Лабораторный синдром печеночно клеточной недостаточности

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Определение:Малая печеночночная недостаточность — клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением функции гепатоцитов

Причины развития: хронические заболевания печени инфекционной и неинфекционной этиологии, цирроз, операции по портокавальному шунтированию

Классификация:

По течению: Острая (часы, дни) и хроническая (месяцы, годы)

Клиническая картина:

Телеангиэктазии; пальмарная эритема; ↓оволосения; гинекомастия; геморрагии; гипопротеинемические отеки

Диагностика:

Лабораторно:

↓альбумин (N = 35-50 г/л) -> действие некоторых препаратов (варфарин, антибиотики, салицилаты и т.д.) усиливается при тех же дозировках

↓активности холинэстеразы в плазме

↓концентрации холестерина ->

↓содержания в сыворотке протромбина, фибриногена (N = ПТИ 80-120 %; МНО 0,85-1,15) Гипербилирубинемия

↓V и VII факторов свертывания

Лечение: основного заболевания

↓белка (до 50-70 г/сутки)

Лактулоза 20-50 мл 3р/сутки

Гепа-мерц 1-3 пакета 3р/сутки

Хронические вирусные гепатиты: определение, этиология, характеристика инфекционных агентов (характеристика вируса гепатита В, С и др.), патогенез, клиническая картина, основные клинико-лабораторные синдромы, диагностика, лечение, течение, прогноз и возможные исходы.

Хронические вирусные гепатиты

Определение: Группа заболеваний печени вирусной этиологии, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления и протекающее без улучшения более 6 месяцев.

Морфология: диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохранении долькового строения печени

Этиология:

Вирус гепатита B; Вирус гепатита С; Вирус гепатита D; неуточненный (F, G и др.)

Характеристика инфекционных агентов:

o Гепатит В:

ДНК-вирус, сложный, 40 нм; генотипы D и A в России.

Антигены Hbs (поверхностный), Hbc (нуклеокапсид), Hbe (матриксный).

o Гепатит С:

РНК+-вирус, сложный, 60 нм; генотипы 1 и 3 в России.

Антигены E1 и Е2(гликопротеины), core-антиген

o Гепатит D:

РНК- -вирус, сложный, 40 нм;

Антигены Hbs (от гепатита В), core-антиген HbD.

Патогенез:

Слияние мембраны→ раздевание вируса→

B: синтез РНК→ одна идет на синтез белков, вторая на обратную транскриптазу с образование ДНК→

С: синтез РНК+ →синтез белков и РНК-→

Сборка вируса в комплексе Гольджи и уход из клетки Элиминация вируса: СD4+ T1-хелперы и СD8+ Т-лимфоциты Хронизация вируса: СD4+ T2-хелперы

Клиническая картина:

o Острый гепатит B:

45-180 дней инкубации

Продромальный период (1-5 нед.): астеновегетативный и диспепсический синдромы, артралгии (20-30%), уртикарная сыпь, ↑ to тела, кожный зуд, гепатомегалия, цитолитический синдром

Желтушный период (2-6 нед.): ухудшение состояния (нарастает слабость, анорексия, сухость и горечь во рту), НО исчезают артралгии и нормализуется to тела, усиление кожного зуда, желтуха (зеленоватый или серо-зеленый оттенок кожи)

Исходы: выздоровление (90%), ХГВ (9%), летальный(1%)

o Хронический гепатит B:

o Острый гепатит С:

Продромальный период (до 2 нед.): у 20% больных может отсутствовать; астеновегетативный синдром, реже – артралгии и кожный зуд

Желтушный период (2-6 нед.): в 50-80% случаев отсутствует; протекает легче, чем при других парентеральных гепатитах

Исходы: выздоровление (20-50%), ХГВ (50-80%), летальный(1%)

o Хронический гепатит С: Реплицируется в B-лимфоцитах!

o Основные клинико-лабораторные синдромы:

Цитолитический

Мезенхимально-воспалительный

Клинически: астеновегентативный, болевой и др. Диагностика:

