жизни, выполнение всех рекомендаций врача, своевременное обращение к специалисту.
консультация кардиолога
Другие статьи по кардиологии:
- Недостаточность митрального клапана — классификация и причины
- Пролапс митрального клапана
- Митральный стеноз
- Пороки сердца — классификация, диагностика, лечение и прогноз
- Внутрижелудочковые блокады
- Холтеровское мониторирование ЭКГ: общие сведения
- Экстрасистолия: причины, классификация, диагностика, лечение, прогноз
- Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение
- Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение
- Трепетание предсердий
- Мерцательная аритмия
- Диагностика и лечение сердечной недостаточности
- Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления
- Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание
- Профилактика стенокардии
- Вариантная стенокардия
- Стенокардия покоя
- Лечение стенокардии
- Диагностика стенокардии
- Стенокардия напряжения или стабильная стенокардия. Симптомы
- Осторожно! Высокое давление
- Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
- Миокардиты (острые и хронические)
- Острый инфаркт миокарда
- Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ: показания к применению и технология использования
- Стенокардия. Общие сведения
- Нарушение ритма сердца — общее описание и причины
- Как проходит холтеровское мониторирование АД
- Электрокардиография
- Нужна ли вам консультация кардиолога?
Источник
- Медицинская энциклопедия
Синдро́м преждевременного возбуждения желудочков сердца
Ускоренное проведение импульса возбуждения между предсердиями и желудочками сердца по дополнительным аномальным проводящим путям. Проявляющееся характерными изменениями ЭКГ и нередко также пароксизмами сердечных тахиаритмий.
Различают три варианта синдрома, имеющих особенности отражения на ЭКГ в зависимости от вида врожденных аномальных проводящих путей в Сердце. Из последних известны: пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов; пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R; волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков.
В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из ведущих признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.
Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (синдром WPW, или синдром ВПУ) наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями. Распознается электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет так называемой Δ-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента (рис., б).
Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев, в основном в форме реципрокных тахикардий в связи с циркуляцией возбуждения в АВС и пучке Кента. Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС (рис., в). На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют Δ-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным (рис., г). Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.
У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий. При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1 мин). Пароксизмы нередко протекают с картиной аритмогенного коллапса. На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы. Описаны случаи трансформации мерцательной аритмии при синдроме ВПУ в фибрилляцию желудочков.
Синдром укороченного интервала Р—R известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка — Леви — Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна — Гейнонга — Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р—R при отсутствии изменении комплекса QRS. Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем. Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на принципиально аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения).
Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р—R. Клиническое значение этого варианта синдрома мало изучено.
Лечение больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при клинических проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий. В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов. Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например массаж каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия. Лекарственное купирование заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), новокаинамида, дизопирамида, кордарона, этацизина. От введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует, по возможности, воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают проводимость в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков. Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, этмозин, этацизин, новокаинамид, дизопирамид. При неэффективности лекарственного лечения имплантируют кардиостимулятор либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента. У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая деструкция пучка Кента по витальным показаниям.
Библиогр.: Исаков И.И. Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография, с. 104, Л., 1984.
Вверху — схема разных вариантов проведения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками по атриовентрикулярному соединению (АВС, сиреневые контуры) и пучку Кента (п.К., красные контуры), в норме (а) и при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (б, в, г); внизу — их отображение на электрокардиограммах: а — проведение только по АВС, нормальная ЭКГ; б — проведение по пучку Кента, опережающее возбуждение желудочков от импульса из АВС, на ЭКГ — укорочение интервала Р—R и расширение желудочкового комплекса за счет волны ∆; в, г — реципрокная тахикардия при ортодромной (в) и антидромной (г) циркуляции возбуждения в путях АВС м пучка Кента, на ЭКГ — инвертированные зубцы Р, следующие за желудочковыми комплексами, последние при антидромной циркуляции возбуждения значительно расширены.
Источник:
Медицинская энциклопедия
на Gufo.me
Источник
Это
ускоренное проведение импульса
возбуждения от предсердий к желудочкам
по дополнительным аномальным проводящим
путям. В результате часть миокарда или
весь миокард желудочков начинают
возбуждаться раньше, чем при обычном
распространении возбуждения по
атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса
и его ветвям.
В
настоящее время известно несколько
видов аномальных проводящих путей
(трактов):
предсердно-желудочковый
(Кента), соединяющий миокард предсердий
и желудочков в обход атриовентрикулярного
узла;
атрионодальный
(Джеймса), расположенный между
синоатриальным узлом и нижней частью
атриовентрикулярного узла;
нодовентрикулярный
(Махейма), связывающий атриовентрикулярный
узел (или начало пучка Гиса) с правой
стороной межжелудочковой перегородки
или разветвлениями правой ножки пучка
Гиса;
атриофасцикулярный
(Брешенмаше), соединяющий правое
предсердие с общим стволом пучка Гиса.
Существуют
также и другие дополнительные пути
проведения, в том числе «скрытые»,
способные проводить электрический
импульс ретроградно от желудочков к
предсердиям.
В
клинической практике выделяют:
1.синдром
Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW),
обусловленный наличием пучков Кента;
2.синдром
Клерка-Леви-Кристеско (синдром CLC, синдром
укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный
наличием пучка Джеймса.
Во
многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно
и выявляется только электрокардиографически.
У 50-60% больных имеются жалобы на приступы
сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт
в груди, чувство страха и обмороки.
Особую опасность при СПВЖ приобретают
пароксизмы фибрилляции предсердий,
поскольку они сопровождаются большой
ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и
нередко могут трансформироваться в
фибрилляцию желудочков. В таких случаях
у больных не только наблюдают синкопальные
состояния, но и имеется высокий риск
внезапной смерти.
Диагностика.
Основным
методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.
При синдроме
WPW на
фоне синусового ритма выявляют укорочение
интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий
наклон в первые 30-50 мс) на восходящей
части зубца R или нисходящей части зубца
Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с).
Характерно также отклонение сегмента
SТ и зубца Т в сторону, противоположную
D-волне и основному направлению комплекса
QRS.
Электрокардиографическими
признаками синдрома
CLC являются
укорочение интервала P-Q (R), продолжительность
которого не превышает 0,11 с, отсутствие
в составе комплекса QRS дополнительной
волны возбуждения — D-волны, наличие
неизмененных (узких) и недеформированных
комплексов QRS (за исключением случаев
сопутствующей блокады ножек или ветвей
пучка Гиса).
Показания
к хирургическому лечению.
Радиочастотная
катетерная абляция добавочных путей
является в настоящее время основным
методом радикального лечения СПВЖ.
Показаниями к ее выполнению являются
высокий риск внезапной смерти (прежде
всего наличие пароксизмов ФП),
неэффективность или плохая переносимость
медикаментозной терапии и профилактики
приступов наджелудочковой тахикардии,
а также нежелание больного принимать
ААП. В случае выявления короткого
эффективного рефрактерного периода
аномального тракта у лиц с редкими и
нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос
о целесообразности абляции в целях
профилактики внезапной смерти решается
индивидуально.
Соседние файлы в папке терапия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта. Синдром преждевременного возбуждения желудочковПодробное описание синдрома преждевременного возбуждения желудочков было дано Wolff, Parkinson и White в 1930 году. Этот синдром на ЭКГ выражается укорочением интервала Р—Q (до 0,11 с и менее) и расширением комплекса QRS за счет дельта-волны («лестнички»), наслаивающейся на начальную его часть и деформирующей его. Дельта-волна представляет собой слегка утолщенную зазубренную кривую линию, идущую от газоэлектрической линии вверх, если переходит в зубец R. или вниз, если является начальной частью зубца S. Продолжительность дельта-волны обычно колеблется от 0,03 до 0,08 с (иногда она бывает и продолжительнее). Общая продолжительность интервала Р—S (от начала зубца Р до окончания зубца S) остается ногмальной (около 0,25 с), то есть уширение QRS происходит только за счет дельта-волны. При типе А как в правых, так и в левых грудных отведениях дельта-волна и комплекс QRS направлены вверх. Комплекс QRS у, имеет форму R, RS или Rsr’. В I отведении дельта-волна чаще отрицательная, в III отведении — положительная (QRI или RSI и RIII). Тип Л синдрома WPW обусловлен преждевременным возбуждением левого желудочка. При типе В синдрома WPW в правых грудных отведениях дельта-волна и комплекс QRS направлены вниз, a r левых грудных отведениях — вверх (QSv5 и Rv6) В I отведении дельта-волна положительная, в III — отрицательная (форма RI и QSIII или rSIII). В отведениях II, III, eVR может регистрироваться комплекс типа QS, че связанный с инфарктом миокарда, а обусловленный синдромом WPW (дельта-волна направлена вниз).
Тип А-В характеризуется сочетанием признаков, характерных для типов А и В. Например, в стандартных отведениях отклонение электрической оси влево с направлением дельта-волны вверх в I и вниз в III отведении, а в грудных отведениях она направлена вверх с V1 до V6. В левых грудных отведениях она выражена слабо. Патогенез синдрома Вольффа—Паркинсона—Уайта связан с наличием дополнительных путей быстрого проведения импульса из предсердий в желудочки в обход предсердно-желудочкового узла (пучки Кента, Джеймса и Махейма, описанные ранее). У больных с синдромом WPW часто возникают пароксизмальные нарушения ритма: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Эти нарушения обусловлены образованием волны кругового движения между предсердно-желудочковым узлом и пучком Кента или другим дополнительным проводниковым путем — механизм «повторного входа возбуждения» (re entry). Нарушения функции автоматизма. Автоматизм — способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в ней самой, — одна из основных функций сердца. Автоматическая деятельность сердца осуществляется благодаря наличию в миокарде особой специализированной мышечной ткани, так называемых автоматических клеток (Р-клеток). Этим клеткам свойственна диастолическая деполяризация, которая постепенно приближает клетку к порогу возбудимости, уменьшая величину трансмембранного потенциала. Чем быстрее диастолическая деполяризация, тем больше частота импульсов данного центра автоматизма. Нарушение функции автоматизма вызывает различного рода аритмии: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, предсердные ритмы, атриовентрикулярный ритм, миграция водителя ритма, интерферирующая и изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация и идиовентрикулярный ритм. Предсердный, атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритмы являются эктопическими, то есть выражением автоматизма гетеротопных центров, расположенных ниже нормального водителя сердечного ритма — синусно-предсердиого узла. — Также рекомендуем «Синусовая тахикардия. Синусовая брадикардия» Оглавление темы «Выявление патологии сердца на ЭКГ»: |
Источник