Кошачьи царапины мкб код

Кошачьи царапины мкб код thumbnail

Содержание

  1. Описание
  2. Причины
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Профилактика

Названия

 Болезнь кошачьих царапин.

Повреждения кожи при болезни кошачьих царапин
Повреждения кожи при болезни кошачьих царапин

Описание

 Болезнь кошачьих царапин является редкой инфекцией, которая обычно развивается из-за царапин или укуса кошки. Большинство заболевших испытывают лишь умеренный дискомфорт. Пациенты отмечают, что симптомы заболевания проходят без каких-либо остаточных явлений через несколько недель или месяцев.

Причины

 Болезнь кошачьих царапин (также называется лихорадкакошачьих царапин) вызывается бактерией Bartonella, которая обнаруживается по всему миру у кошеки передается от кошки к кошке через блох. Исследователи обнаружили, что большое количество кошек в Северной Америке имеют в организме антитела к болезни, что указывает на то, что кошки заразилисьв какой-то момент в их жизни. Bartonella редко встречается или вовсе отсутствует в холодном климате, который с трудом терпят блохи-переносчики болезни, однако она довольно распространена в теплой, влажной местности. Бактерии, которые находятся в крови кошки в течение нескольких месяцев после заражения, обычно безвредны для большинства кошек, и инфицированная кошка не проявляет каких-либо симптомов. Котята (кошек моложе одного года) чаще, чем взрослые кошки, являются переносчиком инфекции.
 Bartonella может инфицировать людей, которых поцарапал или (реже) укусил кот. Заболеваниене передаётся от человека к человеку. Исследования показали, что на каждые 100,000 американцев приходится всего 2,5 случаев заболеваемости болезнью кошачьих царапин ежегодно. Дети и подростки более часто болеют этой патологией.

Гистологические нарушения в лимфоузлах при болезни кошачьих царапин
Гистологические нарушения в лимфоузлах при болезни кошачьих царапин

Симптомы

 Первым признаком болезни кошачьих царапин может стать небольшой волдырь на месте царапины или укуса, который возникает в период 3-10 день после травмы. Место повреждения часто выглядит как укус насекомого и обычно находится на руках, руках или голове. В течение последующих дней вблизи укуса (царапины) увеличиваются и отекают лимфатические узлы. Часто у пациента наблюдается повышение температуры, выраженная усталость или головная боль. Симптомы обычно исчезают в течение месяца, хотя в лимфатические узлы могут оставаться опухшими в течение нескольких месяцев. Может развиться гепатит, пневмония и другие опасные осложнения, однако считается, что болезнь кошачьих царапин представляет собой не столь серьезную угрозу для здоровья. Наибольшему риску развития осложнений подвержены люди, больные СПИДом и другими иммунодефицитами.
 Иногда симптомы болезни кошачьих царапин принимают форму так называемого синдрома Парино. В таких случаях поражается конъюнктива глаза, развивается конъюнктивит,в патологический процесс вовлекаются переднеушные лимфатические узлы. Исследователи предполагают, что синдром Парино происходит при инфицировании бактерией Bartonellaот слюны кошки. Бактерия попадает в конъюнктивальный мешок при потирании глаз после контакта с кошкой.
 Недомогание. Потливость. Увеличение лимфоузлов. Увеличение подчелюстных лимфоузлов.

Диагностика

 Если царапины или укус кошки не заживают самостоятельно, появилась боль в кости и суставе, повысилась температура необходимо обратиться к врачу. Увеличение и болезненность лимфатических узлов является еще одним поводомдля консультации с врачом. При подозрении на болезнь кошачьих царапин необходимо идентифицировать царапины или укусы домашнего животного. Диагностика заболевания так же может включать в себя идентификацию возбудителя в крови.

Лечение

 Пациентам требуется отдых, сбалансированное питание и, в крайнем случае, препаратыдля снижения температуры. Некоторые клинические случаи требуют назначения антибиотиков, это может потребоваться при осложнениях заболевания. При выраженной болезненности и отечности лимфатических узлов можно прикладывать сухой компресс. Обычно заболевание оканчивается выздоровлением без формирования каких-либо остаточных явлений в организме. Рецидивы болезни редкие.

Профилактика

 С целью предупреждения заражения болезнью кошачьих царапин могут быть предприняты некоторые меры. Царапины и укусы следует немедленно промыть с мылом и водой. После контакта с кошками нужно так же мыть руки с мылом, и ни в коем случае не касаться глаз грязными руками. Не разрешайте детям играть с бездомными кошками. Людям с ослабленным иммунитетом не следует заводить котят, которые, как известно, чаще становятся источником болезни. Так как болезнь кошачьих царапин, как правило, не опасна для жизни, а люди обычноэмоционально прочно связаны со своими кошками, врачи не рекомендуют избавляться от кошки, которая подозревается как источник заражения.

Источник

  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Краткое описание

Болезнь кошачьих царапин — инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин
  • B60.0 Бабезиоз

Причины

Этиология • Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства • Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент — лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой — либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении Аг возбудителя. Заболеваемость — 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Факторы риска развития заболевания • Нарушения клеточных иммунных реакций • ВИЧ — инфекция, особенно при содержании CD4+ — лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл • Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Читайте также:  Разрыв ахилового сухожилия код по мкб 10

• Типичные формы. Через 3–10 сут в месте укуса или царапины, нанесённой животным, формируется папула или пустула, не причиняющая значительного беспокойства и часто остающаяся незамеченной. Через 2 нед развивается типичный регионарный лимфаденит; наиболее часто отмечают увеличение шейных и затылочных лимфатических узлов, реже — паховых, бедренных, подмышечных и др. В 80% случаев отмечают увеличение одного узла. В зависимости от его анатомической дислокации можно наблюдать боли в горле, подмышечной области, паху. 30% больных жалуются на лихорадку и головные боли. Проявления сохраняются в течение 2–3 мес и спонтанно исчезают.

• Атипичные проявления заболевания (развиваются через 1–6 нед после появления лимфаденопатии) •• Синдром Парино (конъюнктивит Парино, симптомокомплекс Галезовски–Парино) — преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв и узелков, сопровождающийся лихорадкой, увеличением подчелюстных и околоушных лимфатических узлов •• Нейроретинит. Обычно односторонний; экссудат в виде пятен звездообразной формы, отёк диска зрительного нерва, узелки на сетчатке, ангиоматозные изменения под сетчаткой. Самоограничивается с почти полной нормализацией остроты зрения •• Энцефалиты, энцефалопатии и парезы •• Увеличение печени и селезёнки •• Остеиты.

• У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ — инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно — фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).

Диагностика

Методы исследования

• У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ

• Кожная проба со специфическим Аг (положительна у 90% пациентов через 3–4 нед после начала болезни)

• Гистологическое изучение биопсийного материала лимфатических узлов, окрашенных по Уортину–Старри или по Граму

• Серологическую диагностику проводят с помощью РСК. В последнее время применяют ИФА с антисывороткой и ПЦР.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

• Препараты выбора

•• При неосложнённых случаях — эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)

•• При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей — эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед

Альтернативные препараты — тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Течение и прогноз. В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Синонимы • Гранулёма Молларе • Фелиноз • Лихорадка от кошачьих царапин • Лимфоретикулёз доброкачественный

МКБ-10 • A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин

Приложение. Бабешиоз (пироплазмоз) — группа клещевых заболеваний, вызываемых простейшими из рода Babesia, паразитирующими в эритроцитах и вызывающими гемолиз. Для человека патогенны B. bovis, B. microti, B. argentina, B. divergens; типичны спорадические маляриеподобные поражения, особенно у пациентов после спленэктомии. Основные переносчики — иксодовые или аргасовые клещи. Причины • Babesia microti • укус клеща • Ixodes dammini • гемотрансфузия. Клиническая картина. У лиц с нормальным иммунным статусом наблюдают стёртые лихорадочные формы (с поражениями 0,2% эритроцитов). У лиц, перенёсших спленэктомию, наблюдают тяжёлые маляриеподобные инфекции с поражениями 10–15% эритроцитов, нередко заканчивающиеся летально. Характерны озноб, лихорадка, миалгии и головные боли. Лабораторные исследования. Проводят поиск паразитов в периферической крови. АТ к бабезиям выявляют у большинства пациентов, но в диагностических титрах они появляются лишь на 3–8 — й неделе после первых клинических проявлений. Лечение • хинин • клиндамицин • пентамидин • обменное переливание крови. МКБ-10. B60.0 Бабезиоз.

Источник

Рубрика МКБ-10: A28.1

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы / A28 Другие бактериальные зоонозы, не классифицированные в других рубриках

Определение и общие сведения[править]

Доброкачественный лимфоретикулёз (фелиноз, болезнь кошачьих царапин, cat scratch disease) — острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев — конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Эпидемиология

Источник возбудителя для человека — кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются B. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки B. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Читайте также:  Синдром элерса данлоса код мкб

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

Этиология и патогенез[править]

Возбудитель — Bartonella henselae B. quintanae семейства Bartonella — подвижная мелкая грамотрицательная палочка округлой формы, размером 0,3-0,5×1,0×3,0 мкм, имеет один жгутик, способна к внутриклеточному паразитированию.

В срезах из заражённых тканей палочки могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому-Гимзе, а в биоптатах из тканей — красителями с применением серебра (по Warthing-Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28-174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

B. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащённых 5-10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15-45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности B. henselae не изучены.

Патогенез

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичные формы — глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы. Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты), на створках клапанов — перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции B. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участках обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно их некротизирование, при лёгком повреждении — кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Клинические проявления[править]

Инкубационный период длится от 3 до 20 (обычно 7-14) сут. Различают типичную, глазную формы болезни и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом. На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем — в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой. Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже — на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 мес и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2-3 мес выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца. Через 15-30 сут после заражения развивается регионарный лимфаденит — постоянный и иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже — околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3-5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2-4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10-20% случаев) лимфатических узлов одной группы. Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2-3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др.) наблюдают у 30-40% больных. Температура тела может повышаться до 38-41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 нед. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Течение болезни может быть волнообразным. Поражение нервной системы регистрируют у 5-6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1-6 нед после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни — тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Читайте также:  Остеома уха код по мкб 10

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3-7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное. Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1-2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 нед.

Лихорадка от кошачьих царапин: Диагностика[править]

При диагностике болезни кошачьих царапин принимают во внимание первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing-Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Дифференциальный диагноз[править]

Проводят дифференциальную диагностику с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями. Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальную диагностику следует проводить также с саркомой Капоши (обязательно гистологическое исследование).

Лихорадка от кошачьих царапин: Лечение[править]

Режим. Диета

Режим домашний.

В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозная терапия

В типичных случаях проводят симптоматическую терапию, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5-1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2-3 нед. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина. Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначают противоретровирусную терапию (по показаниям).

Профилактика[править]

Специфической профилактики не разработано. Показаны удаление когтей, особенно у котят, дезинсекция кошек. При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного.

Прочее[править]

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени — множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Показания к консультации других специалистов

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла — консультация хирурга, при глазной форме болезни — консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4-6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации — необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Источники (ссылки)[править]

Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин Е.П. Риккетсиозы человека: Руководство для врачей. — М.; СПб., 2002. — С. 347-374.

Маргилет Э. Фелиноз // Инфекционные болезни у детей: Пер с англ. / Под ред. Д. Марру. — М.: Практика, 2006. — С. 439-445.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. — М.: Медицина, 2007. — 1032 с.

Koehler J.E., Glaser C.A., Tappero J.W. Rochalimaea henselae infection: a new zoonosis with the domestic cat as reservoir // JAMA. — 1994. — Vol. 271. — P. 531-535.

Koehler J.E., Quinn F.D., Berger T.G. et al. Isolation of Rochalimaea species from cutaneous and osseous lesions of bacillary angomatosis // N. Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 327. — P. 1625-1631.

Zangwill K.M., Hamilton D.H., Perkins B.A. et al. Epidemiology, risk factors, and evaluation of new diagnostic test // N. Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 329. — P. 8-13.

Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник