Купирование мерцательной аритмии при синдроме wpw
Нарушения ритма сердца при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)У пациентов с синдромом WPW могут возникать два основных вида аритмий: ФП и (чаще) АВРТ. 1. Фибрилляция предсердий при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)У пациентов без предвозбуждения АВ-узел защищает желудочки от сверхчастой активности предсердий во время их фибрилляции (частота ФП составляет от 350 до 600 имп./мин). При синдроме WPW дополнительный путь делает возможной активацию желудочков «обходным путем» и у некоторых пациентов может проводить импульсы с очень высокой частотой. В результате частота сокращений желудочков при фибрилляции предсердий (ФП) у больных с синдромом WPW бывает очень высокой. Как правило, большинство проведенных предсердных импульсов достигает желудочков по дополнительному пути, что сопровождается появлением дельта-волн. Меньшая часть импульсов, достигшая желудочков через АВ-узел, приводит к формированию нормальных комплексов QRS. В результате ЭКГ, которая может выглядеть очень угрожающе, демонстрирует абсолютно нерегулярный ритм желудочков, что является характерным признаком ФП. Некоторые желудочковые комплексы могут быть нормальными, однако большинство из них уширены за счет дельта-волны. Очень высокая ЧСС при фибрилляции предсердий (ФП) иногда может стать причиной развития сердечной недостаточности или шока. Стимуляция желудочков (предсердными импульсами через ДПП.) с очень высокой частотой создает риск развития ФЖ: это механизм внезапной смерти, которая иногда наблюдается у пациентов с данным синдромом. В целом риск ФЖ у таких пациентов весьма низок. Преимущественно она возникает, когда минимальный интервал между дельта-волнами не достигает 250 мс. Годовой риск внезапной смерти у пациентов с синдромом WPW составляет около 0,05%. При этом риск низок у пациентов с интермиттирующим проведением по дополнительному пути (независимо от того, зарегистрировано ли это на ЭКГ покоя, во время амбулаторного мониторирования ЭКГ или в ходе нагрузочной пробы). Риск, вероятно, также низок у бессимптомных пациентов.
2. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)АВ-узел и ДПП различаются по времени, которое требуется для восстановления их проводимости после активации. Обычно восстановление в АВ-узле происходит раньше. Если предсердная экстрасистола возникает в тот период сердечного цикла, когда проводимость АВ-узла уже восстановилась, а ДПП еще не способен к проведению, то соответствующий желудочковый комплекс, естественно, не будет иметь дельта-волны и поэтому будет узким. К тому времени как преждевременный предсердный импульс пройдет через АВ-соединение и активирует желудочки, проводимость ДПП восстановится, в результате чего последний окажется в состоянии провести импульс обратно к предсердиям. В свою очередь, когда импульс достигнет предсердия, АВ-соединение вновь обретет способность к проведению, и, таким образом, у импульса появляется возможность повторно циркулировать между предсердиями и желудочками, что и ведет к развитию АВРТ. Аналогичным образом желудочковая экстрасистола во время синусового ритма может достигнуть предсердий по ДПП и тем самым инициировать АВРТ. Во время тахикардии ЭКГ демонстрирует узкие желудочковые комплексы (при отсутствии частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса), следующие регулярно и с большой частотой. В отличие от ФП, при АВРТ желудочковые комплексы будут без дельта-волн и, таким образом, диагностические критерии синдрома WPW будут отсутствовать. Однако, как обсуждалось в главе 9, выявление временной связи предсердной активности (если таковую удается обнаружить) с активностью желудочков во время тахикардии может позволить установить ее механизм. Дополнительный путь АВ-проведения расположен на некотором удалении от АВ-соединения. Поэтому ретроградные зубцы Р будут находиться примерно посередине между желудочковыми комплексами. Если они отрицательны в отведении I, то дополнительный путь, скорее всего, расположен слева. Если инвертированные зубцы Р регистрируются в отведениях II, III и aVF, то ДПП, скорее всего, расположен в заднесептальной области.
