Лабораторные тесты при нефротическом синдроме

Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий: 1. массивную протеинурию (более 3,0-3,5 г/сут) 2. нарушения белково-липидного обмена (диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия) 3. массивные отеки (вплоть до анасарки)

Эпидемиология: частота НС у больных с заболеваниями почек ~ 20% случаев.

Этиология нефротического синдрома:

а) первичный нефротический синдром – возникает из-за самостоятельных заболеваний почек, в первую очередь ГН (до 80% нефротического синдрома; у взрослых наиболее часто это мембранозный и мезангиопролиферативный ГН, у детей – первичный липоидный нефроз)

б) вторичный нефротический синдром – является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются вторично:

1) системные заболевания: амилоидоз, сахарный диабет

2) инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, малярия, гепатит В)

3) диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия, ревматоидный артрит)

4) различные аллергические заболевания

5) отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец)

6) медикаментозное поражение почек (препараты золота, D-пеницилламин, пенициллины)

Патогенез нефротического синдрома:

1. Образование иммунных комплексов (ИК) при взаимодействии АТ с АГ экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные) и эндогенного (ДНК, криоглобулины, белки опухолей, вещество базальных мембран клубочковых капилляров) генеза и комплементом сыворотки ® осаждение ИК на базальных мембранах клубочковых капилляров ® повреждение базальных мембран, нарушение их структуры ® повышение проницаемости, активация гуморальных и клеточных звеньев воспалительной реакции ® высвобождение лизосомальных ферметов, гистамина, серотонина ® нарушение микроциркуляции в клубочковых капилляров, процессов фибринолиза с развитием внутрисосудистой коагуляции.

2. Основные механизмы протеинурии при НС:

а) потеря нормального отрицательного заряда капиллярной стенкой ® исчезновение отткалкивания отрицательно заряженных молекул белков стенкой капилляра

б) повреждение барьера, препятствующего прохождению через капилляры клубочка крупных молекул ® появление крупных брешей в базальной мембране клубочков, слушивание эпителиальных клеток и отложением на базальной мембране соединений, нарушающих целостность капиллярной стенки

Степени протеинурии: в норме – до 150 мг/сут (прежде всего, за счет альбуминов); незначительная (следовая) – до 1 г/сут; умеренная (средняя) – 1-3 г/сут; выраженная (значительная) – более 3 г/сут.

NB! При НС протеинурия массивная, постоянная, клубочковая, неселективная (альбумины + гамма-глобулины)

Последствия протеинурии:

1) гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоидизм с остеопорозом из-за дефицита витамина Д (усиливается экскреция холекальциферол-связывающего белка)

2) повышенная чувствительность к инфекциям (следствие низких уровней IgG из-за их потерь с мочой и интенсивного катаболизма)

3) железодефицитная анемия из-за потери трансферрина

4) нарушение всасывания белка (синдром мальабсорбции)

5) непредсказуемое действие лекарств (из-за нарушения нормальной связывающей способности альбуминов плазмы)

3. Основные механизмы патогенеза отеков при НС:

а) нарушение экскреции почками натрия (теория «переполнения» — первичная причина отеков)

б) поражение базальной мембраны капилляров, эндотелия, подоцитов —> протеинурия —> гипоальбуминемия (+ повышен почечный метаболизм, снижен синтез альбуминов печенью) —> снижение онкотического давления плазмы —> снижение ОЦК (гиповолемия) —> повышение активности РААС и СНС —> задержка жидкости и повышение тонуса периферических сосудов (однако у 60% больных ОЦК повышен!)

в) активация кининовой системы ® усиление сосудистой проницаемости

г) повышение продукции антидиуретического гормона и снижение секреции натрийуретического гормона

4. Причины гиперкоагуляции при НС: потеря с мочой антитромбина III; гиперфибриногенемия из-за увеличения синтеза фибриногена печенью в ответ на гипопротеинемию; нарушение активности белков С и S из-за их потерь с мочой; нарушение фибринолиза; повышение агрегации тромбоцитов.

5. Причины гиперлипидемии при НС: снижение онкотического давления плазмы + потеря с мочой белков, регулирующих липидный гомеостаз ® повышение синтеза печенью ЛПНП и холестерина, реже ЛПОНП и ТГ (хилезная сыворотка крови)

Патоморфология НС: наиболее ранно изменения выявляются при ЭМ – исчезают педикулы (подошвенные отростки) подоцитов, затем присоединяются нарушения структуры базальной мембраны капилляров клубочков.