Серология min: HBSAg, anti-HBcore, anti-HCV Дополнительно: другие Ig, вирусную нагрузку по ПЦР

Инструментальная:

o УЗИ печени и билиарной системы

o МРТ и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ)

o Рентгенологические методы исследования

o Ангиографические исследования (целиако-, спленопорто- и венокавография) o Компьютерная томография печени

o ПЭТ

o Радионуклеидное сканирование (сцинтиграфия)

o ПУНКЦИОННАЯ ЧРЕСКОЖНАЯ БИОПСИЯ ПЕЧЕНИ (ПБП) ☆

o Лапроскопические методы исследования

o Эндоскопичекая ретроградная панкреатохолангиография

Лечение:

Показания:

o уровня ДНК HBV в крови > 2000 МЕ/мл (10 000 копий/мл)

o и/или активность АЛТ выше нормы

o по результатам пункционной биопсии печени (шкала METAVIR) диагностирована

умеренная/высокая активность гепатита и/или умеренно/значительно выраженный

фиброз (А 2 и/или F 2 и выше)

Гепатит В:

Интерфероны-α (ИНФ-α):

o ИНФ-α короткого действия (Интрон, Роферон, Альфаферон, Реаферон, Интераль): по 5 000 000 Ед ежедневно или 10 000 000 Ед через день в течение 16 нед. (подкожно или в/м)

o пегилированные ИНФ: ПЭГ-ИНФ-α2а (Пегасис) 180 мкг/нед., ПЭГ-ИНФ-α2b

(ПегИнтрон) – в дозе 1,5 мкг/кг/нед. в течение 48 нед.

Нуклеозидные аналоги:

o ламивудин (Зеффикс)* 100 мг/сут., энтекавир (Бараклюд)* 0,5 мг/сут., телбивудин

(Себиво)* 600 мг/сут. – не менее 12 месяцев, желательно до достижения HBE-

сероконверсии

Гепатит С:

Интерфероны-α (ИНФ-α):

o ИНФ-α короткого действия: ИНФ-α2a, ИНФ-α2b

o пегилированные ИНФ (ПЭГ-ИНФ-α): ПЭГ-ИНФ-α2a (Пегасис), ПЭГ-ИНФ-α2b

(ПегИнтрон)

o Нуклеозидные аналоги (тормозят синтез вирусных РНК/ДНК): рибавирин 15 мг/ кг/сут Течение: рецидивирующая, при интеграции может перейти в стойкую ремиссию с неопределяемой вирусной нагрузкой

Прогноз: цирроз через 20-25 лет от начала болезни

Возможные исходы: Цирроз, гепатоцеллюлярный рак, трансплантация, чудесное излечение.

Источник

Вопрос: Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Патогенез. Клинические критерии. Методы диагностики. Тактика лечения.

Печеночно-клеточная недостаточность симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого — печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).

Причины печеночной недостаточности:

Вирусные гепатиты (А, В±D, С, Е);
Циррозы печени;
ГЦК и метастатическое поражение печени;
Аутоиммунные заболевания печени;
Острая жировая печень беременных;
Лекарственный гепатит и передозировка лекарств;
Септицемия;
Алкоголь;
Токсины и яды;
Сердечная недостаточность;
Перевязка печеночной артерии вблизи печени;
Окклюзия печеночных вен;

Классификация печеночной недостаточности:

Острая печеночная недостаточность (фульминантная);
Хроническая печеночная недостаточность;

Клинические симптомы печеночной недостаточности:

Слабость, быстрая утомляемость, истощение;
Желтуха (обусловлена неспособностью гепатоцитов метаболизировать билирубин; ее появление свидетельствует об активном заболевании и плохом прогнозе);
Гипердинамический тип кровообращения (повышение минутного и ударного объема сердца, сердечного индекса, ОЦК, Тахикардия, быстрый полный пульс, усиление верхушечного толчка, систолический шум над верхушкой, усиление периферического кровотока, артериальная гипотензия);
Лихорадка и септицемия (снижение активности иммунной системы, увеличение эндотоксемии кишечного происхождения; ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6);
Печеночный запах изо рта (Fetor hepaticus, увеличение содержания в крови метилмеркаптана, тяжелая печеночноклеточная недостаточность, выраженное портоколлатеральное кровообращение);
Печеночная энцефалопатия;
Асцит;
Кожные изменения (сосудистые звездочки, пальмарная эритема («печеночные ладони») белые ногти);
Эндокринные изменения (гинекомастия, тестикулярная атрофия, сахарный диабет

