Комплексное лечение больных с синдромом диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) является одной из важнейших проблем, требующих качественного подхода в лечении, как медикаментозного, так и хирургического. Согласно официальным статистическим данным, в России в 2011 г. зарегистрировано 3,27 млн больных сахарным диабетом [1, 2]. Однако реальная численность в 3–4 раза превышает зарегистрированную, достигая 10 млн человек [3, 4].
Заболеваемость и смертность больных сахарным диабетом от сердечно-сосудистых заболеваний в 5 раз выше, поражение магистральных артерий нижних конечностей в 3–5 раз чаще, а частота критической ишемии в 5 раз выше, чем в остальной популяции. Сахарный диабет — полиэтиологическое заболевание, и факторы, способствующие развитию его осложнений, требуют вовлечения всех современных профилактических, диагностических и лечебных возможностей [5, 6].
Пациенты и методы исследования
Нами проведен анализ результатов лечения 201 пациента с нейроишемической формой СДС, разделенных на две группы: основная (n = 69), пациентам которой проводился комплекс лечебных мероприятий, включающий ангиографию с чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластикой и стентированием артерий, применение комбинированных перевязочных материалов и использование ортопедических изделий для разгрузки стопы; и контрольная, где осуществлялся ретроспективный анализ лечения 132 пациентов, которым проводились стандартная терапия с использованием медикаментозных средств для компенсации углеводного обмена, выполнение некрэктомии и наложение марлевых повязок с водорастворимыми мазями.
Среди исследуемых пациентов было 158 (78,6%) женщин и 43 (21,4%) мужчины. Возраст больных был от 43 до 74 лет, а средний возраст составил 62,5 ± 11,2 года. Группы были сопоставимы по полу и возрасту. В экстренном порядке в отделение доставлено 63 (31,3%) пациента, в плановом — 138 (68,7%). Время от начала проявлений заболевания до поступления в стационар составило от 1 до 3 месяцев (в среднем 38,4 ± 17,1 дня). Сахарный диабет на момент госпитализации был компенсирован у 17 (8,5%) пациентов (уровень гликемии 9–11 ммоль/л), субкомпенсирован у 21 (10,4%) и декомпенсирован у 163 (81,1%). Следует отметить, что длительность заболевания при нейроишемической форме в 119 (59,2%) случаях была более 10 лет. Чаще всего трофические язвы приходились на возраст 50–59 и 60–69 лет — 24,4% и 40,3% случаев соответственно, величина лодыжечно-плечевого индекса не превышала 0,6, также у подавляющего большинства наблюдалась диабетическая сенсомоторная полинейропатия со снижением болевой чувствительности.
Пациенты, вошедшие в исследование, имели следующие сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь (80,1%), ишемическая болезнь сердца (66,7%), ретинопатия (41,8%), цереброваскулярные заболевания (30,3%), инфаркт миокарда в анамнезе (21,9%), хроническая почечная недостаточность (14,4%), нарушение сердечного ритма (11,9%).
По локализации трофических язв выявлено следующее: при сохранной пульсации на задней большеберцовой артерии и артерии тыла стопы в основном локализация язв соответствует местам наибольшего давления на подошвенной поверхности, а на наиболее дистальных участках стопы при ослабленной пульсации или ее отсутствии (табл. 1).
Глубина и степень инфицирования язв по Вагнеру (Wagner) в большинстве случаев соответствовала 2–3 степени (табл. 2). Степень язв по Вагнеру коррелировала с частотой язв в анамнезе (r = 0,68, р < 0,001), длительностью и размерами язвенного дефекта (r = 0,47 и r = 0,39 соответственно, р < 0,01).
Бактериологическое исследование материала из инфицированных язв показало, что основными возбудителями инфекционного процесса у больных обеих групп являлись стафилококки — 65,2% пациентов, реже — грамотрицательные микроорганизмы. Высевались стафилококки, стрептококки и другие микроорганизмы, как в монокультуре, так и в ассоциации.
