Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента st
Оценка тяжести стенокардии по классификации Канадской ассоциации кардиологов [12]
Класс III
Выраженное ограничение обычной, привычной для человека физической
активности. Стенокардия появляется при ходьбе по ровной местности уже
через 1-2 квартала
и при подъеме на 1 пролет лестницы с нормальной, обычной для человека
скоростью.
Класс IV
Любая физическая активность вызывает стенокардию (дискомфорт).
Стенокардия может возникать и в покое.
Антитромботические средства
Антитромбины
НФГ
Гепарина раствор для инъекций 50000 ЕД/мл (Россия)
Вводится под контролем определения АЧТВ желательно по протоколу,
представленному в таблице 2 в течение 2-5 суток. При других
контрольных величинах АЧТВ для конкретной лаборатории следует стремиться
удлинить показатель в 1,5-2,5 раза, определяя его с теми же временными
интервалами (таблица 2). Примерная схема коррекции скорости введения
НФГ в этом случае представлена в таблице 3, а также 4.3.1.1.
Методика определения АЧТВ
В основе теста лежит определение времени свертывания плазмы крови в присутствии активатора контактной фазы
свертывания крови и фосфолипидов (частичного тромбопластина) после
добавления хлорида кальция. В качестве активатора контактной фазы
могут быть использованы суспензия коалина, эллаговая кислота или
микрочастицы окиси кремния. В качестве фосфолипидов (частичного
тромбопластина) используется спиртовой экстракт ткани мозга, состоящий
в основном из кефалина.
Необходимое оборудование:
Центрифуга (3000 об/мин) для получения плазмы из цитратной крови.
Любой простейший коагулометр (при наличии секундомера может быть
заменен водяной баней)
Необходимые реактивы:
Растворы цитрата натрия, хлорида кальция для коагулологических тестов,
тромбопластина.
Краткое изложение метода:
Венозная кровь больного в момент ее взятия (или сразу после него)
аккуратно смешивается с раствором цитрата натрия (соотношение ~ 9:1)
и центрифугируется ~ 15 минут при 3000 об/мин. К определенному объему^
цитратной плазмы больного добавляется определенный объем^ раствора
тканевого тромбопластина.
Лабораторные показатели необходимые для применения гепаринов при ОКС:
| Поступление | Ежедневно | При ухудшении состояния (↓АД, кровотечении, боли в грудной клетке с ↓ST на ЭКГ) | |
|---|---|---|---|
Гемоглобин | + | + | + |
Гематокрит | + | + | + |
АЧТВS | +# | +* | + (если применяется НФГ) |
Число тромбоцитов | + | + | — |
Креатинин | +** | — | — |
Примечания.
* – определение АЧТВ минимум 1 раз в сутки или чаще
(согласно номограмме);
** – обязательно в случае планируемого
использования НМГ;
S – не обязательно при применении НМГ;
# – исходное
АЧТВ желательно (не задерживать начало терапии НФГ до получения
результата!), обязательно через 6 часов после начала введения гепарина.
К смеси после непродолжительной инкубации^^ при температуре ~ 37°C добавляется хлорид кальция
(также предопределенный* объем). Время, прошедшее от добавления
хлорида кальция до образования сгустка является результатом теста. Образование сгустка регистрируется по изменению прозрачности созданной
смеси (в более сложных коагулометрах) или с помощью механической
регистрации изменения вязкости плазмы.
Результат должен быть получен врачом в пределах 60 минут после взятия
крови.
НМГ
Рекомендуется применять в дозах, которые использовались в крупных
исследованиях этих средств при ОКСБП ST.
Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч, обычно в течение 2-8
суток.* Первой п/к инъекции может предшествовать в/в струйное введение
(болюс) 30 мг препарата.
Дальтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально
10 000 МЕ) каждые 12 ч в течение 5-8 суток.
В некоторых случаях возможно более длительное применение*.
Надропарин в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, сразу вслед за этим п/к 86
МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2-8 сут.
Нейтрализация гепарина. Тактика при кровотечениях
Излагается по Материалам 6 Согласительной конференции по АТТ
Американской Коллегии специалистов по заболеваниям грудной клетки [13].
Антикоагулянтный эффект гепарина может быть быстро нейтрализован в/в
введением протамина. Считают, что 1 мг протамина связывает 100 ед.