аменорея, бесплодие);

Нарушение свертывания крови (геморрагический синдром):

— Снижение синтеза факторов свертывания;

— Снижение синтеза ингибиторов свертывания:

— образование аномальных белков;

— повышение фибринолитической активности;

— уменьшение выведения активаторов фибринолиза;

— уменьшение образования ингибиторов фибринолиза;

— уменьшение выведения печенью активированных факторов свертывания;

— ДВС:

— многофакторное;

— нарушение тромбоцитарного звена гемостаза (уменьшение количества тромбоцитов, нарушение функции тромбоцитов);

Лечение печеночной недостаточности:

Устранение провоцирующих факторов и коррекция вызванных ими нарушений:

— купирование ЖКК;

— лечение инфекций;

— коррекция диуретической терапии;

— введение препаратов крови, плазмозаменителей, бессолевого альбумина;

Диетические мероприятия:

— ограничение белка до 20-40 г в сутки;

— исключение поваренной соли;

Лекарственная терапия основных клинических проявлений:

— лечение печеночной энцефалопатии;

— коррекция состояния свертывающей системы крови (препараты крови, витамин К);

— витамины группы B в инъекциях при алкогольной этиологии;

— блокаторы протонной помпы с целью снижения риска кровотечений из стрессовых эрозий желудка;

Источник

Классификация печеночной недостаточности. Стадии

В течение последних лет предлагалось много классификаций стадий печеночной недостаточности.

Р.Т. Панченков, А.А. Русанов выделяли три стадии острой печеночной недостаточности:

1) начальная — легкая, латентная;

2) прекома;

3) кома.

С.А. Шалимов с соавт. придерживались теории четырех стадий острой печеночной недостаточности:

1) латентной;

2) стадии выраженных клинических проявлений;

3) прекомы;

4) комы.

Т. П. Макаренко, Н.И. Изимбиров у больных с острой послеоперационной недостаточностью печени предложили посиндромную классификацию, выделяя следующие формы:

1) гепаторенальный синдром;

2) сердечно-сосудистую форму, или печеночный коллапс;

3) геморрагический диатез, или послеоперационное кровотечение;

4) перитонитоподобную форму;

5) смешанную форму.

При этом авторы различают недостаточность печени скрытой, легкой, средней и тяжелой степени.

Основываясь на морфо-клинических параллелях, Х.Х. Мансуров выделил три формы недостаточности печени:

1) нарушение экскреторной функции;

2) нарушение печеночно-воротного кровообращения;

3) развитие клеточно-печеночных изменений.

Под первой формой автор подразумевал обструктивную желтуху, развивающуяся при первично-внутрипеченочном холестазе, причем у части больных этой группы внутрипеченочный холестаз бывает лишь компонентом тяжелого печеночно-клеточного поражения. Характеризуя вторую форму, автор опирался на нарушения печеночно-воротного кровообращения с проявлением симптомов портальной гипертензии (спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит). Обе формы, однако, автор не относит к неотложно возникающим ситуациям, считая их развитие связанным с хронической печеночной патологией.

Клеточно-печеночные изменения больше всего отражают нарушения пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При тяжелом течении эта форма поражения клинически проявляется пре- и коматозным состоянием. Однако и эта форма также не характеризует, по мнению Э.И. Гальперина, какого-то определенного изменения функций печени.

Э.И. Гальперин и соавт. считают целесообразным в характеристике печеночной недостаточности выделить два основных синдрома с возможной дальнейшей их дифференцировкой:

1) синдром холестаза и

2) синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Эти синдромы определяются не по морфологическим признакам, а по клинико-биохимическим показателям и более подходят для характеристики неотложных состояний (в частности, осложнений острой хирургической патологии органов брюшной полости).

печеночная недостаточность

Л.Б. Канцалиев выделил четыре степени функциональной недостаточности печени при острой хирургической патологии:

1) скрытую;

2) легкую;

3) средней тяжести;

4) тяжелую.

Скрытая степень функциональной недостаточности печени характеризовалась снижением ее поглотительно-экскреторной функции (ПЭФ), незначительной тахикардией и тахипноэ. При этом биохимические показатели оставались практически в пределах нормы (иногда обнаруживались легкая диспротеинемия, незначительная холемия и гиперферментемия), общее состояние — удовлетворительным.

При легкой степени недостаточности печени общее состояние пациентов оставалось удовлетворительным, хотя боль в правом подреберье и эпигастральной области была отчетливой, периодически появлялись тошнота и рвота. Частота пульса достигала 110 ударов в 1 минуту. Развивалась незначительная гиповолемия. Определялись сдвиги биохимических показателей: уровень трансаминаз, лактата и пирувата повышался в 2—3 раза; альбумин-глобулиновый коэффициент снижался до 1,0. ПЭФ печени снижалась в 3—4 раза.

Средняя степень недостаточности печени характеризовалась падением ПЭФ печени в 5—6 раз, выраженной гипербилирубинемией, гиперферментемией, диспротеинемией (альбумин-глобулиновый коэффициент снижался до 0,9-0,8), дефицитом ОЦК и ОЦП (до 20—25%). Больные были раздражительны, плаксивы, эмоционально лабильны, плохо спали, периодически имели диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма; у них отмечали тахикардию, тахипноэ, зуд кожных покровов, олигурию, общую слабость.

При тяжелой форме острой печеночной недостаточности диагностировались снижение ПЭФ печени, сдвиг биохимических показателей (активность аспар-таттрансаминазы в сыворотке крови возрастала в среднем до 1,59 + 0,1 мкмоль/л, аланинтрансаминазы — до 3,21 ± 0,2 мкмоль/л, содержание пировиноградной и молочной кислот в крови — до 569,1 ± 34 мкмоль/л и 4,02 ± 0,3 ммоль/л со-ответствено), дефицит ОЦК и его компонентов достигал 40% и более. Общее состояние больных было тяжелым. Развивались олигоанурия, прекоматозное и коматозное состояние.

И.И. Шиманко и С.Г. Мусселиус предложили свою классификацию печеночной недостаточности в зависимости от выраженности клинических и биохимических параметров гепатопатии, выделив три стадии: 1) легкая степень гепатопатии; 2) гепатопатия средней степени; 3) гепатопатия тяжелой степени.

По данной классификации легкая степень гепатопатии характеризуется отсутствием видимых клинических признаков поражения печени, нарушения ее функции выявляются только при лабораторных и инструментальных исследованиях (умеренное повышение в сыворотке крови активности ряда цитоплазматических ферментов, слабовыраженная гипербилирубинемия, при радиоизотопном исследовании — снижение угла поглощения, при исследовании поглотительно-выделительной функции и печеночного кровотока с помощью красителя уевиридина период полувыведения препарата составил 5,2 + 4 минуты при норме 2—4 минуты, а печеночный кровоток — до 834 + 48 мл/мин при норме 1200—1800 мл/мин; токсичность крови по парамецийному тесту составляла 14 ± 2 мин, по уровню средних молекул — 0,350 ± 0,05 у. е.).

В клинико-лабораторных данных — выраженная желтуха с содержанием общего билирубина от 62 до 400 мкмоль/л; крайне высокий уровень токсичности крови по парамецийному тесту и уровню средних молекул: соответственно от 8 до 11 минут и от 0,800 до 1,200 у. е.; период полувыведения красителя от 6,9 до 21 минут, печеночный кровоток вплоть до 36 мл/мин).

В настоящее время актуальны для диагностики и прогнозирования возникновения и исхода классификации, содержащие характеристику клинико-морфофункциональных нарушений, отражающие степень тяжести повреждения органа (в частности, наиболее применимы классификации по Чайлд-Пью, по К. Okuda, SOFA, MODS) и позволяющие оценить его функциональные резервы в сочетании с классификациями степени тяжести состояния больного (APACH-II, III, SAPS и др.). Это обеспечивает возможность прогнозирования патологии, выбора оптимальной хирургической тактики и оценку качества лечения при динамическом наблюдении за пациентом.

