Критерии диагноза анемического синдрома на фапе

Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения. Критерии диагноза анемического синдрома на фапе

Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.

Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.

Рисунок: основные виды анемий

Критерии диагноза анемического синдрома на фапе

Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:

Недоношенные новорожденные,
Дети-искусственники,
Юноши и девушки пубертатного периода,
Женщины, страдающие меноррагией,
Беременные и кормящие,
Лица с желудочно-кишечной патологией,
Часто болеющие люди,
Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
Пожилые люди старше 60 лет,
Вегетарианцы.

Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.

Причины

Этиопатогенетические факторы синдрома:

Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
Гипо- и авитаминозы,
Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
Гормональный дисбаланс,
Нарушения обмена витамина С,
Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.

Критерии диагноза анемического синдрома на фапе

Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:

Травматические повреждения,
Роды,
Прободная язва желудка,
Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
Кровотечение из расширенных вен пищевода,
Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
Гематурия различного происхождения,
Ятрогенные кровопотери,
Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
Обильные месячные,
Оперативное лечение с кровотечениями,
Частая сдача крови.

Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:

Соблюдении строгой диеты или голодании,
Дефиците витаминов в организме,
Частых простудных заболеваниях,
Повышенной физической нагрузке на организм,
Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
Иммунодефиците,
Злоупотреблении алкоголем и курении,
Отягощенной наследственности.

Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:

Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
Паразитарные заболевания,
Стресс,
Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
Ожоги,
Тяжелые интоксикации.

Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
Механический – травматическое повреждение,
Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.

Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:

Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.

Симптоматика

Критерии диагноза анемического синдрома на фапе

Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.

Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.

Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:

сонливость,
быстрая утомляемость,
слабость,
снижение работоспособности,
онемение конечностей,
похолодание ладоней и ступней,
тахикардия,
затрудненное дыхание,
рассеянность,
невнимательность,
мигрень,
головокружение,
шум в ушах,
«мушки» перед глазами,
боль в груди,
подавленное, депрессивное состояние.

Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.

Критерии диагноза анемического синдрома на фапе

По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:

Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
Остеопороз,
Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
Снижение полового влечения.

Критерии диагноза анемического синдрома на фапе

Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.

У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.

Диагностические мероприятия

Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.

Критерии диагноза анемического синдрома на фапе

Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:

Кровопотери,
Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
Онкопатологии,
Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
Длительного приема некоторых антибиотиков,
Вредных экзогенных факторов — радиации,
Несбалансированного питания,
У женщин – обильных менструаций.

Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.

Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.

Видео: дифдиагностика анемического синдрома

Лечение

Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.

Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.

Критерии диагноза анемического синдрома на фапе

Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:

свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
отварная или квашеная свекла,
салат из сырой моркови и сметаны,
настой топинамбура,
семена укропа, настоянные на молоке,
сырые кабачки и тыква,
сок сельдерея,
листья шпината,
смузи из свеклы, орехов и ягод.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:

правильно питание,
пешие прогулки на свежем воздухе,
проветривание жилых помещений,
отказ от курения и алкоголя,
занятия спортом,
регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.

Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.

Видео: лекция по анемическому синдрому

Источник

Средняя продолжительность жизни людей в мире составляет в настоящее время 64 года, меняясь в зависимости от социального статуса и развития медицинской помощи государств от 56 лет в отдельных африканских и азиатских странах до, например, 80 лет в Японии. В соответствии с международной классификацией геронтогенеза приняты следующие возрастные категории: пожилой возраст у мужчин— 60—74 года, у женщин — 55—74 года, старческий — 75—90 лет, долгожители — старше 90 лет. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) основной задачей у пожилой категории населения (старше 55 у женщин и 60 лет у мужчин) считают сохранение здоровья и повышение качества жизни [1].

Заболеваемость в пожилом и старческом возрасте характеризуется полиморбидностью и среди приобретенных заболеваний значимое место занимает анемический синдром (АС). Ранее считалось, что снижение уровня гемоглобина является нормальным следствием процесса старения, не требующим терапии. В настоящее время появились доказательства того, что у пожилых людей ослабление здоровья, увеличение восприимчивости к внешним неблагоприятным воздействиям и в результате развитие заболеваний приводят к такому осложнению, как А.С. По опубликованным данным разных авторов, у лиц старше 65 лет частота АС составляет от 2 до 60% (в среднем 10—12%), при этом у мужчин АС встречается несколько чаще (в то время как в молодом возрасте чаще диагностируется у женщин репродуктивного периода) [3]. Наличие анемии у пациентов старших возрастных групп приводит к более тяжелому течению соматических заболеваний. Пациенты хуже реагируют на проводимую терапию, увеличивается период реабилитации, чаще случаются рецидивы основного заболевания.

Лабораторные критерии анемии

Критериями, рекомендованными экспертами ВОЗ для диагностики анемий у женщин, являются концентрация гемоглобина (Hb) менее 120 г/л, число эритроцитов (RBC) менее 3,8 млн/мкл, гематокрит (Ht) менее 36%. У мужчин концентрация Hb <130 г/л, RBC <4,0 млн/мкл, Ht <39% [2].

В патогенезе развития анемий рассматривают как первичное поражение костного мозга (онкогематологические заболевания, аплазия кроветворения), так и различные заболевания «негематологической» этиологии, отличающиеся по патогенезу, клиническим проявлениям, осложнениям, методам диагностики и лечения, прогнозу. Задача клинициста — суметь грамотно и в короткие сроки разобраться с этиологией АС, выявить причины, лежащие в основе анемии, для решения вопроса о проведении адекватной терапии. Наиболее часто встречаются у пожилых пациентов анемии хронических болезней — АХБ (в том числе и анемии злокачественных новообразований — АЗН), железодефицитные анемии (ЖДА), дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты, развитие гемолиза, аплазия кроветворения. Примерно у половины больных к снижению гемоглобина могут приводить одновременно несколько причин.

АС сопровождается целым рядом клинических симптомов, связанных с развитием тканевой гипоксии в органах и тканях, которая в свою очередь приводит к нарушению их функций. Выраженность симптомов зависит от тяжести анемии, скорости снижения концентрации гемоглобина, эффективности механизмов компенсации, влияния сопутствующих заболеваний. Не следует забывать, что пациенты этой возрастной группы отличаются полиморбидностью. При этом распознавание патогенетического варианта анемий зачастую не может быть определено клиницистом при осмотре и сборе анамнеза и должно опираться на данные, полученные в результате лабораторных исследований. Постановка диагноза во многом зависит как от правильного проведения преаналитического этапа, уровня и качества аналитического этапа исследований, так и от грамотной совокупной интерпретации результатов.

Гематологические лабораторные исследования

На первом этапе лабораторного обследования необходимо проведение клинического анализа крови с обязательным определением эритроцитарных параметров:

— концентрация Нb;

â€” RBC;

— Ht и эритроцитарных индексов:

• средний объем эритроцита (MCV);

• среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците (MCH);

• средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC);

• ширина распределения эритроцитов по объему (RDW).

Комплексная оценка и анализ эритроцитарных параметров и индексов дают возможность врачу уже при первичном лабораторном обследовании осуществить дифференциальную диагностику анемий. При этом принципиально важно избежать наиболее распространенных ошибок, связанных либо с недообследованием пациента, либо c назначением дорогостоящих, а главное, нецелесообразных дополнительных исследований [4]. Классифицируя изменения эритроцитов у пациентов с анемией, пользуются двумя подходами: морфологическим, основанным на эритроцитарных показателях и разделяющим анемии на микро-, нормо- и макроцитарные [5], и физиологическим, базирующимся на данных о количестве ретикулоцитов [6]. С появлением в лабораторной диагностике гематологических анализаторов получила широкое распространение измененная морфологическая классификация (Wintrobe, 1929 г., изменения 1981 г.) [7]. По этой классификации различают анемии:

— микроцитарные гипохромные (МСV <80 фл, МСН <26 пг, МСНС <320 г/л, RDW в пределах референтного интервала (РИ) или увеличен);

— нормоцитарные нормохромные (эритроцитарные индексы МСV, МСН, МСНС — в пределах РИ, показатель анизоцитоза RDW — обычно также в пределах РИ);

— макроцитарные нормо- и гиперхромные (МСV более 100, МСН более 32 пг, МСНС в пределах РИ, RDW увеличен).