гепарина. Соответственно, после в/в введения 5000 ед. НФГ требуется
ввести 50 мг протамина. При
инфузии в расчет следует принимать только гепарин, введенный в
предшествующие несколько часов, т.к. период полувыведения НФГ равен ~
60 минутам. Больному, который получал инфузию НФГ со скоростью 1250
ЕД/час, требуется ~ 30 мг протамина. Для подтверждения нейтрализации
гепарина целесообразно использовать определение АЧТВ. Протамин следует
вводить медленно, за 1-3 мин, т.к. он может вызывать гипотензию и
брадикардию.
Протамин нейтрализует антитромбиновую активность НМГ, но мало влияет на их
действие на фактор Xa (не полностью устраняет анти-Xa активность).
Клиническое значение этого факта признается неясным, и следует
учитывать, что рекомендации по лечению передозировки НМГ не базируются
на данных каких либо клинических исследований.
Если потребность в нейтрализации НМГ возникает в пределах 8 часов после
его введения, то вводят 1 мг на 100 анти-Ха единиц (для эноксапарина 1
мг равно ~ 100 единиц НМГ). Если кровотечение продолжается, то следует
добавить 0,5 мг протамина на 100 анти-Ха единиц НМГ. После 8 часов
требуются меньшие дозы (количества) протамина.
^Соотношение объемов как и ^^время инкубации как правило описаны в
инструкции по использованию конкретного коммерческого набора реактива,
содержащего тромбопластин для определения АЧТВ.
* — Приведены методики длительности введения препаратов НМГ в
исследованиях, в которых была продемонстрирована их эффективность
(равная или превосходящая эффективность НФГ).
** — Для более быстрого
наступления эффекта допускается использование однократной дозы 600 мг.
Применение этой дозы возможно перед ЧКВ со стентированием, особенно при отсутствии в учреждении абциксимаба
Антитромбоцитарные средства
Аспирин
Начальная доза 250-500 мг, первую
таблетку, не покрытую оболочкой, следует разжевать; поддерживающая доза в
период госпитализации 75-325, для длительного применения 75 – (150)
160 мг 1 раз в сутки.
Доказательств того, что так называемые кишечно-растворимые формы
обладают какими либо преимуществами по сравнению с обычным аспирином,
нет.
Тиенопридины
Продолжающаяся ишемия или другие признаки высокого риска* | |
Есть | Нет |
Постельный режим с постоянным мониторированием ЭКГ | БАБ per os |
Кислород для поддержания SaO2 >90% | |
Нитроглицерин в/в | |
БАБ per os или в/в | |
Морфин в/в при боли, возбуждении, или застое в легких | |
Внутриаортальная баллонная контрпульсация, если сохраняются ишемия или гемодинамическая нестабильность | |
ИАПФ для устранения АГ или дисфункции ЛЖ, после ИМ | ИАПФ для устранения АГ или дисфункции ЛЖ, после ИМ |
Примечание. * — повторяющаяся стенокардия и/или ишемические изменения
ЭКГ(>0,05 mV депрессии ST или БЛНПГ) в покое или при активности низкого
уровня; или ишемия с симптомами СН, ритмом галопа, вновь возникшей или
нарастающей митральной регургитацией; или гемодинамическая
нестабильность нарушенная функция ЛЖ (ФВ <0,40 по неинвазивным данным);
или злокачественная желудочковая аритмия.
Тиклопидин. Таблетки, 250 мг 2 раза в сутки. Для ускорения наступления действия сначала может быть применена однократная нагрузочная доза в 500 мг. Во время лечения обязательно наблюдение за числом тромбоцитов и лейкоцитов. В отсутствие клопидогреля используется при непереносимости аспирина или совместно с аспирином в связи с ЧКВ (имплантацией стентов).
Клопидогрель. Таблетки, покрытые оболочкой, 75 мг/сут. 1 раз. В первые сутки дается «нагрузочная» доза — 300 мг**. Используется при непереносимости аспирина или невозможности его назначения по любой причине. Применяется и в комбинации с аспирином, как для длительного лечения, так и кратковременно (1 месяц в связи с ЧКВ со стентированием).
Антиишемические средства
Инфузия нитроглицерина в/в. Начальная скорость введения — 10 μг/мин. Затем она увеличивается на 10 μг/мин каждые 3-5 минут до появления реакции АД или изменения симптоматики. Если нет реакции на 20 μг/мин, то ступени можно увеличить до 10 μг/мин и даже 20 μг/мин. Если боль и признаки ишемии миокарда снижаются или исчезают, то дозу не увеличивают, если не уменьшаются, то дозу увеличивают до появления реакции АД. Если АД начинает снижаться,
то ступени увеличения дозировки следует сократить, а интервалы между ними — увеличить. Особую осторожность следует соблюдать при снижении САД < 110 мм рт. ст. или на 25% от исходного у больного АТ Хотя максимальная доза (скорость введения) нитроглицерина неизвестна, не рекомендуется превышать 200 μг/мин. Известно, что инфузия нитроглицерина в течение 2-4 недель со скоростью 300-400 μг/час не вызывает повышения уровня метгемоглобина в крови.
Если боль и/или другие признаки ишемии появляются во время инфузии нитроглицерина, то следует увеличить скорость его введения.
Если на протяжении 12 часов боль и/или другие признаки ишемии миокарда не возникают, следует попытаться уменьшить дозу и начать переход на непарентеральные препараты, при назначении которых необходимо стремиться соблюдать безнитратные интервалы.
БАБ
Целесообразно назначать практически всем больным при отсутствии противопоказаний. У больных с сохраняющимися приступами стенокардии покоя и/или ЭКГ признаками ишемии миокарда начинать применение БАБ следует с в/в введения.
Маркеры некроза миокарда
| Маркер | Время определения | Повышенное значение, достаточное для выявления некроза в миокарде | Особенности |
|---|---|---|---|
Общая КФК |
|
|
|
МВ фракция КФК (лучше масса, а не активность) |
|
|
|
СТр (I или Т) |
|
|
|
Примечание: для выявления некроза в миокарде рекомендуется использовать — СТр, а также определение массы МВ фракции КФК, изолированное определение общей КФК не рекомендуется; 1 — контрольные значения должны быть определены в каждой лаборатории для конкретных используемых методик и специфических условий количественного анализа с учетом требований по контролю качества [6].
Показатели, учитываемые в системе оценки риска больных ОКСБП ST Система TIMI).
Возраст > 65 лет | 1 |
> 3 коронарных ФР | 1 |
Стеноз(ы) КА на выполненной ранее КАГ | 1 |
Наличие смещений сегмента ST | 1 |
> 2 приступов стенокардии в предшествующие 24 ч | 1 |
Применение аспирина в последние 7 дней | 1 |
Повышение уровня(ей) «сердечных маркеров» | 1 |
Максимальное число баллов | 1 |
Для начальной терапии предпочтительны наиболее изученные при острой ишемии миокарда пропранолол, метопролол или атенолол. Общий принцип дозирования препаратов — постепенное повышение дозы (титрование) до устранения симптомов или достижения целевой ЧСС. При лечении БАБ важно стремиться поддерживать ЧСС в интервале 50-60 уд/мин.
Пропранолол. Начальная доза в/в 0,5-1,0 мг Уже через час можно начать прием per os в дозе 40-80 мг каждые 4 часа, при необходимости доза может быть увеличена до 360-400 мг/сут.
Рис.3.Применение АТТ при выполнении ЧКВ у больных, получающих НМГ. Применение гепаринов при инвазивных вмешательствах у больных ОКСБП ST, получающих НМГ (эноксапарин) [15]
Метопролол. Начальная доза в/в 5 мг за 1-2 мин, с повторением каждые 5 мин до общей дозы 15 мг, через 15 мин после
последнего в/в введения (если он хорошо переносится) начать прием per os 50 мг каждые 6 часов в течение 48 часов, затем интервалы между приемами могут быть увеличены. Обычная поддерживающая доза 100 мг 2-3 раза в сутки, однако, возможно использование и более высоких дозировок в зависимости от динамики симптомов и ЧСС.
Атенолол. Начальная доза в/в 5 мг, через 5 мин еще 5 мг в/в, затем через 1 час после последнего в/в введения 50-100 мг per os с последующим приемом 50-100 мг 1-2 раза в сутки. При необходимости возможно увеличение дозы ≥400 мг/сут.