Оценить функциональное состояние печени в течение короткого промежутка времени с достаточной достоверностью можно с помощью динамических функциональных тестов. Тесты в зависимости от принципа определения функции делятся на несколько групп, наибольшее значение среди которых приобрели следующие:

а) сцинтиграфия печени с использованием Тс, избирательно связывающегося с асиалогликопротеиновыми рецепторами, специфичными для гепатоцитов (Y. Ohno, H. Ishida и соавт., S. Shiomi и соавт.). Метод позволяет уточнить общую массу функционирующих гепатоцитов и оценить клиренс препарата из крови;

б) методы определения клиренса экзогенных красителей. Так, наиболее популярным тестом оценки функциональных резервов печени, особенно в Японии, служит индоцианиновый тест (ICG);

в) методы, основанные на способности гепатоцитов метаболизировать экзогенно введенные вещества.

При концентрации MEGX 25—50 кг/мл осложнения после операции развиваются в 21% случаев, при MEGX < 25 нг/мл — в 73—100% случаев.

Пробы с антипирином, выведением кофеина слюнными железами и др. (Ю.И. Патютко) предлагаются для количественной оценки функции печени, закладывающейся в различные классификации.

Все эти классификации опираются на те или иные опорные диагностические критерии. Так, А. Bauе и соавт. применительно к печени рекомендует следующие критерии органной дисфункции: увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение трансаминаз в 2 и более раза от нормы.

Степень билирубинемии и азотемии также можно выразить в интегрированном виде (ГА. Ливанов, М.А. Михальчук, М.Л. Калмансон). Для этого высчитывают степени азотемии и билирубинемии, перерассчитывая числовое содержание билирубина и мочевины по отношению к норме. За норму концентрации общего билирубина в плазме крови принято 20 мкмоль/л, мочевины — 8,0 ммоль/л. Полученная таким образом степень билирубинемии и азотемии выражается в виде коэффициентов. Используя эти коэффициенты, можно рассчитать мочевино-билирубиновый индекс (Jm/6), характеризующий степень интоксикации.

Кб (коэффициент билирубина) = содержание билирубина в плазме / 20 мкмоль/л Км (коэффициент мочевины) = содержание мочевины в плазме / 8 ммоль/л

Jm/6 = Км / Кб

При мочевино-билирубиновом индексе меньше 1 преобладает печеночная недостаточность; если мочевино-билирубиновый индекс повышается до 1 и более, то можно судить о присоединении почечной недостаточности. Однако при холестатической желтухе, сопровождающейся чрезвычайно высоким содержанием билирубина в плазме крови (более 200 мкмоль/л), мочевино-билирубиновый индекс может быть менее показателен.

В. Б. Белобородое признаками печеночной дисфункции считает двукратное повышение концентрации билирубина и двукратное повышение активности АЛТ.

Однако оценка функциональных резервов печени с помощью стандартных биохимических тестов недостаточно точна, в связи с чем предложено большое количество шкал для балльной оценки и прогноза печеночной дисфункции.

— Вернуться в оглавление раздела «Хирургия»

Оглавление темы «Питание после операции на желудке, кишечнике»:

Питание после гастрэктомии. Поддержка при постгастррезекционной дистрофии
Оценка пациентов с постгастррезекционной дистрофией. Классификация трофологической недостаточнoсти
Питание при постгастррезекционной дистрофии. Смеси Нутрихим
Факторы риска синдрома короткой кишки. Причины
Обширные резекции тонкой кишки. Энтеральная недостаточность
Обширные резекции толстой кишки. Последствия
Лечение синдрома короткой кишки. Принципы
Печень пожилых при хирургическом эндотоксикозе. Функции
Послеоперационная печеночная недостаточность у пожилых. Факторы риска
Классификация печеночной недостаточности. Стадии

Источник