Копрологический синдром патологии пищеварения животных

Копрологическими синдромами принято называть сочетание свойств кала, характерных для той или иной патологии ЖКТ. Копрологические синдромы могут развиться вследствие недостаточности функции разных отделов ЖКТ: желудка (гастрогенный синдром), поджелудочной железы, желчевыделительной системы, тонкого и толстого кишечника при бродильной и гнилостной диспепсии, а также при воспалительных заболеваниях слизистой кишечника.

Гастрогенный синдром.Изменения свойств кала при гастрогенном синдроме обусловлены снижением секреторной функции желудка, то есть ахлоргидрией и ахилией. При недостаточности желудочного пищеварения выявляется креаторея с характерным расположением непереваренных мышечных волокон пластами, а также наличие в кале переваримой клетчатки и соединительной ткани. Кроме того, в кале обнаруживаются кристаллы оксалата кальция, так как при отсутствии соляной кислоты они не превращаются в хлориды кальция и не всасываются.

Недостаточность поджелудочной железынаблюдается при остром и хроническом панкреатите, опухоли поджелудочной железы. Проявляется уменьшением количества выделяемых ею ферментов. Это приводит к резкому нарушению процессов переваривания в основном белков и жиров и относительно мало сказывается на переваривании крахмала, так как недостаток панкреатической амилазы компенсируется амилолитическими ферментами кишечника и кишечных бактерий. При недостаточности функции поджелудочной железы наблюдается полифекалия, кал имеет мазевидную консистенцию, при остывании твердеет. При микроскопическом исследовании кала выявляетсякреатореяи стеаторея при отсутствии жирных кислот.

Недостаточность функции желчевыделительной системы.Недостаточное поступление в кишечник желчи или её полное отсутствие может наблюдаться при паренхиматозных и механических желтухах и приводит к резкому нарушению процессов переваривания и всасывания жиров, а также пигментного обмена. При этом выделяется ахолический кал, в котором отсутствует стеркобилин. При микроскопии обнаруживается стеаторея и наличие в кале большого количества жирных кислот.

Недостаточность переваривания в тонком кишечникенаблюдается при энтеритах и связана с ускоренным продвижением пищевой массы по кишечнику, в результате чего пища не успевает подвергнуться достаточному воздействию ферментов и, значит, не происходит полноценного переваривания и всасывания питательных веществ всех видов (белков, жиров и углеводов). Выделяется неоформленный кал жидкой или кашицеобразной консистенции желтого цвета, дающий положительную реакцию на билирубин и отрицательную – на стеркобилин. При микроскопии обнаруживают остатки всех видов пищи: мышечные волокна разной степени переваренности в значительных количествах, большое количество переваримой клетчатки и крахмала, значительное количество остатков жира всех видов – нейтрального жира, жирных кислот и их солей.

Бродильная диспепсия.Диспепсией называют нарушение процессов переваривания пищи [от лат. dys нарушение + pepsis пищеварение]. Диспепсия возникает вследствие нерационального питания (алиментарная) или при недостаточности выделения пищеварительных соков. Алиментарная диспепсия развивается в результате употребления в течение длительного времени избыточного количества одного вида питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Из-за слишком большого количества питательные вещества полностью не перевариваются, а остаются в кишечнике, где подвергаются бактериальному разложению. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия отмечается при чрезмерном употреблении в пищу углеводов (сахара, хлеба, фруктов, бобовых, капусты и т.п.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для развития бродильной (йодофильной) микрофлоры. Изменения кала при бродильной диспепсии проявляются выделением неоформленного кала пенистой консистенции резко кислой реакции. При микроскопическом исследовании обнаруживают очень большое количествопереваримой клетчатки и крахмала, а также йодофильную флору.

Гнилостная диспепсиявозникает в случае преобладания в пище белковых продуктов, особенно бараньего и свиного мяса, которые медленно перевариваются в кишечнике, а также при использовании несвежих мясных продуктов. В этих условиях не переваренные белки подвергаются процессу гниения с выделением токсичных продуктов — аммиака, индола и скатола. Изменения при этом заключаются в выделении кала жидкой консистенции, с резким гнилостным запахом и резко щелочной реакцией. При микроскопии выявляется креаторея и наличие кристаллов трипельфосфатов.

Воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечникавстречается при дизентерии, язвенном колите. Для этих заболеваний характерно наличие в кале видимых на глаз примесей: слизи, крови, гноя в разных соотношениях. Микроскопически обнаруживают в слизи большое количество лейкоцитов, эритроцитов, кишечного эпителия.

Меконий (первородный кал)выделяется у новорожденных первых 2-3 дней жизни. Он состоит из секрета пищеварительных желез, слущенного эпителия кишечника, слизи, проглоченных околоплодных вод. Меконий имеет вид вязкой, густой неоформленной массы темно-зеленого цвета, без запаха, кислой реакции. Пробы на билирубин положительны. Микрофлора отсутствует – меконий стерилен.

Читайте также:  Ребенок синдром дауна когда узнали во время беременности

4.4. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА»

Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.

1. Количество кала при заболеваниях (г/сутки):

1) панкреатит а) меньше 100

2) запор б) 100-250

в) 500-1000.

2. Патологические процессы желудочно-кишечного тракта и цвет кала при них:

1) дисбактериоз а) красно-коричневый

2) механическая желтуха б) коричневый

3) желудочное кровотечение в) желтый

г) черный

д) серовато-белый.

3. Варианты цвета кала в норме:

1) светло-коричневый а) у грудных детей

2) черный б) прием препаратов железа

3) желтый в) преимущественно животная пища

г) молочная диета

д) смешанная диета.

4. Консистенция кала при патологии:

1) твердая а) дизентерия

2) пенистая б) панкреатит

3) мазевидная в) запор

г) холера

д) бродильная диспепсия.

5. Видимые на глаз примеси в кале и причины их появления:

1) слизь а) кровотечение из желудка

2) алая кровь б) недостаточность поджелудочной железы

в) кровотечение из прямой кишки

г) воспалительные процессы кишечника.

6. Содержание стеркобилина в кале при желтухах:

1) механической а) в норме

2) гемолитической б) увеличено

в) уменьшено

г) отсутствует.

7. Остатки жира и причины их появления в кале в большом количестве:

1) нейтральный жир а) ахилия

2) жирные кислоты б) панкреатит

в) недостаточность желчи

г) дисбактериоз.

8. Препараты для микроскопического исследования кала и обнаруживаемые в них элементы:

1) с раствором Люголя а) нейтральный жир

2) с суданом III б) яйца гельминтов

3) с глицерином в) крахмал

г) микобактерии туберкулеза.

9. Характерные копрологические признаки патологии:

1) стеаторея а) бродильная диспепсия

2) амилорея б) панкреатит

в) недостаток желчи

г) гнилостная диспепсия.

10. Непереваренные остатки пищевых веществ выделяются с калом в виде:

1) белки а) глицерина

2) жиры б) крахмала

3) углеводы в) триглицеридов

г) мышечных волокон.

Глава 5

Источник

При нарушении пищеварения происходят изменения, полу­чившие название копрологических синдромов.

Недостаточность жевания сопровождается увеличением в кале количества непереваренного корма. При недостаточности желудочного пищеварения в кале у травоядных животных находят пе­репариваемую клетчатку (пласты клеток, фрагменты картофеля и моркови), у плотоядных — соединительную и мышечную ткани (пластами, неизмененными волокнами).

При недостаточности желчеотделения цвет кала белесоватый, особенно у молодняка молочного возраста, реакция на билирубин и стеркобилин отрицательная или слабо положительная; в кале у телят-молочников появляются жирные кислоты; в небольшом количестве присутствуют мыла и нейтральный жир; содержание ам­миака увеличивается до 2 раз при нормальном содержании орга­нических кислот; консистенция кала мазевидная, рН кислый или щелочной вследствие гнилостных процессов.

В случае недостаточности панкреатического сокоотделения кал у телят-молочников не оформлен, мазевидной консистенции, за­пах гнилостный, рН щелочной. Увеличено количество нейтраль­ного жира; жирных кислот и мыл немного, увеличено содержа­ние аммиака при незначительном повышении органических кислот.

При недостаточности переваривания в тонком кишечнике кон­систенция кала у телят жидкая, цвет желтый, запах слабогнилостный, рН слабощелочной. В большом количестве в нем присутствует нейтральный жир, жирные кислоты и мыла. Содержание аммиака и органических кислот при диарее не увеличено, но соот­ношение между ними изменено в сторону щелочности. Если переваривание уменьшено в толстом кишечнике, усиливается броже­ние, консистенция кала при этом кашицеобразная, пенистая, цвет желтый, запах кислый, рН кислый. Содержание органических кислот увеличено, аммиака уменьшено. Реакция на растворимый белок чаще положительная, нейтральный жир отсутствует, содер­жание мыл и жирных кислот незначительно, много переваримой клетчатки, крахмала и йодофильной флоры. При преобладании процессов гниения кал жидкий, темно-коричневый, с гнилост­ным запахом, рН щелочной. Количество аммиака повышено, ре­акция на растворимый белок чаще положительная. Нейтральный жир обычно отсутствует, содержание мыл и жирных кислот незна­чительное, количество переваримой клетчатки значительное.

Воспаление кишечника сопровождается появлением в кале слизи, крови, гноя. При микроскопическом исследовании обнару­живают большое количество лейкоцитов, цилиндрический эпите­лий, в некоторых случаях эритроциты. Часто выявляют «скрытую» кровь, реакция Трибуле—Вишнякова положительная.

Читайте также:  Что такое синдром вертебробазилярной недостаточности

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ

Печень — орган пищеварения, кровообращения и обмена ве­ществ, синтезирует желчь, депонирует кровь. Вся кровь, оттекаю­щая от кишечника и селезенки, проходит через печень, где проис­ходит нейтрализация вредных веществ, удаляется из нее избыток воды.

В печени образуется от 1/з до ‘/2 всей лимфы. Она участвует в поддержании динамического равновесия состава плазмы крови — белков, сахаров, холестерина, витамина А, некоторых минераль­ных веществ, воды, инактивирует избыток гормонов, синтезирует мочевину и ряд ферментов. В ней освобождается ‘/7 часть энергии организма.

Печень расположена в передней части брюшной полости не­посредственно за диафрагмой, большей частью в правом подребе­рье. У жвачных — от уровня 8-го межреберья до позвоночного конца последнего ребра. Задняя верхняя часть печени выступает за край легкого, соприкасается с реберной стенкой и доступна ис­следованию с правой стороны. У верблюда печень выходит за пре­делы заднего края последнего ребра. У лошадей она находится в правом подреберье и достигает уровня середины длины 14—15-го ребер, в левом подреберье — 9-го ребра. У свиней печень располо­жена больше в правой стороне и доходит в правом подреберье до 12-го, в левом — до 10-го ребра. У плотоядных печень лежит почти в центре подреберной области, достигая справа и слева последних ребер.

При исследовании печени общими методами применяют ос­мотр, пальпацию и перкуссию.

Осмотром области печени при резком ее увеличении об­наруживают выпячивание правого подреберья.

Для выявления болезненности печени проводят баллоти­рующую пальпацию по межреберьям ипроникающую пальпацию за последним ребром справа в верхней части реберной стенки.

У верблюда печень пальпируют за последним ребром в верхней Части правой брюшной стенки, при увеличении ее можно прощу­пать, за нижней реберной стенкой почти в середине правой голод­ной ямки.

У плотоядных печень исследуют сначала в стоячем положении, подводя пальцы рук под реберные дуги, затем животное кладут на правый бок, пальцы правой руки подводят под правое предреберье, а левой рукой постепенно усиливают давление в области левой реберной дуги. Можно исследовать печень также в спинном положении, подводя пальцы под последние ребра. У собак печень недоступна пальпации, у кошек она пальпируется легко. При пальпации определяют болезненность, консистенцию, свойства поверхности выступающего за последнее ребро края печени. У здоровых животных край печени острый (при увеличении зак­руглен), поверхность гладкая, консистенция упругая. Бугристую поверхность и плотную консистенцию печени выявляют при пиррозе; при жировой дегенерации она, наоборот, приобретает мягкую или тестоватую консистенцию. При гепатите, абсцессах, иногда при гепатозе, кетозе и послеродовой гемоглобинурии чувствительность печени повышена. Чем быстрее увеличивается печень, тем она болезненнее вследствие растяжения глиссоновой

капсулы.

Перкуссией устанавливают увеличение или уменьшение области печеночного притупления, болезненность печени. У рога­того скота область печеночного притупления находится справа в мерхней части 10-, 11- и 12-го межреберий в виде неправильного четырехугольника, прилегающего к задней перкуссионной грани­це легких (рис. 54). Верхняя граница притупления сливается с по­чечным, а задняя проходит по линии, от латерального края попе­речно-реберного отростка 1-го поясничного позвонка вниз и впе­ред до пересечения границы легкого с 10-м ребром. При отсут-

Рис. 54. Область почечного притупления у коров:

а-нормальная; б— увеличенная; 9, 11, 13 — ребра; пунктир — реберная дуга

ствии смещения печени вперед удобным для исследования ориен­тиром могут служить данные перкуссии по 12-му межреберью. В норме печеночное притупление в этом межреберье не доходит до линии седалищного бугра. При увеличении печени ее границы до­стигают этой линии и значительно ниже, при резком увеличении границы выходят за 13-е ребро; могут доходить до линии плечево­го сустава.

На размер и расположение печеночного притупления влияют возраст, беременность, состояние легких (эмфизема), наполнение преджелудков и кишечника, поэтому иногда обнаруживают сме­щение печеночного притупления вперед, вниз или его уменьше­ние. При уменьшении объема рубца печень может отходить от грудной стенки и быть недоступной для исследования.

У крупного рогатого скота печень ректально пальпируется только при резком увеличении и каудовентральном смещении. У верблюда благодаря широким межреберным промежуткам и рас­положению печени за пределами последнего ребра перкуссией легко установить увеличение печени. Она доступна и для ректаль­ного исследования.

Читайте также:  Синдром миллера фишера что это

У лошадей печень не обнаруживают ни пальпацией, ни перкус­сией вследствие сагиттального ее положения. При значительном увеличении, когда она подходит к реберной дуге или выходит из-под нижнего края легкого, печень становится доступной для пер­куссии в области 14—16-го межреберий справа, а при выходе за последние ребро пальпируется и перкутируется по линии маклока. У свиней печень в правом подреберье доходит до 12-го, а в ле­вом до 10-го ребра и доступна исследованию только у нежирных особей. У плотоядных печень исследуют в стоячем положении за задним краем легкого. У собак справа печеночное притупление создает полосу от 10-го до 13-го ребра, слева —в области 11-го межреберья.

Область печеночного притупления увеличена при гепатите, гипертрофическом циррозе, амилоидозе, абсцессах, иногда при ток­сической дистрофии, фасциолезе, эхинококкозе, лейкозе, кетозе, опухолях и туберкулезе (у собак). При эмфиземе легких, экссудативном плеврите и пневмотораксе зона печеночного притупления может быть увеличена за счет смещения печени назад.

Из специальных методов наиболее доступны лапароскопия и биопсия.

Лапароскопию применяют с целью визуального иссле­дования печени и других органов брюшной полости. У крупного рогатого скота лапароскоп вводят в месте пересечения двух линий: горизонтальной на 2—3 см ниже выступа маклока и вертикаль­ной — по заднему краю поперечного отростка 2-го поясничного позвонка. Вначале послойно анестезируют ткани, извлекают ман-дрен и вводят в брюшную полость шприцем Жанэ или резиновой грушей Юл профильтрованного через стерильную вату воздуха для создания пневмоперитонеума. Иглу извлекают и скальпелем делают разрез кожи длиной 2 см, через который вводят троакар с вентильной канюлей. Отодвинув клапан, через канюлю вставляют лапароскоп и осматривают печень и другие органы.

Биопсия позволяет проводить прижизненные морфологи­ческие и гистохимические исследования печени. Для пункцион-пой биопсии берут троакар Никонова.

У крупного рогатого скота место пункции находится в 11-м межреберье справа, на 2—3 см ниже линии маклока. У лошадей прокол делают справа в области 15-го межреберья, по линии мак­лока.

Иглу в печень вводят коротким толчком в направлении левого локтя через край правого легкого и диафрагму. При соприкосно­вении троакара с тканью печени создается заметное препятствие. После этого извлекают стилет, а канюлю продвигают в ткань пе­чени на глубину 3—5 см, поворачивают вокруг оси и отрезают ку­сочек органа для гистологического и гистохимического исследова­ния.

Для получения пунктата печени у крупного рогатого скота ис­пользуют иглу длиной 7 см с муфтой (наружный диаметр — 2 мм, внутренний — 1,5 мм). В иглу вставляют мандрен, имеющий скос, равный скосу иглы. Большим пальцем левой руки кожу смещают вперед, нажимом ладони правой руки иглу вместе с мандреном вводят по переднему краю 12-го ребра, ориентируясь на левый локтевой бугор (рис. 55). Проколов брюшную стенку, иглу погру­жают в печень на глубину около 2 см, мандрен извлекают, присое­диняют шприц, насасывают пунктат в шприц. Затем иглу вместе со шприцем извлекают, пунктат переносят на предметные стекла и делают мазки, которые окрашивают по Паппенгейму.

При микроскопии мазков о морфологических нарушениях в печени судят по изменению печеночных клеток.

Цитохимическими методами можно выявить содержание жира, холестерина, гликогена, диокси- и рибонуклеиновые кислоты, фосфатазы, железа. У здоровых животных в мазке находят группы клеток, реже отдельные клетки пече­ни с хорошо выраженной структурой (рис. 56). Цитоплазма их красится в серовато-голубой, ядро — в фиолето­вый цвет. Ядро содержит 1—2 светло-синих ядрышка. При дистрофии пече­ни контуры клеток стерты, размыты. Вакуолизация клеток и слабое окра­шивание цитоплазмы свидетельству­ют о жировой дистрофии (рис. 57), а оксифилия, грубозернистая структура цитоплазмы — о белковой. Увеличе­ние количества лейкоцитов, лимфо-

идных и ретикулоэндотелиальных кле­ток, пикноз и лизис ядер — признаки воспаления.

При циррозах (табл. VII, Б) пунктат насасывается с трудом (или отсутству­ет). Количество соединительнотканных волокон, фибробластов и измененных звездчатых клеток в мазке увеличено. Появление в нем многоядерных и гигантоядерных клеток, а также клеток с кариокинетическим делением в мазке увеличено.

Источник