Использование гематологических анализаторов для выполнения клинического анализа крови значительно повышает точность подсчета, но не отменяет значения данных, полученных с помощью светооптической микроскопии. Учитывая полиморбидность заболеваний в этой возрастной группе, необходим обязательный подсчет лейкоцитарной формулы и морфологический анализ эритроцитов, что позволяет в значительной степени сузить диагностический поиск причины АС [7].

На следующем этапе диагностики целесообразно проведение гематологических тестов, оценивающих активность костномозгового эритропоэза. Для этого исследуют ретикулоциты (Rtc или RET) периферической крови. В настоящее время наряду с традиционным ручным методом анализа ретикулоцитов в суправитально окрашенных мазках периферической крови все больше используют автоматизированный анализ ретикулоцитарных показателей, привносящий в практику новые перспективные параметры для оценки состояния эритропоэза. Современные гематологические анализаторы открывают возможность изучить, кроме привычных классических показателей ретикулоцитов — относительного и абсолютного количества, дополнительные ретикулоцитарные индексы, оценивающие объем клеток и степень зрелости ретикулоцитов.

Использование в диагностической практике новых ретикулоцитарных показателей, таких как индекс продукции ретикулоцитов (IPR), в сочетании с эритроцитарными индексами позволяет значительно сузить выбор из возможных нозологических форм, для разграничения которых используют дополнительные исследования. Увеличение индекса продукции ретикулоцитов более 3 позволяет обозначать анемии как гиперрегенераторными, а снижение менее 2 — гипорегенераторными (гипопролиферативные).

Биохимические лабораторные исследования

Далее, в зависимости от полученных результатов, последующее обследование пациентов проводят в различных направлениях. Гипорегенераторные анемии, микроцитарные, иногда нормоцитарные, гипохромные, к которым относят ЖДА, требуют анализа статуса железа организма, для чего назначают биохимические исследования. Оценивая изменения биохимических параметров крови, надо ориентироваться на сывороточное железо (СЖ) — снижение концентрации менее 12,5 мкмоль/л, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) — более 69 мкмоль/л, коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ) менее 17%, концентрация сывороточного ферритина (СФ) — менее 30 нг/мл или мкг/л. Не так давно стало возможным определение растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых увеличивается более 2,9 мкг/мл в условиях дефицита железа [8—10].

Одной из причин возникновения дефицита железа в пожилом возрасте является уменьшение поступления железа в организм вследствие недостаточности питания. Пожилые пациенты вынуждены переходить на молочно-растительную диету из-за различных причин, которые приводят к недостаточному поступлению количества железа с пищей. Заболевания ЖКТ (атрофический гастрит, энтериты) приводят к нарушению резорбции железа [11]. К дефициту железа приводит также повышенная потребность в железе при гемолизе, гемодиализе и пр. В преобладающем большинстве случаев (60—90%) причиной ЖДА являются повторные кровотечения, которые ведут к невосполнимым потерям железа, развитию латентного дефицита железа, а затем и анемии. Для развития ЖДА имеют значение часто повторяющиеся микрокровопотери из ЖКТ (геморроидальные вены, язвенные процессы, опухоли, прием нестероидных противовоспалительных препаратов и других медикаментов), мочеполовых путей. Иногда дефицит железа может быть следствием носовых или десневых кровотечений [12].

Причинами дефицита железа у пожилых людей могут быть и возрастные нарушения гормонального баланса. У женщин после наступления климактерического периода эндокринная инволюция стареющего организма приводит к нарушениям гормонального контроля параметров обмена железа. У пожилых мужчин снижается продукция андрогенов, что также приводит к нарушению обмена железа в организме и развитию ЖДА.

Ситуация, заслуживающая особого внимания, обнаружение тяжелой анемии у лиц пожилого возраста, не предъявляющих специфических жалоб. Если для АС нет очевидных причин, то ЖДА может оказаться относительно ранним и, возможно, первым сигналом для поиска онкологической патологии. Проф. Л. Идельсон отметил, что «у взрослого мужчины и неменструирующей женщины самая частая причина анемии — кровотечения из ЖКТ, а онкологические больные составляют бо́льшую часть больных с малокровием».

Гипорегенераторные, нормоцитарные, нормохромные анемии, к которым относятся АХБ, зачастую являются самыми сложными для диагностики и требуют более глубокого обследования. Патогенез АХБ основан на комбинации сразу нескольких факторов. Продолжительность жизни эритроцитов снижена, уровень эритропоэтина не соответствует степени анемии, при этом концентрация ферритина, являющегося медиатором воспаления, остается в пределах РИ или повышенной, и запасы железа в организме не изменены. Считается, что активатором этих изменений является воздействие цитокинов (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, интерферонов альфа, бета и гамма). В последние годы большое внимание уделяется гепсидину — медиатору, принимающему участие в обмене железа и синтезирующемуся в ответ на увеличение в печени запасов железа, при этом абсорбция железа из ЖКТ блокируется и молекулы железа захватываются макрофагами, которые являются частью ретикуло-эндотелиальной системы. Снижение всасывания железа в кишечнике и нарушение его реутилизации из клеток моноцитарно-макрофагальной системы считаются основными патогенетическими механизмами развития АХБ [13].

Патофизиологические черты, характерные для АХБ, свойственны и АЗН. У примерно 60% пациентов онкологических и онкогематологических клиник наблюдают анемию, особенно в более выраженных стадиях прогрессивного роста опухолевых клеток. АЗН может стать результатом АХБ со всеми характерными патофизиологическими чертами.

Принципиально значимой является дифференциальная диагностика ЖДА и АХБ с функциональным дефицитом железа. При железодефиците и АХБ с функциональным дефицитом железа уровни сывороточного железа понижены, что отражает гипоферремию на фоне анемии воспаления, связанной с нарушением реутилизации из клеток моноцитарно-макрофагальной системы железа, и абсолютный дефицит железа при ЖДА. Поэтому только определение уровня СЖ не может быть положено в основу дифференциальной диагностики ЖДА и АХБ. Сывороточный ферритин как основной маркер запасов железа в организме является наиболее надежным критерием диагностики дефицита железа. Снижение уровня СФ <15 нг/мл — абсолютный признак ЖДА. Однако ферритин является одним из острофазных протеинов, его концентрация повышается при воспалении, что затрудняет диагностику дефицита железа у пациентов с различными воспалительными и онкологическими заболеваниями (например, на фоне кровотечений у пациентов с раком толстой кишки или язвенным колитом). В этих случаях рекомендуется определение концентрации сывороточных трансферриновых рецепторов (сТФР) [8].

Диагностика В12-дефицитной анемии

При выявлении гипорегенераторной (до лечения!) макроцитарной, гиперхромной анемии с изменениями нейтрофилов (полисегментацией) уже на этапе первичной лабораторной диагностики устанавливается мегалобластическая (В12— или фолиеводефицитная анемия). Лабораторные признаки, характерные для мегалобластных анемий (В12— и фолиеводефицитных) [14]: макроцитарная анемия (MCV >100 фл), причем MCV нарастает в течение нескольких месяцев при отсутствии анемии и других клинических симптомов. Нарастание MCV на 5 фл от первоначального уровня дает основание заподозрить мегалобластную анемию и провести дальнейшие исследования. MCV >120 фл, как правило, является следствием мегалобластной анемии и исключает другие макроцитарные анемии. Значение MCV может оставаться нормальным при сочетании с ЖДА, талассемией, анемией при хронических заболеваниях; показатель количества эритроцитов может быть очень низким. Степень анемии не коррелирует с выраженностью неврологической симптоматики, которая часто предшествует гематологическим нарушениям; RDW обычно значительно увеличен; МСН увеличен (33—38 пг) при умеренной анемии и достигает 56 пг при тяжелой анемии; МСНС остается в пределах РИ; снижен уровень ретикулоцитов (менее 0,5%); количество тромбоцитов; лейкоцитов; отмечается выраженный анизо- и пойкилоцитоз: характерны макро-овалоциты (обычно встречаются только при мегалобластной анемии, как исключение — при миелодисплазии), шизоциты, полихроматофилия, кольца Кебота, тельца Жолли, нормобласты.

