Лечение отечно асцитического синдрома при циррозе
Отёчно-асцитический синдром представляет собой неестественное скопление жидкости в брюшной полости и является не самостоятельным заболеванием, а симптомом различных патологий. Чаще всего такое состояние – признак цирроза печени, но также бывает вызвано и иными причинами. Патология возникает вследствие нарушения баланса электролитов, что бывает обусловлено рядом причин. Синдром может возникнуть внезапно или постепенно развиваться в течение длительного времени.
Провоцирующие факторы
Частая причина развития внутрибрюшного отёка – хроническое заболевание печени, называемое циррозом. В процессе развития патологии происходит замена физиологичной для данного органа ткани паренхимы стромой (соединительной тканью). Печень меняется в размерах (увеличивается или, напротив, усыхает), нарушаются её функции.
Если речь идёт именно об этой природе асцитического синдрома, основными факторами, определяющими его развитие, становятся:
- Портальная гипертензия – фактор механического характера. Состояние характеризуется стойким патологическим повышением давления в венозном стволе, по которому кровь от органов пищеварения – желудка, кишечника и селезёнки – идёт к печени. Такое явление обусловливается нарушением движения крови по сосудам портального русла, нижней полой и печёночным венам.
- Гормональный фактор. При нехватке гормонов щитовидной железы нарушаются функции органов, возникает риск развития микседемы и отёка. С другой стороны, при перемещении жидкости из кровеносных сосудов в полость живота её объём в системе кровообращения значительно снижается, что ведёт к росту давления. Для восстановления гомеостаза организм вырабатывает новые гормоны, из-за чего артериальное давление поднимается, жидкость вытесняется из сосудов и поступает в полость живота. Таким образом проявляется вторичный механизм патологического процесса.
- Сбои в работе нейрогуморальной системы, в результате чего возникает отёк.
- Нарушение движения крови по сосудам и связанный с этим дисбаланс электролитов и воды.
Вышеописанные факторы при их взаимодействии вызывают отёчные явления, а также другие признаки асцита.
Кроме цирроза печени, асцитический синдром бывает вызван следующими болезнями и состояниями:
- Сердечная недостаточность. В результате развития патологии в большом круге кровообращения происходит застой крови, что приводит к появлению свободной жидкости вне органов.
- Злокачественные новообразования. Опухоли органов пищеварения, дыхания, мочеполовой системы.
Цирроз, сердечная недостаточность и раковые опухоли – факторы, на долю которых приходится девяносто процентов всех диагностированных случаев отёчно-асцитического синдрома.
Следующие факторы развития асцита берут на себя около десяти процентов случаев:
- Почечные заболевания. Чаще всего речь идёт о гломерулонефрите или амилоидозе.
- Длительное голодание.
- Лимфостаз вследствие паразитарного поражения лимфатических сосудов.
- Перитониты разной природы, при которых происходит выход жидкости в брюшную полость.
Признаки асцита
Когда речь идёт о развитии отёчно-асцитического состояния, в полости живота может задерживаться до двадцати пяти литров жидкости, однако как патологию явление расценивают уже при наличии одного кубического дециметра свободной жидкости.
Основные симптомы:
- увеличение живота в объёме и общего веса человека;
- выделение на животе вен;
- выпирание пупка;
- болезненные ощущения в области живота, чувство «распирания»;
- одышка;
- метеоризм;
- расстройства органов пищеварения;
- отёки нижних конечностей.
Интенсивность признаков, а также скорость нарастания неприятных ощущений зависит от причины асцита. Так, медленно развивающееся и не сильно выраженное состояние может наблюдаться при длительном голодании. Резкое увеличение объёма жидкости может быть связано с закупоркой воротной вены тромбом или сдавлением лимфатических сосудов.
Увеличение объёма жидкости ведёт к затруднениям при физической активности как механического характера (трудно наклониться или повернуться), так и физиологического (одышка от сдавления органов дыхания и сердца).
Диагностика
Физикальное обследование пациента при отёчно-асцитическом синдроме даёт чёткую клиническую картину. Диагностика начинается с осмотра, пальпации, перкуссии и сбора анамнеза.
Изучение истории болезни, физические признаки и жалобы пациента дают основание говорить о наличии синдрома. Для того чтобы определить этиологию болезненного состояния, назначают следующие виды диагностики:
- Ультразвуковое исследование. С помощью УЗИ брюшной полости врач получает данные об объёме жидкости, а также о возможных причинах асцита: цирроз печени, злокачественные образования и так далее. УЗИ грудной клетки даёт представление о состоянии сердца, сосудов и органов дыхания.