Клинические проявления НС:

— жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, недомогание, головные боли, отсутствие аппетита, отеки, жажду, сухость во рту, малое количество выделяемой за сутки мочи, неприятные ощущения или тяжесть в поясничной области

— больные малоподвижны, адинамичны, кожа бледная, при выраженном НС сухая, волосы теряют блеск, выпадают

— отеки значительно выражены в области лица, стоп, голеней; появляются на стопах в конце дня или на лице по утрам, затем распространяются на все тело, локализуясь в зависимости от положения тела; отеки наиболее выражены в областях с самым высоким внутрисосудистым гидростатическим давлением (лодыжки и стопы) и самым низким тканевым гидростатическим давлением (ткани гениталий, периорбитальная зона); общий отек может сопровождаться полостными отеками (асцит, гидроперикард, гидроторакс)

Осложнения НС:

а) инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые) осложнения из-за выраженной иммунодепрессивной терапии

б) нефротический криз (гиповолемический шок) – рвота, боли в животе различной локализации; болезненные мигрирующие рожеподобные эритемы, чаще в области живота, нижних конечностей; резкое падение АД (из-за уменьшения ОЦК на фоне анасарки и тяжелой гипопротеинемии)

в) периферические артерио- и флеботромбозы (периферические тромбофлебиты, ТЭЛА, тромбозы артерий почки с инфарктом почки, инсульты, инфаркт миокарда)

г) ДВС-синдром (из-за дефицита факторов противосвертывающей системы)

д) отек мозга – может развиться на высоте массивных отеков

е) ОПН – из-за тромбоза почечных вен, гиповолемического шока, сепсиса и т.д.

Течение нефротического синдрома:

1. эпизодическое — ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет (20% больных с НС)

2. персистирующее – вялое, медленное, но упорно прогрессирующее течение (через 8-10 лет от начала заболевания — ХПН)

3. непрерывно-рецидивирующее (прогрессирующее) – в течение 1-3 лет развивается ХПН, несмотря на лечение, режим и т.д.

Благоприятный исход может быть только у детей с болезнью минимальных изменений (первичным липоидным нефрозом).

Диагностика НС:

1. ОАМ: массивная протеинурия (более 3,0-3.5 г/сут), могут встречаться эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные), двоякопреломляющие липиды; олигурия с высокой плотностью мочи (до 1030-1040), с развитием ХПН снижается.

2. ОAK: гипохромная анемия, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч.

3. БАК: гипопротеинемия, гипоальбуминемия (альбумин иногда до 30-35 г/л), повышение a2- и b-глобулинов; гиперлипидемия (уровень ХС иногда до 26 ммоль/л), сыворотка имеет хилезный вид (молочно-белого цвета); увеличение уровня креатинина, мочевины; гипокальциемия, гипокалиемия

4. Коагулограмма: признаки гиперкоагуляции

5. Проба Реберга-Тареева: СКФ снижена, канальцевая реабсорбция повышена.

Принципы лечения нефротического синдрома:

1. Госпитализация, постельный режим, диета с ограничение соли (при выраженных отеках вплоть до ее исключения), жидкости, липидов (гиполипидемическая диета приводит к уменьшению альбуминурии)

2. Иммунодепрессивная терапия (ГКС, цитостатики) + антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин) действия по схемам лечения ОГН + НПВС, антиагреганты, плазмаферез, гемосорбция (при упорном тяжелом течении НС и отсутствии эффекта от других методов и средств патогенетической терапии)

3. Снижение протеинурии и коррекция нарушений белкового обмена: ингибиторы АПФ + гиполипидемические средства (ловастатин); в/в капельное введение 100-150 мл 20% р-ра альбумина 1 раз в 2-3 дня, курс лечения – 5-6 вливаний; анаболические стероиды (1 мл ретаболила в/м 1 раз/неделю, всего 4-5 инъекций)

4. Диуретическая терапия (противопоказана при гиповолемическом варианте НС): тиазидовые диуретики (гипотиазид 25-100 мг/сут внутрь), при неэффективности – петлевые диуретики (фуросемид от 20-40 до 400-600 мг/сут внутрь или от 20 до 1200 мг/сут в/в в зависимости от выраженности отечного синдрома) + калийсберегающие диуретики (верошпирон 50-200 мг/сут, триамтерен 50-300 мг/сут) или готовые комбинации (триампур – в 1 таб 25 мг триамтерена и 12,5 мг гипотиазида, фурезис – в 1 таб 50 мг триамтерена и 40 мг фуросемида); действие диуретиков можно потенцировать эуфиллином (10 мл 2,4% р-ра в 20 мл физ. р-ра в/в через 30 мин после приема фуросемида).