3. Антидромная тахикардия при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)Антидромная АВРТ встречается гораздо реже, чем представленная выше форма АВРТ, которая, в свою очередь, называется ортодромной. Циркуляция импульса идет в противоположном направлении: проведение из предсердий в желудочки осуществляется по дополнительному пути, а в обратном направлении — через АВ-узел. Следовательно, желудочковые комплексы будут иметь ярко выраженную дельта-волну.
— Также рекомендуем «Лечение синдрома WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)» Оглавление темы «Нарушения ритма сердца»:
|
Источник
Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) – это один из видов предвозбуждения желудочков. Причиной его возникновения является врожденная аномалия строения сердца – наличие дополнительного протока между желудочком и предсердием, получившего название «пучок Кента».
Не все люди, у которых есть синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, испытывают проблемы со здоровьем. Но те, у кого импульс зацикливается на дополнительном протоке, начинают страдать тахиаритмиями: ортодромной реципрокной или антидромной наджелудочковой тахикардией, пароксизмальной мерцательной аритмией. Они вызывают увеличение числа сердечных сокращений до 200 — 240 в минуту, что может привести к фибрилляции желудочков.
Симптомы:
- учащенное сердцебиение;
- перебои в работе сердца;
- боль в груди;
- головокружение;
- шум в ушах;
- слабость;
- в некоторых случаях — повышенная потливость, обмороки.
Иногда болезнь протекает бессимптомно, в таком случае специалист может ее обнаружить только по изменениям электрокардиограммы.
Диагностика
Наличие дополнительного протока между желудочком и предсердием можно обнаружить после проведения электрокардиограммы. Для постановки более точного диагноза используют методику чреспищеводной электрической кардиостимуляции. В ходе данной процедуры на стенку пищевода в максимальной близости от сердца крепится электрод, который заставляет сокращаться сердце с разной частотой. Этот метод позволяет понять, может ли синдром WPW у конкретного пациента привести к развитию тахикардии или же пучок Кента перестанет участвовать в сердечной деятельности при частоте сокращений от 100 до 150 ударов в минуту.
Если кардиолог в результате проведенных исследований выявляет наличие синдрома, то вне зависимости от его степени влияния на сердце в обязательном порядке разрабатывает лечебные и профилактические мероприятия.
Лечение синдрома WPW
Наиболее эффективным методом лечения синдрома WPW является радиочастотная абляция (РЧА). Тем пациентам, у которых проведение РЧА невозможно по разным причинам, для предотвращения приступов назначаются антиаритмические препараты в постоянном или прерывистом режиме. Для профилактики срыва ритма используются амиодарон (Кордарон) и пропафенон (Пропанорм). Однако при длительной терапии амиодароном необходимо принимать во внимание, что он накапливается в органах и тканях, вследствие чего возможно возникновение лекарственных поражений со стороны щитовидной железы, глаз, печени, легких и кожи.
В случае развития приступа тахикардии без гемодинамических нарушений при синдроме WPW можно использовать рекомендации кардиолога или аритмолога, которые включают:
— нелекарственные методы стимуляции блуждающего нерва, замедляющие сердечный ритм (наиболее безопасно и эффективно натуживание);
— медикаментозное лечение — антиаритмические препараты могут использоваться как для купирования, так и для предупреждения приступов. Наиболее эффективными в этом плане считаются амиодарон (Кордарон) и пропафенон (Пропанорм), последний может восстановить синусовый ритм даже в таблетированном виде. При тахикардии у больных с WPW ни в коем случае не должны применяться верапамил и сердечные гликозиды!
В случае возникновения пароксизма мерцательной аритмии на фоне синдрома WPW наиболее эффективным методом считается электрическая кардиоверсия, при которой мощный электрический разряд «заглушает» все аномальные водители ритма, и лидерство синусового узла восстанавливается. Однако этот метод лечения доступен только в условиях стационара, вот почему вызов бригады скорой медицинской помощи и осмотр врача в этом случае бывают решающими.