- Диагностическая лапароскопия. Малоинвазивный метод хирургического вмешательства, в процессе которого через небольшой прокол в брюшную полость вводятся инструменты и оптический прибор. Таким образом специалист может на экране монитора увидеть состояние внутренних органов. Посредством лапароскопии берут на анализ жидкость и, изучая её цвет и цитологический состав, ставят тот или иной диагноз.
- Лапароцентез. Представляет собой одновременно и диагностическую, и лечебную процедуру. С одной стороны, через специальный надрез выходит выпот и могут быть введены лекарственные вещества, с другой, по цвету и составу жидкости врач судит о степени развития и о причинах патологии.
- Рентгенография. Исследование грудной клетки даёт информацию о возможных заболеваниях, которые могли привести к скоплению жидкости: туберкулёз лёгких, сердечная недостаточность. Рентген брюшной полости позволяет судить о наличии жидкости при её общем объёме от половины кубического дециметра.
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография. С помощью этих методов можно обнаружить в брюшной полости жидкость на той стадии, на которой ультразвуковое и другие виды исследования ещё не показывают результата.
- Ангиография – метод изучения сосудов. Такое обследование назначают, если подозревается сосудистая природа патологии.
- Сцинтиграфия печени – способ лучевой диагностики, позволяющий подтвердить или опровергнуть такую причину асцита, как цирроз.
Кроме инструментальных обследований, для уточнения диагноза назначают биохимический анализ крови, коагулограмму, а также проверяют α-фетопротеин. При этом последний показатель бывает повышен при наличии злокачественных образований в печени. Биохимия даёт представление о том, сбой в работе каких органов вызвал отёк, а отклонения показателей свёртываемости может свидетельствовать о циррозе.
Таким образом, сам синдром диагностируется уже при первом осмотре и анализе жалоб пациента, в то время как уточнить первопричину отёка можно лишь после проведения дополнительных обследований.
Основные методы лечения
Лечение отёчно-асцитического синдрома предполагает такие основные направления: удаление жидкости, облегчение состояния пациента и патогенетическая терапия.
Если объём жидкости значителен, показано удаление её посредством хирургического вмешательства. Как правило, выполняется лапароцентез.
К оперативным методам, направленным на патогенез, относят создание сообщения между воротной и печёночной венами. Для этого вживляют шунт, что разгружает сосуды и нормализует уровень давления.
В случае цирроза печени хирургическое вмешательство предполагает трансплантацию органа.
Консервативная терапия осуществляется путём воздействия на причину патологического состояния. При поражении печени назначают гепатопротекторы, при сердечной недостаточности – препараты, нормализующие работу сердечно-сосудистой системы и так далее.
Общим назначением для отёков любой природы являются мочегонные средства.
Врачебные рекомендации вне зависимости от причины асцитического синдрома таковы:
- соблюдение постельного режима;
- диета, предполагающая ограничение или полное исключение поваренной соли.
Осложнения и прогноз
Прогноз патологического состояния часто бывает неблагоприятным. Это связано с тем, что наличие жидкости свидетельствует о запущенной степени заболевания. Если речь идёт о циррозе печени, то каждый второй пациент, у которого развился отёк, умирает в течение двух лет.
В случаях, когда причины, спровоцировавшие развитие синдрома, неопасны, и помощь была получена вовремя, есть возможность полного выздоровления.
Осложнения асцита бывают разными в зависимости от первопричины:
- воспаление брюшины;
- гепаторенальный синдром;
- образование паховых, пупочных грыж;
- переход синдрома в не поддающееся лечению состояние.
Незамедлительная терапия основного заболевания увеличивает шансы на полное или частичное излечение и минимизирует риск развития осложнений.
Загрузка…
Источник
УДК.616.36-004:616.81-003.217-008.6
К.К. АМАНТАЕВА, Б.М. НОКЕРБЕКОВА, Е.Б. АЯПБЕРГЕНОВ
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра «Хирургические болезни №3»
ОТЕЧНО — АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Отечно — асцитический синдром при циррозе печени до сих пор нерешенная проблема. Консервативное лечение малоэффективное, хирургические методы также радикально не решили проблему. Множество мнений и взглядов на этиопатогенез заболевания, неутешительные результаты лечения требует новых концепции, что свидетельствует об актуальности и важности данной патологии. Ключевые слова: Отечно- асцитический синдром, цирроз печени, лечение.