Для оперативного восстановления магистрального кровотока главным критерием отбора считали наличие критической ишемии конечности с поражением тканей стопы без вовлечения костно-суставного аппарата конечности.
После проведенной ангиографии, из 69 пациентов с язвенно-некротическими поражениями стоп и критической ишемией условия для реваскуляризации были выявлены у 65 пациентов (94,2%). У остальных 4 пациентов (5,8%) условий для реваскуляризации не выявлено и лечение заключалось в медикаментозной терапии, что уменьшало шансы сохранения конечности и предотвращения высокой ампутации.
В случае флегмоны стопы ее дренирование и резекционные операции на стопе выполнялись до реваскуляризации. В случае сухого некротического процесса на стопе без риска развития флегмоны вначале выполнялась реваскуляризирующие, а затем резекционные операции на стопе.
Консервативное лечение пациентов с СДС включало: препараты α-липоевой кислоты, витамины группы В, антиоксиданты, инфузии солевых растворов, анальгетики, по показаниям — сердечные и гипотензивные препараты. Дополнительно назначались лекарственные средства, направленные на улучшение реологических свойств крови, дезагреганты и антикоагулянты (под контролем глазного дна каждые 10 дней). Использовали также препарат Актовегин, рекомендуемый в стандартах лечения пациентов с диабетической полинейропатией от 28 декабря 2012 г. № 1577н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при диабетической полиневропатии». Актовегин использовался в дозировках 1000–2000 мг в/в капельно в течение 10–14 дней, далее по 1–2 таблетке 3 раза в день 1–2 месяца. Применялась иммуномодулирующая терапия с использованием препарата Ликопид.
Первичные хирургические обработки ран были выполнены 13 (18,8%) пациентам, поступившим в экстренном порядке, в течение первых суток. При появлении признаков инфицирования назначался антибиотик широкого спектра действия, чаще всего цефалоспоринового ряда. Далее антибиотикотерапия осуществлялась с учетом антибиотикограммы.
Лечение 6 (8,7%) пациентов проводилось без антибиотикотерапии, так как не было признаков инфицирования и имелись отрицательные результаты бактериологического исследования. Для поддержания уровня гликемии в пределах 6,0–9,0 ммоль/л натощак и 9–10 ммоль/л через 2 часа после еды, больных переводили на дробное введение инсулина короткого действия. При тяжелых случаях проводили комбинированное введение инсулина (внутривенно и подкожно) под контролем уровня гликемии. Коррекция схемы гипогликемической терапии потребовалось 63 (91,3%) больным.
После некрэктомии в первой фазе раневого процесса использовали обработку такими антисептиками, как йодовидон, диоксидин, хлоргексидин, мирамистин. Перекись водорода использовалась лишь при значительном количестве отделяемого.
При наличии большого количества некротических масс первые сутки использовали повязки с протеолитическими ферментами: трипсином, химотрипсином, мазью Ируксол с наложением современных сорбирующих повязок. Во второй фазе раневого процесса использовались комбинированные гидрофильные повязки, а также разработанный в клинике «Способ лечения длительно незаживающих ран, послеоперационных ран и рубцовой ткани» (положительное решение на заявку на изобретение РФ).
Данный способ лечения осуществляется следующим образом: проводят обработку поверхности раны, затем наносят гель по всей площади дефекта кожи. В его состав входит: действующее вещество — ксимедон (гидроксиэтилдиметилдигидропиримидин), гелеобразователь — каррагинан, стабилизатор — аубазидан и консервант — экстракт грейпфрутовых косточек. Данные компоненты разрешены для медицинского применения. После этого с помощью ультразвукового электрода производится облучение области раны по лабильной методике работы в импульсном режиме 4 мс, при частоте 830 кГц, интенсивности 0,3–0,7 Вт/см2. Меняя мощность ультразвуковой волны, воздействуем на структуры ткани на различной глубине. Продолжительность процедуры составляет от 10 до 25 минут, а курс лечения 8–12 процедур. Предлагаемый способ прошел апробацию в Клинике БГМУ, отмечено положительное терапевтическое действие. Отрицательных побочных явлений не наблюдалось.
Показаниями для баллонной ангиопластики и стентирования передней большеберцовой артерии считали стенозы 60% и более. Баллонная ангиопластика предшествовала имплантации стента в 2 (2,9%) случаях, когда стеноз достигал 80% и более. Прямое стентирование было выполнено в 7 (10,1%) случаях. Антеградный доступ при выполнении эндоваскулярных вмешательств на подколенной артерии использовался в 5 (7,2%) случаях. Баллонная ангиопластика выполнена 13 (18,8%) пациентам. В 8 (11,6%) случаях баллонная ангиопластика была дополнена стентированием и в 1 (1,4%) выполнено прямое стентирование.
Исключительно баллонная ангиопластика была проведена в 15 (21,7%) случаях. При выявлении диссекции интимы 4 (5,8%) пациентам проведено стентирование с использованием коронарных стентов.
При технической невозможности выполнения рентгенэндоваскулярных вмешательств выполнены открытые реваскуляризирующие вмешательства. Структура вмешательств представлена в табл. 3.
Важную роль в лечении диабетической стопы и заживлении раневого дефекта играет разгрузка пораженной конечности. Силиконовые ортопедические стельки применялись у 13 (18,8%) пациентов во вторую и третью фазу раневого процесса, 11 из них констатировали уменьшение болей при ходьбе; ортопедическая обувь использовалась у 17 (24,6%) больных, усиление болей отмечалось у 4 из 17 человек, уменьшение у 6, остальные же не отметили разницы по сравнению с обычной обувью.
Результаты и обсуждение
Положительная динамика течения раневого процесса в раннем послеоперационном периоде сопровождалась повышением ТсрО2 до значений 35–40 мм рт. ст. Использование реваскуляризирующих методик позволило достичь заживления раневого дефекта после однократной некрэктомии в 25 (43,1%) случаях, в то время как в контрольной группе этот показатель составил 21 (15,9%).
С высокой долей достоверности (р < 0,001) выявлены различия между количеством сохраненных конечностей после реваскуляризации в контрольной и основной группах. При этом достоверных различий между количеством сохраненных конечностей без реваскуляризации не выявлено (р = 0,502) (рис. 1). За изучаемый период в стационаре умерло 3 (2,3%) пациента контрольной группы и 1 (1,4%) пациент основной. Всем четверым были выполнены высокие ампутации нижней конечности.
Применение современных комбинированных коллагеновых покрытий, реваскуляризации конечности и разгрузки стопы в период реабилитации позволило достоверно уменьшить число больных основной группы, перенесших ампутацию нижней конечности на уровне бедра (х = 6,186; р = 0,013). Достоверно увеличилось число больных, которым для достижения заживления раны стопы потребовалось проведение одной некрэктомии (х = 19,038; р < 0,001). Соответственно меньшим оказалось число больных, которым выполнили несколько этапных операций (х = 5,153; р = 0,023). Таким образом, это позволило уменьшить сроки лечения в среднем на 13,8 ± 2,2 суток.
В отдаленном периоде (от 6 мес до 2 лет) результаты оценены у 51 (73,9%) больного основной группы и у 59 (44,7%) контрольной. После выписки из стационара отмечено, что у пациентов, использовавших разгрузку стопы и ортопедические стельки, рецидивы трофических язв были у 2 (3,9%) больных, а у тех, кто не следовал рекомендациям по уходу за стопой, рецидивы отмечены у 7 (13,7%) человек.
В течение года после рентгенэндоваскулярных вмешательств отсутствие рецидива ишемии нижних конечностей отмечено у 33 (64,7%) больных. Полная проходимость восстановленного сегмента артериального русла была сохранена у 29 (56,9%) больных.
Динамика сохранения опорной функции конечности и летальности на протяжении последующих двух лет после реваскуляризации представлена на рис. 2 и 3.
Выводы
- Предложенный комплексный подход с применением современных комбинированных коллагеновых покрытий, реваскуляризации конечности и разгрузки стопы в период реабилитации позволил уменьшить сроки пребывания в стационаре.
- При соблюдении пациентами необходимых рекомендаций данный метод позволяет избежать развития рецидива критической ишемии в отдаленные сроки, способствует повышению выживаемости пациентов в ближайшие 2 года, улучшает качество жизни.
- Баллонная ангиопластика зарекомендовала себя как эффективный способ лечения критической ишемии нижних конечностей. Данная методика является подчас единственным способом сохранения конечности.
Литература
- Галимов О. В., Ханов В. О., Иванов А. В. и др. Комплексный подход в терапии больных с синдромом диабетической стопы // Хирург. 2014, № 3, с. 80–85.
- Morbach S., Furchert H., Gröblinghof et al. Long-Term Prognosis Of Diabetic Foot Patients And Their Limbs: Amputation And Death Over The Course Of A Decade // Diabetes Care. 2012; 35 (10): 2021–2027.
- Гавриленко А. В., Котов А. Э., Лоиков Д. А. Результаты лечения критической ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Анналы хирургии. 2013, № 6, с. 48.
- Шумков О. А., Любарский М. С., Алтухов И. А. и др. Реализация мультидисциплинарного подхода к лечению синдрома диабетической стопы: роль ангиохирурга // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2013, № 11, с. 9–15.
- Князевская Е. Э., Яхина В. В. Эндоваскулярные технологии в лечении больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы // Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2014, № 4, с. 4.
- Удовиченко О. В., Коротков И. Н., Герасименко О. А. Доступность и эффективность реваскуляризирующих вмешательств у амбулаторных больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы // Эндокринная хирургия. 2011, № 2, с. 39–48.
О. В. Галимов, доктор медицинских наук, профессор
В. О. Ханов, доктор медицинских наук, профессор
Р. Р. Сайфуллин
Т. Р. Ибрагимов1
Г. Р. Валиева
В. П. Окроян
ГБОУ ВПО БГМУ МЗ РФ, Уфа
1 Контактная информация: vrachic88@mail.ru
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
Самым распространенным эндокринным
заболеванием является сахарный диабет (СД): в среднем им страдает 4-5% населения
планеты, в России — до 6%, в США — до 20% [4,9]. Более чем у 70% больных СД
развивается синдром «диабетической стопы» [6,9,11] —
сложный комплекс анатомо-функциональных изменений в тканях, формирующийся на
фоне диабетической микро- и макроангиопатии, нейропатии и остеоартропатии.
Основными причинами заболевания, госпитализации и смертности
этой категории больных являются инфекционные процессы в области нижних
конечностей. Гангрена нижних конечностей у больных СД развивается в 6 раз чаще,
чем у лиц без СД; в 5 случаях из 6 причиной ампутации, не связанной с травмой,
являются гнойно-некротические поражения нижних конечностей на фоне СД.
Летальность при гнойной инфекции, связанной с СД, колеблется в пределах от 6% до
22%. Более 60% пациентов с СД — лица пожилого и
старческого возраста, страдающие в большинстве случаев и сопутствующей
патологией (диабетические нефропатия и ретинопатия, облитерирующий атеросклероз
сосудов нижних конечностей, артериальная гипертензия, нарушения мозгового
кровообращения) [9, 11]. Выделяют
нейропатическую (с остеоартропатией или без нее), ишемическую и нейроишемическую
формы диабетической стопы.
К факторам патогенеза диабетической нейропатии относятся:
• хроническая недостаточность инсулина и гипергликемия
(частота нейропатии при СД 1 и 2 типов одинакова);
• накопление сорбитола в шванновских клетках периферических
нервов вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию и аксонопатию;
• неферментное гликирование белков, приводящее к структурным
и химическим изменениям в нерве и нарушающее его нормальную функцию;
• снижение активности антиоксидантов (глутатион,
супероксидцисмутаза, витамины Е и С), приводящее к повышению уровня свободных
радикалов;
• дефицит витаминов группы В, являющихся активными
участниками цикла Кребса (нарушение метаболизма глюкозы в нервной ткани,
увеличение уровня свободных радикалов и продуктов перекисного окисления
липидов);
• снижение миоинозитола — субстрата синтеза
фосфатидилинозитола —эндогенного регулятора почечной микросомальной Na-K-АТФазы
(в норме в периферическом нерве поддерживается 90-100-кратный градиент
концентрации миоинозитола, который у пациентов с СД снижается почти в 2 раза).