Эсмолол. Начальная доза 0,1 мг/кг/мин в/в с повышением на 0,05 мг/кг/мин через каждые 10-15 мин, если позволяет уровень АД, до достижения желаемого терапевтического эффекта, или появления симптомов, заставляющих прекратить наращивание дозы, или до достижения дозы 0,3 мг/кг/мин. При необходимости достижения более быстрого эффекта возможно медленное (за 2-5 мин) струйное в/в введение «ударной» дозы 0,5 мг/кг [3]. Для введения эсмолола необходим дозирующий насос.
Характеристики учреждения и оператора, обязательные для выполнения процедур ЧКВ [14]
Класс I (условия, при которых согласно данным исследований и/или общему мне¬нию экспертов выполнение процедур полез¬но и эффективно) оператор, выполняющий >75 процедур в год в учреждениях с высоким числом ЧКВ (>400 в год);
Класс II (условия, при наличии кото¬рых данные исследований противоречивы и имеются различия в мнениях экспертов о полезности/эффективности процедуры или лечения);
Класс IIa (данные исследований и мнения экспертов склоняются в сторону полезности и эффективности выполнения процедур); оператор, выполняющий ≥75 процедур в год в учреждении с низким ежегодным числом процедур (200-400); оператор, выполняющий <75 процедур в учреждении с ежегодным числом ЧКВ >400; идеально такие операторы должны допускаться к выполнению ЧКВ в учреждениях с ежегодной нагрузкой >600 процедур.
Класс III (условия, при которых согласно имеющимся данным и/или общему мнению экспертов процедуры не полезны и не эффективны, а в отдельных случаях — вредны); ежегодная нагрузка оператора < 75 ЧКВ в учреждениях с числом процедур 200-400 в год. Учреждениям с нагрузкой <200 процедур в год следует рассмотреть вопрос о прекращении выполнения ЧКВ.
Перечисленные характеристики относятся к лечебным учреждениям с кардиохирургической службой. В руководстве АКК/ААС 2001г. по ЧКВ возможность
проведения ЧКВ в учреждениях без такой службы рассматривается только в качестве первичной процедуры у больных ОКС со стойкими подъемами ST или «новыми» БЛПГ. При этом выполнение первичной (до введения тромболитика) ЧКВ допускается, если существует реальная возможность в течение 1 часа доставить больного в операционную другого учреждения, располагающего активно действующей кардиохирургической службой. Однако соответствующее положение относится к классу IIb, т.е. относительно класса IIa польза и эффективность ЧКВ в таких условиях еще менее обоснованы.
Источник
ММА имени И.М. Сеченова
Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).
Острый коронарный синдром – предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или «псевдонормализация» зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой «немой» ишемии и даже инфаркта миокарда).
В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.
В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.
Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:
- Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.
- Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.
Степень убедительности заключений об эффективности различных методов диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных они были сделаны. В соответствии с общепринятыми рекомендациями выделяются следующие три уровня обоснованности («доказанности») заключений:
Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.
Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.
Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.
В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.
Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом
Первичная оценка состояния больного
Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:
1. Тщательный сбор анамнеза. Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, «плевральные» боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (25–40 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.
2. Физикальное обследование. Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно–мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.
3. ЭКГ. Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей. При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со «старыми» пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.
Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.
Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.
Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по каким–либо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).
Госпитализация
Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).
Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда
«Традиционные» сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I. Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 6–12 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.
Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.
Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение одной–двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.
Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 6–12 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).
Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST
При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:
1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);
2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);
3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В);
4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);
5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).
Динамическое наблюдение
В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:
- Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
- Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)
Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти
Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.
Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.
На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.
1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти
К этой категории относятся больные, у которых имели место:
- повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);
- повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
- эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
- жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);
- возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.
2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти
К этой категории относятся больные, у которых за время динамического наблюдения:
- не повторялись боли в грудной клетке;
- не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;
- отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.
Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти
Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:
1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).
2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов – внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).
В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины: адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации. Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).
3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.
У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:
1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, b–блокаторов, возможно – нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).
2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).
3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стресс–эхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.
Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара
1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).
2. Прием b–блокаторов (уровень обоснованности: А).
3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь – прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).
4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).
Заключение
В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.
Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их примен