Актуальность.
Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна.
Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения.Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и
норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита. Появление отечно-асцитического синдрома,
свидетельствует о декомпенсации адаптационных систем организма и наступлении качественно нового, прогностически неблагоприятного этапа в развитии цирроза пече ни.
Рисунок 1 — Отеки нижних конечностей
Патогенез асцита при циррозе печени связан с вза имодействием нескольких факторов:
> механического, обусловленного портальной гипе рте нзие й;
> гормонального;
> нервно-гуморального звеньев;
> обусловленных гемодинамическими сдвигами и
> нарушениями водно-электролитного равновесия Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому
жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.
Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема
плазмы крови, водно-электролитного, кислотно -основного состояния и артериального давления. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови <3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена (<150 ммоль/сут.). Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия (натрий сыворотки < 135 ммоль/л) в результате перехода большей части натрия в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышеннаяреабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.
Однако за последние годы было установлено, что у 2/3 больных циррозом печени, не получавших лечения гипонатриевой диетой и мочегонными средствами (факторы, активирующие выработку альдостерона),
стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы отсутствует. Возможно, у таких больных имеется повышенная чувствительность почечных канальцев к альдостерону. Активность ренина плазмы почти всегда повышена, особенно при резкой гипонатрийурии (< 2 ммоль/сут.). Причиной этого является снижение почечного кровотока.
Препараты, увеличивающие почечный кровоток (допамин и др.), снижают активность ренина. Эти данные способствовали обоснованию альтернативной теории формирования асцита — теории «избыточного притока», согласно которой задержка натрия у 2/3 больных циррозом, является первичным феноменом, независимым от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возникающим в результате уже увеличенного до появления асцита объема плазмы и крови.
Против теории «избыточного притока» существует ряд факторов, указывающих на недостаточное наполнение кровью центрального сосудистого русла у больных циррозом печени, несмотря на увеличение объема плазмы.
Рисунок 2 -Напряженный асцит при хроническом гепатите В.
Эти данные послужили основанием оценить теорию «недостаточного наполнения» с современных позиций, согласно которой в начальной стадии имеет место задержка натрия почками и увеличение объема плазмы. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно -осмотического давления плазмы дренируется в полость брюшины, а затем в брюшную полость.
Методы лечения. Лечебные мероприятия:
> постельный режим;
> гипонатриевая диета;
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
> назначение диуретиков;
> лечебный парацентез;
> перитонеально-венозное шунтирование — ПВШ (клапаны Левина, Денвера, ЛВА);
> портосистемное шунтирование -TIPS;
> лечение вазоактивными препаратами, способствующими вазоконстрикции;
> трансплантация печени.
Традиционное соответствующее лечение асцита, состоящее из ограничения потребления ионов натрия, постельного режима, диуретической терапии антагонистами альдостерона и салуретиками позволяет контролировать отечно-асцитический синдром у 85% пациентов.
Следующие клинические ситуации требуют специальных современных методов лечения асцита:
> наличие массивных асцитов;
> рефрактерный или резидуальный асцит;
> выраженная функциональная почечная недостаточность или гепаторенальный синдром
Как лечить асцит и где лечить асцит при циррозе печени! Первый шаг: консервативная базисная терапия, которая предшествует назначению мочегонных лекарственных препаратов и проведению любых видов хирургического пособия.
Второй шаг: пятиступенчатую диуретическую терапию. Переход на каждую более высокую, или «агрессивную»
ступень диуретической терапии осуществляют в случае недостаточного клинического эффекта от приема мочегонных препаратов в течение не менее 5 суток. I ступень диуретической терапии — верошпирон
(спиронолактон) внутрь в дозе 150 мг в сутки. IIступень — увеличение суточной дозы верошпирона внутрь до 300-400 мг. Если и в этом случае диуретический эффект отсутствует или недостаточен, показана
III ступень диуретической терапии — к 300-400 мг верошпирона + фуросемид внутрь в суточной дозе 40-80 мг. В случае недостаточной эффективности переходят к
IV ступени — суточную дозу фуросемида увеличивают до 120 мг при суточной дозе верошпирона 400 мг.