5. Симптоматическая терапия и коррекция осложнений.

Источник

Главная

Урология

Диагностика нефротического синдрома

Лабораторные данные

Первичный анализ мочи выявляет значительную протеинурию с экскрецией 2 г/м2/сут белка или (что проще определить) с отношением белок : креатинин больше 2 в одиночных образцах мочи. Мочевой осадок обычно содержит гиалиновые, гранулярные, жировые, восковидные и эпителиальноклеточные цилиндры. В зависимости от этиологии гломерулярной болезни возможны также микрогематурия и эритроцитарные цилиндры. При экссудативных поражениях и системной красной волчанке хорошо заметно присутствие лейкоцитов. С помощью электронной микроскопии могут выявляться амилоидные фибриллы.

Гипоальбуминемия определяется биохимическими методами или путем количественного электрофореза. Содержание альбумина часто меньше 2,5 г%, а у детей иногда меньше 1 г%; сообщалось о таких низких значениях, как 0,2 г%. При нефрозе с мочой теряются некоторые белки-переносчики. Обычно низки уровни а- и у-глобулинов, адренокортикальных и тиреоидных гормонов, а также церулоплазмина, трансферрина, антистрептолизина-О, других Ig и комплемента. Наоборот, при системной красной волчанке уровень IgG обычно повышен; при ОГС уровни IgG часто снижены, при МГН уровень СЗ нормален. Концентрации азота мочевины или креатинина в сыворотке крови обычно варьируют в соответствии со степенью почечного поражения.

Концентрация натрия в моче составляет часто меньше 1 ммоль/л в фазе накопления нефротического отека.

Содержание калия в моче обычно высокое — отношение К : Na больше 1.

Секреция альдостерона на этой стадии повышена, но на других стадиях может быть нормальной, несмотря на постоянное наличие отеков. Нефротические больные плохо экскретируют солевую нагрузку, что указывает на нарушение процессов транспорта Na в почках.

Липемию можно обнаружить визуально по характерному «млечному» виду сыворотки крови. У таких больных имеется недостаточность липопротеинлипазы (временно корректируемая гепарином) или затруднено превращение липопротеинов высокой плотности в липопротеины низкой плотности. Из лабораторных данных на липемию указывают увеличение общего холестерола, триглицеридов, свободного и эстерифицированного холестерола и фосфатидов. Уровни неэстерифицированных жирных кислот нормальны. Резко повышенные концентрации липидов (вплоть до 10-кратных по сравнению с нормой) сочетаются с сильно выраженной гипоальбуминемией.

Липидурию определяют, окрашивая Суданом цилиндры, содержащие липидные гранулы, и выявляя макрофаги и клетки почечных канальцев, содержащие капельки жира (овальные жировые тельца), а также анизотропные кристаллы (жировые тельца с двойным лучепреломлением) с помощью поляризационной микроскопии.

В результате потери с мочой трансферрина возможна микроцитарная анемия.

Обычны нарушения свертывания крови, вероятно из-за потери факторов IX, XII и тромболитических факторов (урокиназы и антитромбина III) с мочой и повышенного содержания фактора VIII, фибриногена и тромбоцитов в сыворотке.

Диагноз

Диагноз нефротического синдрома (НС) базируется на клинических и лабораторных данных, но окончательно он ставится на основе гистологического исследования почки. Важным признаком является тяжелая протеинурия (больше 2 г/м2/сут; отношение белок : креатинин в моче больше 2). Такое четкое разделение протеинурии на нефротическую и ненефротическую произвольно. Однако оно полезно, поскольку болезни, в основном поражающие экстрагломерулярную сосудистую сеть и/или тубулоинтерстициальные структуры, обычно не вызывают столь выраженную протеинурию.