Ранним признаком развития мегалобластного кроветворения является наличие гиперсегментации нейтрофилов. Обнаружение более 5% нейтрофилов с 5 сегментами или любое количество нейтрофилов с 6 сегментами и более подтверждает диагноз. В костном мозге имеются признаки эритроидной гиперплазии с мегалобластными изменениями; нарушения имеются во всех клеточных линиях, отмечаются признаки неэффективного эритропоэза. При сопутствующем дефиците железа мегалобластные изменения в эритроидном ростке могут быть замаскированы, но изменения в гранулоцитарном ростке сохраняются.

Однако до назначения лечения целесообразно определение уровня В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови с тем, чтобы исключить другие состояния, при которых возможны подобные изменения эритроцитарного звена. Более надежным индикатором наличия недостаточности витамина B12 считается определение в сыворотке крови уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина, так как витамин B12 в метаболизме этих веществ является кофактором, при его недостаточности уровень этих соединений в крови повышен. Повышенный уровень метилмалоновой кислоты (референтный интервал 70—279 нмоль/л) и гомоцистеина (референтный интервал 5—15 мкмоль/л). Следовательно, практически исключают недостаточность витамина B12 нормальные концентрации метилмалоновой кислоты и гомоцистеина [14].

Гиперрегенераторные анемии, нормоцитарные и макроцитарные, нормохромные и гиперхромные (гемолитические анемии — ГА), требуют исследования показателей билирубина, а далее антител к эритроцитам в пробе Кумбса, с последующим в зависимости от полученных результатов поиском аутоиммунного или онкологического заболевания.

Приобретенные ГА у пожилых пациентов чаще обусловлены воздействием на эритроциты внешних факторов: инфекционные и физические агенты, гипофосфатемия, разрушение эритроцитов (микроангиопатическая и травматическая ГА) [15].

Под воздействием на эритроциты антител развиваются иммунные Г.А. Для пожилых пациентов наиболее характерны следующие варианты иммунных ГА: 1) аутоиммунные, обусловленные появлением в организме тепловых и холодовых антител к собственным эритроцитам; 2) гаптеновые, спровоцированные фиксацией на эритроцитах гаптенов — чужеродных для организма неполных антигенов (лекарства, вирусы и т. п.), формирующих иммунные комплексы с белками крови и антителами, образованными в ответ. В основе патологического процесса лежит срыв иммунологической регуляции, поврежденные аутоантителами эритроциты фагоцитируются макрофагальными клетками селезенки (внутриклеточный гемолиз).

Углубленное лабораторное обследование пациентов старшей возрастной группы с незначительным снижением концентрации гемоглобина выявляет у большинства пациентов изменения показателей (обмен железа, уровень витаминов, критерии дисэритропоэза), которые свидетельствуют о развитии анемии и требуют тщательной диагностики и терапии. У части пациентов, кроме незначительного снижения концентрации гемоглобина, никаких лабораторных маркеров, используемых для диагностики анемий, на момент обследования не выявляется. Однако при наблюдении таких пациентов в динамике маркеры анемий выявляются позже. Таким образом, пациентам старшей возрастной группы при выявлении даже незначительного снижения концентрации гемоглобина необходимо проводить тщательное, развернутое лабораторное обследование. Выявление дополнительных маркеров требует своевременной коррекции анемии. Пациентов, у которых изменения не выявлены, необходимо наблюдать, оценивать у них концентрацию гемоглобина 1 раз в 3—6 мес и при снижении его уровня вновь проводить полное лабораторное обследование для выявления анемии и причин ее развития.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: nycher@mail.ru;

ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3800-2680

Источник