Если не удается достичь регресса отечно-асцитического синдрома на фоне перорального приема 400 мг верошпирона и 160 мг фуросемида, пациенту показана малая хирургическая операция — лечебно -диа гностический лапароцентез
Объем одномоментно удаляемой асцитической жидкости не должен превышать 7.000 мл. При соблюдении этого правила полностью исключается риск развития гепаторенального синдрома — особого варианта острой почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией. Для исключения риска развития системных гемодинамических побочных эффектов необходим введения раствора человеческого альбумина в дозе до 810 граммов альбумина на 1.000 мл эвакуированной асцитической жидкости.
При больших асцитах весьма эффективно удаление значительных объемов жидкости при проведении лечебного парацентеза и
со путствующая инфузия плазмозаме нителе й, предпочтительно альбумина.
Для больных с рефрактерным и резидуальным асцитом терапевтическийпарацентез столь же эффективен, как и наложение перитонеально-венозного шунта. Разработаны новые подходы для лечения этих форм асцита:
трансюгулярныйвнутрипеченочныйпортосистемный шунт-стент (TIPS) является многообещающим новым подходом для лечения рефрактерного или резидуального асцита.
Выполнение TIPS весьма эффективно в отношении восстановления ренальной функции у больных с гепаторенальным синдромом в случае последующей тра нспла нта ции пече ни.
Наложение TIPS может сопровождаться развитием печеночной энцефалопатии, в связи с чем, необходимо назначать высокие дозы лактулозы (дюфалака). Выводы.
1. Лечение отечно асцитического синдрома должно проводиться комплексно.
2. При рефрактерном, массивном асците необходим лечебный лапароцентез.
3. При неэффективности комплексных мер больным показана трансплантация печени.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Ибадильдин А.С. Клиническое значение полисиндромности при циррозе печени и современные подходы к ее хирургическому лечению: Автореф. дисс. д.м.н.- СПб.: 1994.- 43 с.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
2 Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР, 2004. — 720 с.
3 3.Elsyed S.S., Farag M.F., Azzam F. et al. Emergency medical treatment of bleeding esophageal varices: Endo-scop. Abstr.Fifth United Europ. Gastro-enterology Week, Paris, 2- 6 Nov., 1996. — P. T87-88.
4 De Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertention.Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertention. Special report // Hepatology. -2005. — Vol. 43 — P. 167-176.
5 КорочанскаяН.В., ДурлештерВ.М., УсоваО.А. идр. Предоперационная подготовка больных циррозом печени при операциях азигопортального разобщения // Физиология и патология заболеваний пищевода: Материалы научной программы учредительного съезда Российского общества хирургов-гастроэнтерологов. — Сочи: 2004. — С. 87-88.
6 6. Андреев Г.Н., Ибадильдин А.С., Амантаева К.К. Эфферентные методы лечения осложненного цирроза печени. -Великий Новгород: 2003. — С.119-123
ад. АМАНТАЕВА, Е.Б. АЯПБЕРГЕНОВ
1СКТ1К — АСЦИТТ1К СИНДРОМ. ^АЗ1РП ЗАМАНЕЫ КвЗ^АРАС, ЕМ ^АЕИДАЛАРЫ
ТYйiн: Бауыр циррозындагы ^с^ктлк асцитпк синдром элi кунге шешу табылмаган ете мацызды проблема. Консервативт емнi ц пайдасы шамалы, хирургияльщ эдiстер де осы мэселен ц шешун элi тап^ан жок;. Осы тургыдан алганда аурудыц этиопатогенезiне кептеген пiкiрлер мен кезкэрастардыц болуы, ем турлер^ц нэтижелерi к;ана гаттандырмауы мэселенi ц актуалдыгы мен ма цыздылыгын керсетедк Тyйшдi сездер: i а ктi к асцитпк синдром, бауыр циррозы, емк
K.K. AMANTAEVA, E.B. AYAPBERGENOV
PUFFINESS — ASCITIC SYNDROME MODERN LOOK AND PRINCIPLES OF TREATMENT
Resume: Edematousasatic syndromein arrhosisis stillan unsolved problem. Conservative treatment isineffective, surgical methods are alsoradicallycan not solvethe problem.Many opinionsand uewsshowthe relevance and importanceof this pathology. Keywords:Edematousasdticsyndrome, arrhosis, treatment.
Источник