Решение о назначении антиаритмического препарата и методе лечения аритмии всегда должен принимать врач.
Источник
В чем разница между фибрилляцией и трепетанием?
Трепетание – это разновидность суправентрикулярной тахикардии, при которой частота сокращений предсердий составляет более 200 ударов в минуту, в то время как функционирование желудочков не изменено.
Фибрилляция (другое название – мерцательная аритмия) – это форма суправентрикулярной тахиаритмии, при которой предсердия беспорядочно сокращаются от 300 до 700 раз в минуту, из-за чего возникают значительные нарушения гемодинамики. Часто состояние является осложнением трепетания. В подобном случае полностью отсутствует продуктивная работа – камеры не перекачивают кровь в желудочки.
Обе формы аритмии возникают вследствие нарушения структуры миокарда, в особенности его проводящей системы, которая генерирует импульсы. Органические сердечные заболевания приводят к кардиосклерозу. Он, в свою очередь, нарушает электрофизиологические параметры мышечных клеток, что создает условия для образования замкнутых циклов, вызывающих учащенные сокращения.
| Особенности | Трепетание предсердий | Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) |
|---|---|---|
| Частота сердечных сокращений | 200-400 | 350-700 |
| Характеристика ритма | Правильный | Хаотичный, возникает по типу дрожания мышечных структур |
| Проведение импульса в желудочки | Равномерное или неправильное | Сокращения учащенные и неравномерные |
| Этиология |
|
|
| Патогенез | Работает аритмический механизм macro-reentry, во время которого импульс ходит петлями по кругу. Как результат, повторно сокращаются те кардиомиоциты, которые должны были бы расслабляться). | Характерен механизм micro-reentry. Патологические импульсы возникают из множества мелких очагов, располагающихся в устьях легочных вен или по задней стенке левого предсердия. Со временем эти очаги распространяются и на правый отдел. |
| Клинические особенности |
|
|
| Проявления на ЭКГ |
|
|
| Последствия | Мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, стенокардия, тромбозы | Острая коронарная недостаточность, тромбоэмболия легочных артерий, ишемический инсульт, фибрилляция желудочков |
Клинические проявления обеих разновидностей достаточно схожи (за исключением вышеописанных отличий) и характеризуются следующими симптомами:
- чувство учащенного сердцебиения;
- симптомы гипоксии мозга (головокружения, потеря сознания, слабость, тошнота);
- одышка;
- неприятные ощущения или боли в грудной клетке;
- приступы стенокардии;
Приступы вызываются физической или эмоциональной нагрузкой, жарой, погрешностями питания, употреблением алкоголя и крепкого кофе.
Нередко эти заболевания протекают бессимптомно, что зависит от особенностей этиологии и частоты сердечных сокращений, количества обострений и индивидуальных компенсаторных механизмов.
Лечение трепетания
Лечение трепетания предсердий состоит из собственно купирования нарушенного ритма и из профилактики тромбоэмболических осложнений.
Для медикаментозной антиаритмической терапии используются следующие группы препаратов:
- блокаторы калиевых каналов (кордарон, соталол, ибутилид);
- бета-адреноблокаторы (талинолол, бисопролол);
- ингибиторы кальциевых каналов (верапамил )
- кардиотоники (дигоксин);
Для борьбы с возможными тромботическими осложнениями используют следующие лекарства:
- антикоагулянты (гепарин, варфарин);
- антиагреганты (аспирин, клопидогрел).
В экстренной медицине с целью быстрой нормализации ритма используют электрическую кардиоверсию. Благодаря разряду тока невысокого напряжения восстанавливается эффективное функционирование синусового узла.
Если консервативная терапия оказалась неэффективной, используют хирургические методы:
- радиочастотная абляция (выжигание эктопических очагов автоматизма с помощью высокочастотного тока);
- установка кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).
