Лечение ожирения при метаболическом синдроме

Готовлю салат. Всё что от меня требуется порвать листья свежего кочана капусты и залить их оливковым маслом. Т.к. в нашей стране кушать морскую рыбу стало дорого, на днях был словлен толстолобик. И вот картина моего завтрака: одна отварная картошина, филе толстолобика политое лимонным соком, салат из капусты и большая кружка нерастворимого кофе, но увы без сахара. Завтрак мне пришёлся по душе. Я чувствую себя сыто. Света

Ожирение лечить нужно — это аксиома!

Лечение зависит от степени ожирения (как определить степень ожирения смотри здесь):

• 1 степень ожирения — нужны физические упражнения и диета;
• 2-3 степень ожирения — нужно подключать таблетки;
• 4 степень ожирения — следует задуматься о хирургическом вмешательстве.

Для снижения массы тела нужны регулярные физические нагрузки средней интенсивности. Самый простой способ повысить физическую активность — ходьба. Важным является пройденное расстояние, а не темп ходьбы: 1 час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой в течение 20-30 минут — лишь 250-375 ккал.

Для снижения веса рекомендуется вести дневник питания. Он помогает оценить пищевые привычки и количество реально съедаемой пищи.

Голодание — это неприемлемый способ лечения ожирения

Смотреть фильм без еды для меня уже стало как-то неприлично, но конфеты, печенье, кексы и чипсы нельзя. ЭВРИКА! я нашла всему этому прекрасную замену… встречайте! КОРНИШОНЫ! это и вправду очень вкусно и хорошо забивает рот, хотя и на любителя. Ольга

Диета для больных метаболическим синдромом

• Суточная доза калорий: если ожирение 1-2 степени — 1000-1200 ккал, если ожирение 3-4 степени — 800-1000 ккал (как определить степень ожирения смотри здесь).
• 15% белка, 25% жира и 60% трудноусвояемых углеводов — хлеб грубого помола, крупы, макаронные изделия, овощи, бобовые, фрукты, ягоды.
• Овощи (4 раза в день), фрукты (3 раза) обеспечивают достаточное количества пищевых волокон (больше 30 г/сут).
• При повышенном давлении надо уменьшить количество соли до 5 г/сут — 1 чайная ложка без горки.
• Питание дробное 5-6 раз в день.
• Исключить легкоусвояемые углеводы — сахар, мед, соки, сладкие напитки.
•  Минимальная кулинарная обработка пищи.
• Продукты, которые благоприятно влияют на жировой обмен: капуста, гречневая крупа, соя и соевые продукты, чеснок, лук, топинамбур — «земляная груша».

Смотри еще: Разгрузочные дни

Снижение массы тела на 10-15% сопровождается уменьшением внутрибрюшного жира. Это улучшает показатели жирового и углеводного обмена, снижает артериальное давление.

Лекарства от ожирения

Надела шорты — мама дорогая. То ли свет не грамотный, то ли что, но мои ноги сзади стоят у меня перед глазами. Какие-то складочки жирные, чуть нажмешь, целлюлит выперает. Я не ем после 16 уже полгода. Фитнесом регулярно занимаюсь и аэробные и силовые, и аква… Что ж такое??? Сегодня зашли с мужем перекусить в пиццерию. Я себе только салат овощной. За соседним столом две девицы тощие реально до жути заказывают по пицце каждая, горячее, сладкое, колу!!! Я не понимаю ничего, то ли к врачу идти, может щитовидка, то ли какую-то гадость начать пить. Мама говорила про какое-то швейцарское средство, типа жиры не всасываются от него. Прямо плачу, не могу. Валентина

Аноретики — лекарства для снижения веса центрального действия

К аноретикам относят агонисты катехоламинов — амфепромон, дезопимон, тримекс, мазиндол и др. Воздействуя на головной мозг эти таблетки снижают аппетит и уменьшают потребность в пище. Большинство аноретиков снято с производства из-за побочных эффектов — например, тяжелой легочной гипертензии.

Единственный разрешенный аноретик — сибутрамин (меридиа). Препарат уменьшает аппетит и повышает уровень обменных процессов.
Назначают по 10– 15 мг в сутки.
Побочные эффекты: за счет усиления активности симпатической нервной системы препарат повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление на 3-4 мм рт. ст. Следует ОСТОРОЖНО применять сибутрамин у пациентов с гипертонией, метаболическим синдромом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Препараты периферического действия для лечения ожирения

Орлистат (ксеникал) — наиболее изученный, эффективный и безопасный препарат. Орлистат блокирует ферменты расщепляющие жиры (липазы) в желудке и кишечнике. Поэтому около 30% жиров пищи не переваривается и не всасывается.
Принимать по 120 мг 3 раза в день во время еды или в течение 1 ч после еды.
Побочные эффекты: жирный стул, частые позывы, повышенное газообразование.

Акарбоза (глюкобай) тормозит всасывание сахаров.
Начальная доза — по 50 мг 3 раза в сутки. Увеличение дозы до 100–200 мг 3 раза в сутки. Принимают в начале приема пищи.
Побочные эффекты: боль в животе, газы, тошнота, понос.

Метилцеллюлоза (целевак) уменьшает всасывание углеводов и жиров из кишечника.
Побочные эффекты: боль в животе, газы, понос.

Смотри еще: Метаболический синдром: ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТОНИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН — это «смертельный квартет»
Как понять есть ли у Вас диабет
Таблетки от диабета при метаболическом синдроме
Чем снижать холестерин при сахарном диабете, ожирение, артериальной гипертонии
Лечение гипертонии при метаболическом синдроме

Ожирение является одной из актуальнейших проблем современного здравоохранения. При этом растет и частота диагностики метаболического синдрома (МС) — комплекса метаболических, гормональных и клинических нарушений, тесно ассоциированных с сахарным диабетом (СД) 2-го типа и являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которого лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). На сегодняшний день в него включены: ИР, абдоминальное ожирение (АО), СД 2-го типа и другие нарушения толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, гиперурикемия, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), нарушения фибринолитической активности крови, гиперандрогения и синдром поликистозных яичников у женщин, гипоандрогения у мужчин, гиперурикемия, микроальбуминурия, ночное обструктивное апноэ и пр., причем перечень патологических состояний, объединенных этим термином, неуклонно растет [1, 2]. В связи с тем, что клиническая манифестация компонентов симптомокомплекса имеет место уже в детском возрасте, МС признается актуальной педиатрической проблемой. По данным различных источников он диагностируется у 30–50% подростков с ожирением [3–6].

До настоящего времени единых критериев, позволяющих диагностировать МС в детском возрасте, не разработано. Одной из наиболее универсальных классификаций, предложенной для использования в педиатрической практике, является классификация Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF) (2007) [7]. Согласно ей МС диагностируется у подростков 10–16 лет при наличии АО (окружность талии (ОТ) ≥ 90 перцентили), в сочетании с не менее чем двумя из следующих признаков:

• уровень триглицеридов (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л;
• уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) < 1,03 ммоль/л;
• повышение артериального давления (АД) ≥ 130/85 мм рт. ст.;
• повышение уровня глюкозы венозной плазмы натощак ≥ 5,6 ммоль/л или выявленный СД 2-го типа и/или другие нарушения углеводного обмена.

Так, по результатам исследования Т. А. Боковой [8] МС по критериям IDF (2007) диагностируется у 49% детей с ожирением, 77% из них — подростки 12–16 лет. У мальчиков МС регистрируется чаще, чем у девочек (61% и 39% соответственно). У 54% больных выявляется неполный вариант МС — сочетание АО с двумя дополнительными компонентами (повышение АД, и/или повышение глюкозы натощак, и/или повышение ТГ, и/или снижение ХС ЛПВП), тогда как у 33% детей регистрируется комбинация четырех, а у 13% детей — всех пяти компонентов МС.

На основании проведенной интегральной оценки факторов риска формирования МС в детском возрасте выделен ряд наиболее значимых генетических, физиологических и социально-экономических факторов [9] (табл.).

Согласно представленным данным к наиболее значимым неуправляемым (трудноуправляемым) факторам риска МС относятся: абдоминальный (висцеральный) тип ожирения, ИР, гипергликемия, гипертриглицеридемия, а также снижение уровня ХС ЛПВП и гиперурикемия. Наиболее значимыми среди управляемых (условно управляемых) факторов являются: наличие у ребенка высокой степени ожирения (ИМТ более 30 кг/м2) и длительность заболевания 5 и более лет, низкий (менее 2500 г) вес при рождении, нарушение пищевого поведения, проявляющееся в виде «синдрома ночной еды», наличие заболеваний гепатобилиарной системы (НАЖБП, билиарный сладж, холестероз желчного пузыря), а также ожирение у обоих родителей или у матери, наличие СД 2-го типа или гипертонической болезни у матери, а также СД 2-го типа у бабушки по материнской линии.

Научный взгляд на патогенез МС до настоящего времени остается неоднозначным. Хотя и доказана тесная взаимосвязь между ожирением и ИР, вызывает споры вопрос, что из них первично [10, 11]. По мнению одних авторов, в основе развития гормонально-метаболических нарушений лежит наследственная предрасположенность к ИР. Согласно гипотезе V. Neel об «экономном генотипе» («thrifty» genotype), выдвинутой еще в 1962 г. [12], ИР — это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Ее реализация в условиях избыточного питания и низкой физической активности способствует блокированию инсулиновых рецепторов, замедлению липолитических процессов и депонированию жировой тканью экзогенных жиров, что в конечном итоге приводит к ожирению. Другие авторы выдвигают на передний план висцеральное ожирение [13–15]. Адипоциты висцеральной жировой ткани наряду со свободными жирными кислотами, которые не только затрудняют связывание инсулина с рецепторами, но и нарушают передачу сигнала от рецептора в клетки, продуцируют адипоцитокины — фактор некроза опухоли (ФНО-α), тканевый фактор роста β1 (ТФР-β1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), резистин, адипонектин, лептин, индуцибельную NO-синтазу и пр., которые также влияют на чувствительность тканей к инсулину и способствуют прогрессированию ИР.

Несмотря на то, что ожирение, артериальная гипертензия и нарушения углеводного обмена являются наиболее изученными заболеваниями, ассоциированными с МС у детей, в последние годы уделяется большое внимание исследованию функционального состояния органов пищеварения, в частности печени и поджелудочной железы, представляющих не менее важные патогенетические и клинические составляющие данного синдромокомплекса.

Доказано, что практически каждый компонент МС у взрослых сопровождается вторичным поражением печени по типу НАЖБП [1, 16, 17]. Если ее средняя распространенность в популяции составляет 10–40%, то среди людей с избыточной массой тела она достигает 74–100%. При этом у 20–47% обследованных диагностируется неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). По данным отечественных и зарубежных авторов НАЖБП диагностируется и у 68–70% детей с ожирением и МС, причем в стадии НАСГ — в 22–27% случаев [18–20].

В современной литературе представлены данные о том, что у взрослых людей с избыточной массой тела с высокой частотой диагностируется аналогичное жировому гепатозу поражение поджелудочной железы — стеатоз поджелудочной железы (СПЖ) [21]. При этом показано, что и у абсолютного большинства детей с ожирением также выявляются характерные изменения поджелудочной железы, причем наиболее выраженные структурные и функциональные расстройства диагностируются у больных с МС [22, 23].

Следует отметить, что традиционно в педиатрической практике принято обращать внимание на биомедицинские аспекты заболевания — клинические и метаболические параметры, характеризующие состояние больного и отражающие результаты лечения. При этом хронические заболевания, к которым относится ожирение, как правило, ограничивают социальную адаптацию ребенка за счет нарушения личностно-средового воздействия и изменения системы отношений личности. Представлены единичные исследования, посвященные данной проблеме. Так, оценка качества жизни детей с ожирением, осложненным МС, проведенная с помощью одномоментного исследования (анкетирования) по опроснику SF-36 (MOS 36-item Short-Form Health Survey) [24], показала, что большинство подростков, несмотря на наличие отягощенного преморбидного фона, считают качество своей жизни высоким, а их жизненная активность и уровень психического здоровья при этом снижены умеренно, а основными факторами, оказывающими наибольшее влияние на различные сферы жизнедеятельности, являются физические проблемы, ограничивающие выполнение ежедневных обязанностей, и связанное с этим снижение социальной активности. Полученные данные рассматриваются с позиций важных критериев эффективности лечебно-профилактических мероприятий в детском возрасте, поскольку отношение ребенка к своей болезни влияет на ее течение и его приверженность к лечению. Недооценка тяжести состояния собственного здоровья, обусловленная отсутствием четкой клинической симптоматики развивающихся симптомов и их прогредиентным течением, затрудняет своевременную диагностику и снижает качество терапии.

Определенные сложности связаны с профилактикой и лечением заболеваний обменного характера в детском возрасте. Спектр лекарственных средств, используемых для коррекции нарушений липидного и углеводного обмена у детей, ограниченный. Кроме того, фармакологические препараты в большей степени используются как дополнение, а не альтернатива изменениям режима питания и физической активности. Основным подходом к лечению ожирения и МС является широкое использование немедикаментозных средств, направленных на уменьшение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, повышение физической активности. Важными составляющими являются мотивация и поддержка не только со стороны врача-специалиста, но и со стороны близких — родителей, друзей и пр. Необходимо соблюдать принципы сбалансированного субкалорийного питания — диета должна содержать достаточное количество белков, микроэлементов и витаминов. Следует ограничить потребление жиров, преимущественно животного происхождения, легкоусваиваемых углеводов и поваренной соли. Рекомендуется 5-разовый прием пищи: на завтрак должно приходиться 25–30% суточного калоража, на обед — 35–40%, на ужин — 10–15%. Второй завтрак и полдник должны укладываться в 10%. Пищу дают в отварном, тушеном или запеченном виде. Рацион составляется с учетом «пищевой пирамиды»: чувство насыщения обеспечивают продукты, употребляемые без ограничения (нежирное мясо, рыба, свежие овощи и др.), потребность в сладком — ягоды, фрукты. Важно устранить привычку есть на ночь (прекращать прием пищи за 2 часа до сна) и «на ходу» — бутерброды, чипсы, сухарики и пр. Большое значение придается пищевым волокнам. Согласно рекомендациям Американской ассоциации диетологов (American Dietetic Association, АDА) необходимое потребление ребенком пищевых волокон должно составлять (в граммах): возраст ребенка + 5. Для снижения веса можно рекомендовать еженедельные разгрузочные дни, особенно коллективные (семейные), которые могут быть кефирными, творожными, мясоовощными, рыбоовощными. Строго противопоказано голодание, так как оно провоцирует стресс и усугубляет метаболические нарушения. Большое значение имеет лечебная физкультура. Рекомендуются танцы, плавание, водная аэробика, катание на велосипеде, лыжах, а также обычная утренняя зарядка, прогулки и туризм. Не показаны занятия тяжелой атлетикой, боксом, участия в кроссах и соревнованиях. Наиболее эффективными являются регулярные, длительные (не менее 1 часа) низкоинтенсивные, несиловые тренировки. Не утрачивают своего значения физиопроцедуры — контрастный душ, гидромассаж и пр. В качестве гипохолестеринемических средств у взрослых широко используются препараты различных фармакологических групп: статины, дериваты фиброевой кислоты, никотиновая кислота и ее производные и пр. Однако применение большинства препаратов этой группы ограничено возрастными рамками. С целью коррекции гипертриглицеридемии у детей возможно применение средств на основе α-липоевой кислоты, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот. Для коррекции пищевого поведения возможно назначение в индивидуальном порядке детям старшего возраста ингибитора активности липазы (орлистат). Для повышения чувствительности к инсулину назначаются бигуаниды (метформин), которые снижают глюконеогенез, тормозят всасывание глюкозы в кишечнике, повышают чувствительность тканей к инсулину и снижают ИР. Патогенетически обосновано назначение гепатотропных средств, нормализующих функциональное состояние печени, — препаратов урсодезоксихолевой кислоты, расторопши, артишока, и средств, оказывающих положительное влияние на микробиоценоз кишечника (пищевые волокна, пре-, пробиотики). Широко применяются витаминно-минеральные комплексы с содержанием цинка, хрома, таурина и пр., антиоксиданты (витамин Е, коэнзим Q10 и др.), энерготропные средства (L-карнитин). Целесообразно проведение коррекции вегетативных нарушений, нормализации внутричерепного давления. Показан регулярный контроль АД. При выборе антигипертензивных средств преимущество следует отдавать ингибиторам АПФ, а также метаболически нейтральным тиазидным диуретикам.