У больных с первичным НС имеется тяжелая протеинурия, и ее основные клинические проявления связаны с ее биохимическими последствиями; почечная недостаточность редко бывает при первой манифестации, но она может развиться при первичном НС после длительного периода болезни. Таким образом, тяжелая протеинурия у почечного больного часто указывает на далеко зашедшую болезнь и поэтому предвещает плохой прогноз. В отличие от этого у больных со вторичным НС почечная недостаточность часто имеет место уже к моменту начала НС или развивается вскоре после этого.

Болезнь с минимальными изменениями (БМИ) встречается чаще всего у детей, и для нее характерен НС без гематурии, гипертензии и азотемии. Напротив, МПГН, тоже поражающий главным образом детей, в 60-80% случаев сопровождается НС с макрогематурией в 50% и с азотемией и гипертензией в меньшем проценте случаев. Однако МПГН может быть бессимптомным, проявляясь лишь гематурией и протеинурией. ОГС обычно проявляется гематурией, гипертензией и нарушением функции почек в сочетании с НС. При мембранозном гломерулонефрите НС развивается исподволь, часто с микрогематурией и иногда в сочетании с другими состояниями (например, с хроническим иммуннокомплексным заболеванием, хронической инфекцией, патологическими состояниями, вызванными лекарственными веществами, а также с опухолями и коллагенозами).

При мезангиальном пролиферативном ГН НС встречается больше чем в 75% случаев, микрогематурия в 20% и гипертензия в 35% случаев.

Следует искать вторичные причины НС, включая лекарственные. С помощью электрофореза и иммуно-электрофореза белков мочи и сыворотки дифференцируется гломерулярная или тубулярная протеинурия и определяются дефектные легкие цепи Ig (белок Бенс-Джонса) или монокло-нальная гаммопатия. Нужно провести скрининг на системные болезни, часто вызывающие вторичный НС, — такие, как сахарный диабет, амилоидоз, миеломная болезнь и системная красная волчанка. Если гистология подтверждает МГН, и особенно если больной потерял в весе или он преклонного возраста, должны быть предприняты поиски злокачественного новообразования. Поверхностные антигены вируса гепатита В обнаруживаются в 22% случаев первичных гломерулопатий, связанных с МГН, МПГН и IgA-нефропатией.

Ред. Н. Алипов

«Диагностика нефротического синдрома» — статья из раздела Урология

Читайте также в этом разделе:

Симптомы и течение нефротического синдрома
Прогноз нефротического синдрома
Вся информация по этому вопросу

Источник

Нефротический
синдром (НС)
– клинико-лабораторный симптомокомплекс,
включающий: 1. массивную протеинурию
(более 3,0-3,5 г/сут) 2. нарушения
белково-липидного обмена (диспротеинемия,
гипоальбуминемия, гиперлипидемия,
липидурия) 3. массивные отеки (вплоть до
анасарки)

Эпидемиология:
частота НС у больных с заболеваниями
почек 
20% случаев.

Этиология
нефротического синдрома:

а)
первичный нефротический синдром
– возникает из-за самостоятельных
заболеваний почек, в первую очередь ГН
(до 80% нефротического синдрома; у взрослых
наиболее часто это мембранозный и
мезангиопролиферативный ГН, у детей –
первичный липоидный нефроз)

б)
вторичный нефротический синдром
– является следствием многих заболеваний,
при которых почки вовлекаются вторично:

1)
системные заболевания: амилоидоз,
сахарный диабет

2)
инфекционные заболевания (туберкулез,
сифилис, малярия, гепатит В)

3)
диффузные заболевания соединительной
ткани (СКВ, системная склеродермия,
ревматоидный артрит)

4)
различные аллергические заболевания

5)
отравления тяжелыми металлами (ртуть,
золото, свинец)

6)
медикаментозное поражение почек
(препараты золота, D-пеницилламин,
пенициллины)

Патогенез
нефротического синдрома:

1.
Образование иммунных комплексов (ИК)
при взаимодействии АТ с АГ экзогенного
(бактериальные, вирусные, пищевые,
медикаментозные) и эндогенного (ДНК,
криоглобулины, белки опухолей, вещество
базальных мембран клубочковых капилляров)
генеза и комплементом сыворотки 
осаждение ИК на базальных мембранах
клубочковых капилляров 
повреждение базальных мембран, нарушение
их структуры 
повышение проницаемости, активация
гуморальных и клеточных звеньев
воспалительной реакции 
высвобождение лизосомальных ферметов,
гистамина, серотонина 
нарушение микроциркуляции в клубочковых
капилляров, процессов фибринолиза с
развитием внутрисосудистой коагуляции.