Лечение фибрилляции
Как и в предыдущем случае, необходимо проводить лечение как собственно аритмии, так и профилактику тромбоэмболии. Конкретная схема зависит от варианта сбоя ритма и решается врачом-кардиологом стационара.
Нормосистолическая форма
Нормосистолическим считается такой вариант мерцательной аритмии, при котором сохраняется нормальная частота сокращений желудочков благодаря блокаде в АВ-узле. Не дает видимых нарушений гемодинамики и общего состояния пациента.
Никакого радикального лечения при этом пациенту получать не требуется, все что нужно – динамическое наблюдение у кардиолога с целью раннего выявления осложнений.
Тахисистолический вариант
В данном случае, помимо нарушения функционирования предсердий, возникает также вентрикулярная тахикардия, что приводит к расстройству кровообращения, которое требует противоаритмического лечения. Для купирования данного состояния используются следующие медикаменты:
- бета-блокаторы (бисопролол, небивалол);
- антиаритмики (лидокаин, хинидин, пропафенон);
- сердечные гликозиды.
При необходимости применяется оперативное вмешательство, а именно катетерная или радичастотная абляция. Иногда может потребоваться установка кардиовертера.
Постоянный тип
Постоянная форма фибрилляции предсердий имеет самую большую длительность течения, поскольку признаки ее отсутствуют или же не отличаются значимостью. Также данный диагноз ставится при невозможности восстановить нормальный ритм.
Лечение постоянной формы мерцательной аритмии заключается в, так называемой, стратегии контроля ЧСС. Используются лишь те препараты, которые поддерживают приемлемую систолическую частоту: бета-блокаторы или ингибиторы кальциевых каналов. Сама предсердная фибрилляция при этом остается.
Персистирующая форма
Диагноз устанавливается, когда приступ мерцания продолжается больше 7 дней и есть возможность нормализовать ритм. Для этого используют один из видов кардиоверсии:
- фармакологическая – выполняется с помощью противоаритмических препаратов. Преимущественно для этой цели используют Амиодарон или Новокаинамид;
- хирургическая – воспроизводится путем радиочастотного излучения или криоабляции.
Параллельно применяется антикоагулянтная терапия (такая же, как и при трепетании).
Пароксизмальное течение
Представляет собой разновидность патологии, при которой ритм может самовосстанавливаться. Приступ, как правило, длится от 30 секунд до 7 дней. Для купирования пароксизма применяется следующий алгоритм:
- Если протяженность сбоя сердцебиения менее 48 часов:
- Амиодарон – средство первой линии при ФП любой этиологии;
- Пропафенон, Соталол;
- Если приступ длится более 2-х суток, добавляют антикоагулянтную терапию:
Особенности лечения постоянной формы фибрилляции у пожилых людей
Лечение хронической формы мерцательной аритмии часто затрудняется наличием многих сопутствующих патологий, в особенности речь идет о сердечной недостаточности у пожилых людей. Поскольку проведение кардиоверсии у таких больных ухудшает их прогноз на выживаемость, данной категории пациентов мероприятие противопоказано. В этих случаях используют стратегию контроля частоты сердечных сокращений.
Медики добиваются лишь снижения ЧСС до 110 и меньше, тогда как фибрилляция остается.
Протокол разрешает восстановление синусового ритма лишь в следующих случаях:
- не удается нормализовать ЧСС;
- сохраняются проявления ФП при достижении целевой частоты;
- есть вероятность в дальнейшем сохранить правильный ритм.
Выводы
Как мерцательная аритмия, так и трепетание предсердий относятся к суправентрикулярным тахикардиям. Они имеют много схожих черт в происхождении, патогенезе и лечении.
Однако их различия играют существенную роль для адекватной терапии. Это требует проведения дифференциальной диагностики между этими патологиями и назначения специфического лечения.
Источник