Представлены результаты изучения эффективности комплекса лечебно-профилактических мероприятий, рассчитанного на 12 мес, который включал мотивационное обучение, различные способы медикаментозной и немедикаментозной коррекции [25]. Динамическое наблюдение за 51 больным, из которых 31 ребенок с ожирением, осложненным МС, и 20 детей с ожирением без МС, показало его эффективность в виде снижения и/или стабилизации массы тела, улучшения клинических и лабораторных показателей у 88% детей с МС и всех детей (100%) с ожирением без признаков МС. В то же время у всех детей с МС (100%) и 89% детей с ожирением без МС, не получавших комплексной терапии и не находящихся под медицинским наблюдением, положительная динамика отсутствовала, причем у 3 детей при обследовании через 12 мес выявлены характерные изменения гормонально-метаболического профиля, позволившие диагностировать МС.

В последние годы все чаще обсуждаются возможности хирургического лечения. Бывают особо тяжелые случаи течения заболевания (морбидное ожирение с ИМТ 35 кг/м2 и более или состояния, вызванные его осложнениями, угрожающими жизни), когда появляется необходимость оперативного вмешательства. Лечение ожирения при помощи бариатрических операций еще совершенствуется, но уже сейчас врачи практикуют более 40 видов вмешательств, помогающих устранить последствия ожирения, в том числе и у детей подросткового возраста.

Литература

1. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М., 2009. 181 с.
2. Метаболический синдром / Под ред. Г. Е. Ройтберга. М.: Медпресс-информ. 2007. 223 с.
3. Бокова Т. А., Урсова Н. И. Медико-социальные аспекты метаболического синдрома у детей // Вестник всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии. 2010; 1: 48–50.
4. Леонтьева И. В. Метаболический синдром у детей и подростков: спорные вопросы // Педиатрия. 2010; 89 (2): 146–150.
5. Щербакова М. Ю., Синицын П. А. Современные взгляды на диагностику, классификацию, принципы формирования группы риска и подходы к лечению детей с метаболическим синдромом // Педиатрия. 2010; 89 (3): 123–127.
6. Ровда Ю. И., Миняйлова Н. Н., Казакова Л. М. Некоторые аспекты метаболического синдрома у детей и подростков // Педиатрия. 2010; 89 (4): 111–115.
7. Zimmet P., Alberti G. М., Kaufman F., Tajima N., Silin M., Arslanian S., Wong G., Bennett P., Shaw J., Caprio S. The metabolic syndrome in children and adolescents: the IDF consensus // Diabetes Voice. 2007; 52 (4): 29–32.
8. Бокова Т. А. Метаболический синдром как педиатрическая проблема // Consilium medicum. 2015; 2: 13–16.
9. Бокова Т. А. Факторы риска формирования ожирения и метаболического синдрома у детей // Врач. 2016; 8: 5–7.
10. Балыкова Л. А., Солдатов О. М. Метаболический синдром у детей и подростков // Педиатрия. 2010; 89 (3): 127–134.
11. Метаболический синдром у детей и подростков / Под ред. Л. В. Козловой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 96 с.
12. Neel V. Diabetes mellitus: a «thrifty» genotype rendered detrimental by progress? // Am. J. Hum. Genet. 1962; 14: 352–362.
13. Гурина А. Е., Микаелян Н. П., Кулаева И. О., Микаелян А. В. и др. Взаимосвязь между активностью инсулиновых рецепторов и АТФ крови на фоне дислипидемии у детей при сахарном диабете // Фундаментальные исследования. 2013; 12 (1): 30–34.
14. Desruisseaux M. S., Nagajyothi О. А., Trujillo M. E. Adipocyte, adipose tissue, and infectious disease // Infection and Immunity. 2007; 75 (3): 1066–1078.
15. Calcaterra V., Amici M. D., Klersy C., Torre C. et al. Adiponectin, IL-10 and metabolic syndrome in obese children and adolescents // Acta Biomed. 2009; 80: 117–123.
16. Красильникова Е. И., Быстрова А. А. Синдром инсулинорезистентности и печень // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011; 2: 24–30.
17. Цуканов В. Н., Тонких Ю. А., Каспаров Э. Р. Неалкогольная болезнь печени у взрослого населения России (распространенност