Микроангиопатия сосудов, в т.ч. vasa nervorum, является
основной причиной нейропатии при СД. Для нее характерно утолщение эндотелия
эндоневральных сосудов, более выраженное, чем в капиллярах кожи, мышц, в эпи- и
периневральных сосудах.
В лечении больных с нейропатической формой диабетической
стопы основное внимание уделяют полной разгрузке стопы (иммобилизация или
разгрузка пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств)
и тщательно проводимым местным процедурам с удалением участков гиперкератоза и
поэтапной некрэктомией. В качестве терапевтических средств применяют препараты
а-липоевой кислоты и витамины группы В.
При ишемической форме диабетической стопы, в первую очередь,
решают вопрос о необходимости и возможности реконструктивной сосудистой
операции. В тяжелых случаях диабетической гангрены, ввиду риска развития
сепсиса, в максимально ранние сроки показано расширенное оперативное
вмешательство вплоть до ампутации [3,4,9]. Проводят интенсивную ангиотропную
терапию (декстран, пентоксифиллин, дипирида-мол, алпростадил), применяют
низкомолекулярные гепарины (под контролем гемокоагулограммы), контролируют
артериальное давление в пределах 130/80 мм рт. ст. (ингибиторы АПФ,
_-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики).
Всем больным с синдромом диабетической стопы рекомендуется
коррекция гликемии инсулинами короткого действия, назначаемыми не реже 4 (6) раз
в сутки до стабилизации уровня глюкозы в крови в пределах 6-10 ммоль/л (натощак
— 6-7 ммоль/л, через 2 ч после еды — 9-10 ммоль/л). Учитывая полимикробный
ассоциативный характер микрофлоры инфицированных очагов с участием нескольких
аэробных и анаэробных возбудителей, во всех случаях показана антибактериальная
терапия антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхинолоны,
линкозамиды), причем от применения аминогликозидов, ввиду их нефротоксичности и
риска прогрессирования нефропатии, у больных СД целесообразно воздерживаться
[3,9,11].
Среди дополнительных лечебных мероприятий используются методы
экстракорпоральной детоксикации, озонотерапии, гипербарической оксигенации,
регионарной внутриартериальной и эндолимфатической терапии. Кроме того, больным
с диабетической стопой назначают гипохлорит натрия, антиоксид анты,
иммуномодуляторы, местную ультразвуковую кавитацию и другие физиотерапевтические
воздействия; для этих пациентов показано использование биологически активных
перевязочных материалов [1-11].
Большой интерес вызывает использование в комплексном лечении
любых форм диабетической стопы препарата Актовегин. В экспериментальных
исследованиях было показано, что под воздействием Актовегина клетки различных
тканей увеличивают потребление кислорода и глюкозы. Это приводит к повышению
энергетического статуса клеток и интенсификации их метаболизма. Инсулиноподобный
механизм действия Актовегина отличается от механизма действия собственно
инсулина, так как стимулируемые им липогенез, липолиз и транспорт глюкозы не
ингибируются при использовании антиинсулиновых антител. Кроме того, Актовегин не
влияет на фосфорилирование инсулиновых рецепторов и их взаимодействие с
инсулином. Выраженный клинический эффект высоких доз Актовегина при лечении
осложненных форм СД был отмечен многими отечественными и зарубежными авторами
[1,5,6].
Среди больных, поступающих в отделение гнойной хирургии ГКБ №
13, от 4,5% до 6,5% составляют пациенты с гнойно-некротическими поражениями
нижних конечностей, возникшими на фоне СД; еще у 22-25% — СД является
конкурирующей, сопутствующей или фоновой патологией.
В настоящей статье рассмотрены результаты лечения 378 больных
(221 мужчина, 157 женщин) в возрасте от 39 до 79 лет с различными стадиями
диабетической ангиопатии нижних конечностей, находившихся в отделении гнойной
хирургии ГКБ № 13 в 1997-2002 гг. Продолжительность СД у этих больных составляла
от 1 года до 25 лет; в 39 случаях СД был впервые диагностирован в стационаре.
Тяжелая степень СД была выявлена у 137 пациентов, средняя — у 229, легкая — у
12. Все больные имели сопутствующие заболевания — ишемическую болезнь сердца,
артериальную гипертензию, облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей,
нарушения мозгового кровообращения и т.д.
По степени выраженности патологического процесса
(классификация Wagner [12]) распределение больных представлено в таблице.
У большинства больных имела место распространенная
диабетическая гангрена, многие пациенты поступали в крайне тяжелом состоянии, с
декомпенсацией СД и сопутствующей патологией, развивающейся полиорганной
недостаточностью. 19 человек из-за тяжести состояния оперированы не были и
умерли в первые сутки пребывания в стационаре. Общая летальность среди
пролеченных за 6 лет больных с осложнениями СД составила 49 человек (13,0%).
По клиническим формам диабетической ангиопатии больные с 0-IV
стадиями (265 человек) распределились еледующим образом: нейропатическая форма —
100 человек (37,7%), ишемическая — 30 (11,3%), нейроишемическая -135(51,0%).
Таблица. — Распределение больных по стадиям
диабетической ангиопатии.
Стадия процесса | I | II | III | IV | V | |
Количество больных | 5 | 29 | 41 | 83 | 107 | 113 |
Всем пациентам проводилось традиционное лечение: полная
разгрузка пораженной стопы, раннее и поэтапное оперативное лечение (некрэктомии,
санации, в отдельных случаях — отсроченное ушивание образовавшихся раневых
дефектов или аутодермопластика), коррекция гликемии дробным введением (5-6 раз в
сутки) инсулина короткого действия с постоянным лабораторным контролем,
антибактериальная и противовоспалительная терапия, сосудистые препараты и
антикоагулянты.
У 93 больных в комплекс лечения были включены методы
озонотерапии. Проводились внутривенные инфузии озонированного физиологического
раствора, аэрация пораженной конечности озон-кислородной газовой смесью в
пластиковом изоляторе и санация раневых поверхностей озонированным
физиологическим раствором при перевязках. В первые 7-14 суток ежедневно, а затем
через день внутривенно вводили 200-400 мл озонированного физиологического
раствора с концентрацией озона 3-6 мкг/мл. Аэрацию пораженной конечности в
пластиковом изоляторе проводили ежедневно, в течение 10-15 мин, озон-кислородной
газовой смесью с концентрацией озона 40-80 мкг/мл.
У 5 пациентов с нейропатической формой диабетической стопы и
у 16 — с III-IV стадиями ее нейроишемической формой на фоне декомпенсированного
СД 2 типа тяжелого течения использовалось парентеральное введение больших доз
Актовегина. После операции (вскрытие гнойника, экзартикуляция пальца с открытым
ведением раны) и при переходе раневого процесса во II фазу больным этой группы
проводились ежедневные внутривенные инфузии Актовегина (1000 мг) в течение 10
суток с последующим приемом пероральной формы препарата в амбулаторных условиях
(1000 мг/сут на протяжении 20-30 дней).
У 12 больных с IV стадией нейроишемической формы
диабетической стопы произведена катетеризация a. epigastrica inferior с
последующей круглосуточной внутриартериальной регионарной инфузией лекарственных
препаратов и введением озонированного физиологического раствора. В состав
инфузата, вводимого внутриартериально, входили: декстран 100-200 мл/сут,
пентоксифиллин 5-10 мл/сут), гепарин 2500-5000 ЕД/сут, алпростадил 20 мг/сут,
Актовегин 160-240 мг/сут, спазмолитики (дротаверин, папаверин), антибиотики (линкомицин
или цефтриаксон), озонированный физиологический раствор с концентрацией озона
4-8 мкг/мл (20-40 мл/сут). Инфузат вводился со скоростью от 2 до 10 мл/ч,
круглосуточно без перерыва в течение 7-15 дней.
В 2002 г. 6 пациентам с нейропатической формой диабетической
стопы была проведена ступенчатая терапия препаратами а-липоевой кислоты и
витаминов группы В. В условиях стационара а-липоевая кислота (600 мг)
внутривенно и витамины группы В внутримышечно вводились в течение 10 дней с
последующим пероральным приемом таблетированных форм этих лекарственных средств
амбулаторно в течение месяца.
При сопоставлении результатов лечения в группах больных
установлено, что озон при парентеральном введении обладает выраженным
детоксикационным и противовоспалительным эффектами. Так, снижение уровня
среднемолекулярных олигопептидов плазмы крови и среднемо-лекулярного индекса
токсичности [10] у пациентов, получавших инфузии озонированного физиологического
раствора, происходило на 3-5 сут раньше, чем у больных, получавших традиционную
терапию. Также раньше у них нормализовалась температура тела. Уровень сатурации
02 на периферических участках тела (в частности, при измерении пульсоксиметром
на пальцах пораженной конечности) при проведении внутривенной озонотерапии
возрастал на 8-10%, а при внутри-артериальной — на 10-14%; через 30 мин
сатурация снижается, но до уровня на 3-5% выше исходного. Данный эффект
сохранялся в течение более 24 часов. Это свидетельствует о повышении оксигенации
крови и снижении тканевой гипоксии под влиянием озонотерапии. Сроки
бактериальной деконтаминации ран ниже критического уровня и обусловленная ими
продолжительность антибиотикотерапии у больных с применением местных и системных
методик озонотерапии, в среднем, уменьшались на 2,4 дня, что подтверждает
эффективность антибактериального действия озона.
У больных, которым проводилось внутривенное введение 1000 мг
Актовегина, было отмечено снижение среднесуточного уровня гликемии с первых
суток применения препарата, повлекшее за собой уменьшение суточной потребности в
инсулине, а также купирование глюкозурии на 3 сутки (рис. 1).
Рис. 1. Динамика местных клинических проявлений у
больных, получавших Актовегин в/в по 1000 мг в течение 10 суток.
Кроме того, при применении Актовегина наблюдались быстрая
ликвидация болевого синдрома (на 2-3 сут введения препарата) и ускорение
процессов грануляции и эпителизации ран с заживлением последних, в среднем, на
7-8 сут от начала лечения (рис. 2). Следует отметить, что у больных с III-IV
стадиями нейроишемической формы диабетической стопы, получавших комплексное
лечение с применением Актовегина (внутривенные инфузии и пероральный прием в
дозе 1000 мг в сутки) или внутриар-териальную комплексную терапию с включением
алпростадила (20 мг/сут) и Актовегина (160-240 мг/сут), рецидивы заболевания не
отмечались в течение 1-4 лет. В этом плане важным представляется получение
пациентами поддерживающей терапии этими препаратами — 10-дневные курсы инфузии
1-2 раза в год, пероральный прием Актовегина курсами по 30 дней 2-3 раза в год.
Рис. 2. . Динамика среднесуточного уровня глюкозы в
крови и моче, а также вводимой суточной дозы инсулина у больных, получавших
Актовегин в/в по 1000 мг в течение 10 суток.
При использовании препаратов а-липоевой кислоты и витаминов
группы В в комплексном лечении больных с нейропатической формой диабетической
стопы отмечено быстрое купирование болевого синдрома и парестезии (на 2-3 сут
применения). Эффект сохранялся более 6 месяцев.
Полученные результаты свидетельствуют об эффективности
описанных методов и лекарственных препаратов в лечении различных форм и стадий
диабетической стопы и позволяют сделать следующие рекомендации:
• применение местных методов озоно-терапии (аэрация
озонкислородной газовой смесью в пластиковом изоляторе) целесообразно при
наличии инфицированных трофических язв и гнойных ран на стопе больного СД, а
внутривенная озонотерапия — при системной воспалительной реакции, интоксикации,
выраженной тканевой гипоксии, распространенном микробно-воспалотельном процессе;
• для купирования критической ишемии конечности при
ишемической и нейроишемической формах диабетической стопы наиболее эффективна
методика постоянной внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов с
обязательным включением алпростадила и Актовегина;
• при нейропатической форме диабетической стопы целесообразна
ступенчатая терапия препаратами а-липоевой кислоты и витаминов группы В;
• при всех формах и стадиях диабетической стопы на фоне СД 1
и 2 типа пока
ступенчатая терапия Актовегином в дозе 1000 мг/сут;
• для поддержания стойкого клинического эффекта 1-2 раза в
год показано проведение профилактических курсов терапии Актовегином (любаформа
диабетической стопы), алпрос-тадилом (ишемическая и нейроише-мическая формы),
препаратами а-липоевой кислоты и витаминов группы В (нейропатическая и
нейроишемиче-ская формы).
РЕФЕРАТ
Комплексное лечение больных с синдромом диабетической стопы
Проведен
анализ результатов лечения 378 больных с различными формами
диабетической стопы при применении озонотерапии и кактетеризации a.
epigastrica inferior с последующей круглосуточной
внутриартериальной региональной инфузией лекарственных препаратов с включением в
комплекс терапевтических мероприятий Актовегина, алпростадила, а-липоевой
кислоты и витаминов группы
B. Продемонстрирована клиническая эффективность введения
больших доз Актовегина (1000 мг/сут). Даны практические рекомендации по ведению
больных с различными формами диабетической стопы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М.,
Креминская В.М. Микроангиопатия — одно из сосудистых осложнений сахарного
диабета // Consilium medicum. — 2000. -Т. 2. • № 5.
2. Брискин Б. С., Саку нова Т.Н., Якобишвили Я. И. Роль
препарата мидокалм в комплексном лечении больных синдромом «диабетическая
стопа», нейропатическая форма поражения// Хирургия. — 2000. — № 5. — С 34-37.
3. Гурьева И.В., Кузина И.В., Воронин А.В., Коме-лягина Е.Ю.,
Мамонтова Е.Ю. Синдром диабетической стопы. — М. — 2000. — 40 с.
4. Котов СВ., Калинин АЛ., Рудакова И.Г. Диабетическая
нейропатия. — М. — 2000. — 39 с.
5. Львова Л.В. В центре внимания// Провизор. -2003. — № 6.
6. Любарский М.С., Смагин А.А., Хабаров Д.В., РакитинА.А.,
Титова Л. В. Возможности экстра -корпоральных методов в лечении трофических
язв// Матер. VIII Всеросс. съезда анестезиологов -реаниматологов. -2002.
7. Максимов В.А., Куликов А.Г., Зеленцов С.Н. Роль
озонотерапии в регуляции процессов микроциркуляции// Матер. Межд. конф. по
микроциркуляции. — Москва — Ярославль. — 1997. -С. 237-239.
8. Родоман Г.В., Лаберко Л А, Оболенский В.Н., Ко-ротаевА.Л.,
Никитин В.Г. — Озонотерапия в лечении больных с гнойно-воспалительными
заболеваниями//Рус. мед. журнал. — 1999. — №4. — С. 32-36.
9. Светухин A.M., Прокудина М.В. Комплексное хирургическое
лечение больных с синдромом
диабетической стопы // Хирургия. — 1998. — № Ю. — С 64-66.
10. Современные проблемы практической
хирургии/Сб. научных трудов под ред. Н.А. Кузнецова. — М. — 2000. — 173 с.
11. Труды
научно-практической конференции «Современные аспекты диагностики, лечения,
профилактики поражений нижних конечностей у больных с сахарным диабетом». — М.
-1996. — 243 с.
12. Wagner F.W. A classification and treatment program for
diabetic, neuropatic and dysvas-cular foot problems. In The American Academy of
Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. — St. Louis. — Mosby Year
Book 1979:143-65.
Источник