2.
Основные механизмы протеинурии при НС:

а)
потеря нормального отрицательного
заряда капиллярной стенкой 
исчезновение отткалкивания отрицательно
заряженных молекул белков стенкой
капилляра

б)
повреждение барьера, препятствующего
прохождению через капилляры клубочка
крупных молекул 
появление крупных брешей в базальной
мембране клубочков, слушивание
эпителиальных клеток и отложением на
базальной мембране соединений, нарушающих
целостность капиллярной стенки

Степени
протеинурии:
в норме – до 150 мг/сут (прежде всего, за
счет альбуминов); незначительная
(следовая) – до 1 г/сут; умеренная (средняя)
– 1-3 г/сут; выраженная (значительная) –
более 3 г/сут.

NB!
При НС протеинурия массивная, постоянная,
клубочковая, неселективная (альбумины
+ гамма-глобулины)

Последствия
протеинурии:

1)
гипокальциемия и вторичный
гиперпаратиреоидизм с остеопорозом
из-за дефицита витамина Д (усиливается
экскреция холекальциферол-связывающего
белка)

2)
повышенная чувствительность к инфекциям
(следствие низких уровней IgG из-за их
потерь с мочой и интенсивного катаболизма)

3)
железодефицитная анемия из-за потери
трансферрина

4)
нарушение всасывания белка (синдром
мальабсорбции)

5)
непредсказуемое действие лекарств
(из-за нарушения нормальной связывающей
способности альбуминов плазмы)

3.
Основные механизмы патогенеза отеков
при НС:

а)
нарушение экскреции почками натрия
(теория «переполнения» — первичная
причина отеков)

б)
поражение базальной мембраны капилляров,
эндотелия, подоцитов —> протеинурия
—> гипоальбуминемия (+ повышен почечный
метаболизм, снижен синтез альбуминов
печенью) —> снижение онкотического
давления плазмы —> снижение ОЦК
(гиповолемия) —> повышение активности
РААС и СНС —> задержка жидкости и
повышение тонуса периферических сосудов
(однако у 60% больных ОЦК повышен!)

в)
активация кининовой системы 
усиление сосудистой проницаемости

г)
повышение продукции антидиуретического
гормона и снижение секреции
натрийуретического гормона

4.
Причины гиперкоагуляции при НС:
потеря с мочой антитромбина III;
гиперфибриногенемия из-за увеличения
синтеза фибриногена печенью в ответ на
гипопротеинемию; нарушение активности
белков С и S из-за их потерь с мочой;
нарушение фибринолиза; повышение
агрегации тромбоцитов.

5.
Причины гиперлипидемии при НС: снижение
онкотического давления плазмы + потеря
с мочой белков, регулирующих липидный
гомеостаз 
повышение синтеза печенью ЛПНП и
холестерина, реже ЛПОНП и ТГ (хилезная
сыворотка крови)

Патоморфология
НС:
наиболее ранно изменения выявляются
при ЭМ – исчезают педикулы (подошвенные
отростки) подоцитов, затем присоединяются
нарушения структуры базальной мембраны
капилляров клубочков.

Клинические
проявления НС:

—
жалобы на общую слабость, быструю
утомляемость, недомогание, головные
боли, отсутствие аппетита, отеки, жажду,
сухость во рту, малое количество
выделяемой за сутки мочи, неприятные
ощущения или тяжесть в поясничной
области

—
больные малоподвижны, адинамичны, кожа
бледная, при выраженном НС сухая, волосы
теряют блеск, выпадают

—
отеки значительно выражены в области
лица, стоп, голеней; появляются на стопах
в конце дня или на лице по утрам, затем
распространяются на все тело, локализуясь
в зависимости от положения тела; отеки
наиболее выражены в областях с самым
высоким внутрисосудистым гидростатическим
давлением (лодыжки и стопы) и самым
низким тканевым гидростатическим
давлением (ткани гениталий, периорбитальная
зона); общий отек может сопровождаться
полостными отеками (асцит, гидроперикард,
гидроторакс)

Осложнения
НС:

а)
инфекционные (вирусные, бактериальные,
грибковые) осложнения из-за выраженной
иммунодепрессивной терапии

б)
нефротический криз (гиповолемический
шок) – рвота, боли в животе различной
локализации; болезненные мигрирующие
рожеподобные эритемы, чаще в области
живота, нижних конечностей; резкое
падение АД (из-за уменьшения ОЦК на фоне
анасарки и тяжелой гипопротеинемии)

в)
периферические артерио- и флеботромбозы
(периферические тромбофлебиты, ТЭЛА,
тромбозы артерий почки с инфарктом
почки, инсульты, инфаркт миокарда)

г)
ДВС-синдром (из-за дефицита факторов
противосвертывающей системы)

д)
отек мозга – может развиться на высоте
массивных отеков

е)
ОПН – из-за тромбоза почечных вен,
гиповолемического шока, сепсиса и т.д.

Течение
нефротического синдрома:

1.
эпизодическое — ремиссии от нескольких
месяцев до нескольких лет (20% больных с
НС)

2.
персистирующее – вялое, медленное, но
упорно прогрессирующее течение (через
8-10 лет от начала заболевания — ХПН)

3.
непрерывно-рецидивирующее (прогрессирующее)
– в течение 1-3 лет развивается ХПН,
несмотря на лечение, режим и т.д.

Благоприятный
исход может быть только у детей с болезнью
минимальных изменений (первичным
липоидным нефрозом).

Диагностика
НС:

1.
ОАМ: массивная протеинурия (более
3,0-3.5 г/сут), могут встречаться эритроцитурия,
лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые,
зернистые, восковидные), двоякопреломляющие
липиды; олигурия с высокой плотностью
мочи (до 1030-1040), с
развитием ХПН снижается.

2.
ОAK: гипохромная анемия, увеличение СОЭ
до 50-60 мм/ч.

3.
БАК: гипопротеинемия, гипоальбуминемия
(альбумин иногда до 30-35 г/л), повышение
2-
и -глобулинов;
гиперлипидемия
(уровень ХС иногда до 26 ммоль/л), сыворотка
имеет хилезный вид (молочно-белого
цвета); увеличение
уровня креатинина, мочевины; гипокальциемия,
гипокалиемия

4.
Коагулограмма: признаки гиперкоагуляции

5.
Проба Реберга-Тареева: СКФ снижена,
канальцевая реабсорбция повышена.

Принципы
лечения нефротического синдрома:

1.
Госпитализация, постельный режим, диета
с ограничение соли (при выраженных
отеках вплоть до ее исключения), жидкости,
липидов (гиполипидемическая диета
приводит к уменьшению альбуминурии)

2.
Иммунодепрессивная терапия (ГКС,
цитостатики) + антикоагулянты прямого
(гепарин) и непрямого (фенилин) действия
по схемам лечения ОГН + НПВС, антиагреганты,
плазмаферез, гемосорбция (при упорном
тяжелом течении НС и отсутствии эффекта
от других методов и средств патогенетической
терапии)

3.
Снижение протеинурии и коррекция
нарушений белкового обмена: ингибиторы
АПФ + гиполипидемические средства
(ловастатин); в/в капельное введение
100-150 мл 20% р-ра альбумина 1 раз в 2-3 дня,
курс лечения – 5-6 вливаний; анаболические
стероиды (1 мл ретаболила в/м 1 раз/неделю,
всего 4-5 инъекций)

4.
Диуретическая терапия (противопоказана
при гиповолемическом варианте НС):
тиазидовые диуретики (гипотиазид 25-100
мг/сут внутрь), при неэффективности –
петлевые диуретики (фуросемид от 20-40 до
400-600 мг/сут внутрь или от 20 до 1200 мг/сут
в/в в зависимости от выраженности
отечного синдрома) + калийсберегающие
диуретики (верошпирон 50-200 мг/сут,
триамтерен 50-300 мг/сут) или готовые
комбинации (триампур – в 1 таб 25 мг
триамтерена и 12,5 мг гипотиазида, фурезис
– в 1 таб 50 мг триамтерена и 40 мг
фуросемида); действие диуретиков можно
потенцировать эуфиллином (10 мл 2,4% р-ра
в 20 мл физ. р-ра в/в через 30 мин после
приема фуросемида).

5.
Симптоматическая терапия и коррекция
осложнений.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник