Коматозный синдром у детей что это такое

Коматозный синдром у детей что это такое thumbnail

Партнеры

Кома — глубокое расстройство функции ЦНС, характеризующееся нарушением сознания с частичной или полной утратой адекватной реакции на внешние раздражители.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В зависимости от повреждающего фактора различают следующие виды ком.

  • Метаболические комы (диабетическая, гипогликемическая, печёночная, уремическая).
  • Неврологические комы (эпилептическая, травматическая, термическая).
  • Инфекционные неврологические комы (при менингите и энцефалите).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В зависимости от глубины поражения ЦНС различают 4 стадии нарушения сознания.

  • Оглушение — снижение внимания, выраженная сонливость.
  • Сомнолентность — лёгкое нарушение сознания, повышенная сонливость; больной реагирует на словесные или тактильные раздражения лишь временно.
  • Сопор — глубокий патологический сон, который можно прервать лишь частично путём настойчивого раздражения.
  • Кома — состояние полного отсутствия сознания.

В соответствие со стадией нарушения сознания и с учётом других клинических признаков различают следующие степени комы.

  • Кома I степени (лёгкая). Больной без сознания, произвольные движения отсутствуют, реакций на звуки и свет нет, но сохранена реакция на болевые раздражения; кожные и сухожильные рефлексы снижены реакции зрачков вялые, роговичные рефлексы сохранены.
  • Кома II степени (умеренная). Реакция на внешние раздражители отсутствует, роговичные рефлексы снижены, нарушена функция глотания; отмечают патологическое дыхание, расстройства функций тазовых органов.
  • Кома III степени (атоническая). Атония мышц, отсутствуют роговичные рефлексы, дыхание аритмическое, развиваются нарушения сердечно-сосудистой системы.
  • Кома IV степени (запредельная). Арефлексия, зрачки расширены, самостоятельное дыхание отсутствует, резкое падение АД.

Для оценки глубины комы используют балльные шкалы. Наиболее практичная из них — шкала Глазго. Детей, сумма баллов у которых менее 12, следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии.

Шкала Глазго (дети)

ПризнакБаллы
654321
Моторный ответВыполнение командыЛокализация болиОтстранение от стимулаСгибаниеРазгибаниеОтсутствует
Открываение глаз  СпонтанноеНа звук голосаНа больОтсутствует

Вербальный ответ

Дети грудного и раннего возраста Старшие дети
 Адекватные слова; улыбка, фиксация, слежениеПоддающийся успокоению плачСтойкая раздражи-мостьБеспокойство, возбуждениеОтсутствует
 Ориентирован-ныйСпутанныйНеадекват-ныйНеразбор-чивыйОтсутствует

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

  • Гипергликемическая кетоацидотическая диабетическая кома. В основе комы лежит гипергликемия с развитием гиперкетонемии и кетонурии, следствием которых бывают нарушения водно-солевого обмена с развитием метаболического ацидоза. Клиническая симптоматика этого вида комы перечислена ниже.
    • Вялость, сонливость.
    • Жажда и полиурия.
    • Тошнота, рвота, боли в животе.
    • Кожа сухая, серовато-бледная, на лице «диабетический румянец».
    • Тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД.
    • Запах ацетона изо рта.
    • Концентрация глюкозы в крови более 15 ммоль/л.
    • Наличие ацетона, глюкозы в моче.
    • При дальнейшем развитии комы возникают утрата сознания и рефлексов, нарушения гемодинамики (нитевидный пульс, гипотония, анурия), развивается патологический тип дыхания (дыхание Куссмауля), повышаются концентрации глюкозы в крови до 20—30 ммоль/л, мочевины, креатинина, появляется глюкозурия, ацетонемия, гипонатриемия, гипокалиемия, выраженный метаболический ацидоз (рН 7,3-6,8).
  • Гиперосмолярная некетоацидотическая диабетическая кома. В её основе лежат водно-лектролитные нарушения в результате значительной гипергликемии и полиурии. Клиническая симптоматика представлена ниже.
    • Обезвоживание вплоть до развития коллапса, резких нарушений микроциркуляции и гиповолемического шока.
    • Неврологическая симптоматика: ригидность затылочных мышц, помрачение сознания, судороги.
    • Уровень глюкозы в крови выше 50 ммоль/л, гипокалиемия.
  • Гипогликемическая кома развивается при нарушении снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного падения концентрации глюкозы в крови. Возникают следующие симптомы.
    • Беспокойство, сильный голод, тошнота, гиперсаливация.
    • Дрожь, холодный пот, парестезии.
    • Тахикардия, боли в животе, полиурия.
    • Головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, нарушения сознания, судороги.
    • В тяжёлых случаях клиническая картина отёка мозга.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Лечение

  • Неотложную помощь при всех видах комы проводят по общим принципам.
    • Поддержание оптимального кровообращения и дыхания.

      —Следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей.

      —При остановке сердца и дыхания необходима сердечно-лёгочная реанимация.

      — Оксигенотерапия.

      — При выраженной артериальной гипотензии показана инфузионная терапия кристаллоидными растворами со скоростью 20—40 мл/кг массы тела в час под контролем ЧСС, АД, диуреза.

      — При выраженной дыхательной недостаточности проводят интубацию дыхательных путей и ИВЛ.
    • Коррекция гипогликемии.
    • Нормализация температуры тела (согревание больного или введение антипиретических ЛС).
    • Госпитализация в реанимационное отделение.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Лекарственные средства, применяемые при гипергликемической кетоацидотической диабетической коме

Характер мероприятийЛекарственное средство, доза, способ применения
Регидратация0,9% р-р натрия хлорида в/в в дозе 20 мл/кг массы тела с добавлением 50-200 мг кокарбоксилазы, 250 мг аскорбиновой кислоты
ИнсулинотерапияИнсулин растворимый короткого действия в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела
Коррекция дефицита калияКалия хлорид в/в капельно в дозе 2 ммоль/кг массы тела
Коррекция метаболического ацидозаКлизма с теплыми 200-300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната При уровне рН крови ниже 7,0 4% р-р натрия гидрокарбоната в/в капельно в дозе 2,5—4 мл/кг массы тела

Лекарственные средства, применяемые при гипергликемической кетоацидотической диабетической коме

Характер мероприятийЛекарственное средство, доза, способ применения
Регидратация0,45% р-р натрия хлорида и 2,5% р-р декстрозы
Профилактика тромбозовГепарин натрия в дозе 200—300 ЕД/кг массы тела в сутки в 3-4 приёма
Коррекция дефицита калияКалия хлорид в/в капельно в дозе 3—4 ммоль/кг массы тела в сутки
Коррекция метаболического ацидоза4% р-р натрия гидрокарбоната при рН ниже 7,0

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

  • Гипергликемическая кетоацидотическая диабетическая кома
    • При регидратации 0,9% р-р натрия хлорида в дозе 20 мл/кг вводят в течение 1 ч. В последующие 24 ч продолжают инфузионную терапию из расчёта 50— 150 мл/кг массы тела. Суточный объём у детей до 1 года составляет 1000 мл, в возрасте 1—5 лет — 1500 мл, 5—10 лет — 2000 мл, 10-18 лет — 2000-2500 мл. За первые 6 ч вводят 50% этого объёма жидкости, в последующие 6 и 12 ч — по 25%. Введение 0,9% р-ра натрия хлорида продолжают до снижения концентрации сахара в крови 14 ммоль/л, а затем добавляют к терапии 5% р-р глюкозы (в равных объёмах с 0,9% р-ром хлорида натрия). При гиперосмолярности (более 297 мОсм/л) 0,9% р-р хлорида натрия заменяют на 0,45%.
    • Последующие дозы инсулина назначают в/м в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела в час под контролем концентрации глюкозы крови (она не должна снижаться более чем на 2,8 ммоль/ч). При снижении уровня гликемии до 12—14 ммоль/л следует перейти на введение инсулина каждые 4 часа по 0,1 ЕД/кг массы тела.
    • При отсутствии данных о концентрации калия в крови 1% р-р хлорида калия вводят со скоростью 1,5 г/ч. 100 мл 1% р-ра содержит 1 г (13,4 ммоль) хлорида калия, 1 мл 7,5% р-ра — 1 ммоль хлорида калия. При уровне калия в крови до 3 ммоль/л скорость введения 1% р-ра составляет 3 г/ч, 3-4 ммоль/л — 2 г/ч, 4—5 ммоль/л — 1,5 г/ч, а при концентрации калия в крови равной 6 ммоль/л и более инфузию следует прекратить.
    • Гидрокарбонат натрия вводят в течение 1 —3 ч со скоростью 50 ммоль/ч (1 г гидрокарбоната равен 11 ммолям), до уровня рН 7,1-7,2.
  • Гиперосмолярная некетоацидотическая диабетическая кома
    • Регидратацию гипотоническими растворами (0,45% р-ром хлорида натрия и 2,5% р-ром глюкозы) проводят по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме.
    • Профилактику тромбозов гепарином осуществляют под контролем показателей гемостаза.
  • Гипогликемическая кома
    • При отсутствии эффекта в/в струйного введения 20-40% р-ра глюкозы следует начать в/в введение 10% р-ра глюкозы в объёме 100— 200 мл со скоростью 20 капель/мин. В случаях, когда сознание на фоне данного лечения не восстановилось, необходимо назначить глюкагон п/к в дозе 0,5 мг детям с массой до 20 кг и 1 мг детям с массой больше 20 кг в/м (или раствор эпинефрина п/к в дозе 0,1 мл/год жизни) и 3% р-р преднизолона в дозе 1—2 мг/кг массы тела, разведённого в 300—500 мл 10% р-ра глюкозы в/в капельно.

Лекарственные средства, применяемые при гипогликемической коме

Характер мероприятийЛекарственное средство, доза, способ применения
Коррекция гипогликемииДают сладкий чай При внезапной потере сознания 20—40% р-р декстрозы в/в струйно в дозе 2 мл/кг массы тела
Противосудорожная терапияДиазепам в дозе 0,25—0,5 мг/кг массы тела в/м или в/в
Лечение отёка мозгаЛечение отёка мозга

 Инфузионная терапия на догоспитальном этапе |

Описание курса

| Бронхит у детей 

Читайте также:  Синдром укороченного pq что это такое при беременности

Источник

Коматозний синдром – наслідок сильного пригнічення трьох основних функцій мозку: свідомості, чутливості та довільної рухової діяльності при збереженні, але порушенні стану вегетативної функції.
Кома характеризується тривалою сплячкою або тривалою втратою свідомості на відміну від короткочасної втрати свідомості (сінкопе, непритомності), колапсу, малого епілептичного припадку, істерії.

Сама по собі відсутність свідомості не є яким-небудь конкретним захворюванням, але свідчить про тяжке ураження головного мозку (токсичне, метаболічне, механічне або інфекційне) і в зв’язку з цим потребує невідкладного уточнення причини розвитку коматозного стану та проведення відповідної терапії.

Основні фактори, які можуть призвести до розвитку коматозного стану у дітей:
♦ перинатальні ушкодження центральної нервової системи (черепно-мозкова травма, асфіксія);
♦ недостатність мозкового кровообігу (гемодинамічна недостатність, крововилив у мозок);
♦ великовогнещеві ураження (черепно-мозкова травма, абсцес, пухлина мозку, епісиндром);
♦ дифузне ушкодження мозкової тканини (енцефаліт, менінгіт, інфекційний токсикоз);
♦ токсичне ушкодження мозку при отруєннях різного генезу;
♦ метаболічні порушення (гіпоксія, гіпо- і гіперкапнія, порушення КОС, водно-електролітні зрушення), печінкова та ниркова недостатність, синдром Рея;
♦ інфекційні захворювання в термінальній стадії;
♦ ендокринна патологія (кетоацидотична кома – зазвичай в дебюті цукрового діабету), гіпоглікемія, гіпер- і гіпотиреоз, адреналовий криз);
♦ метаболічна кома при ацетонемічному синдромі;
♦ розлади терморегуляції (гіпертермічний синдром, гіпотермія);
♦ астматичний статус;
♦ епістатус;
♦ електротравма;
♦ отруєння лікарськими засобами, найчастіше барбітуратами та іншими снодійними; саліцилатами, антигістамінними, гіпотензивними засобами та спиртами (одеколон, горілка, вино);
♦ отруєння засобами побутової хімії;
♦ отруєння грибами.

Простежується зв’язок етіології коматозних станів з віковим фактором. Так, у новонароджених це, насамперед, перинатальні ушкодження (родова травма, крововиливи в речовину мозку), сепсис, респіраторний дистрес, метаболічні зрушення. У дітей першого року життя етіологічним фактором частіше виступають інфекційно-запальні захворювання головного мозку (менінгіт, енцефаліт). У старших дітей коматозні стани виникають в основному при черепно-мозковій травмі, отруєннях, тяжких інфекціях, ендокринних захворюваннях.

Незалежно від різноманітності етіологічних факторів коматозних станів, можна виділити найбільш характерні риси ушкодження ЦНС при комі. До них відносять порушення кровообігу в головному мозку, що супроводжується гіпоксимією клітин та їх енергетичною недостатністю.

В свою чергу це призводить до накопичення в головному мозку різноманітних метаболітів, які є токсинами для клітин і чинять ушкоджувальну дію на самі клітини, їх мембрани і ферментні системи. У зв’язку з цим при коматозних станах в тій чи іншій мірі є набряк кори головного мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску.

Читайте также:  Синдром преждевременной реполяризации желудочков мкб 10

Діагностика коматозного синдрому

Діагностика коматозного стану спрямована не стільки на констатацію самого стану, скільки на уточнення його ступеня, глибини ушкодження і причинних факторів, які його викликали.
Аналізуючи анамнестичні дані, необхідно звернути увагу на захворювання, що передують появі коматозного стану, швидкість розвитку втрати свідомості. Важливе значення також мають виявлені раніше вроджені аномалії і хронічні захворювання, недавня травма, прийом ліків або можливий доступ до них дітей.

При ретельному огляді дитина повинна бути роздягненою. Звертають увагу на наявність ушкоджень на шкірі, крововиливів, екзантеми, набряків, витікання крові або ліквору зі слухового проходу, а також наявність ушкоджень на волосяній частині голови, позначки електричного струму, слідів від ін’єкцій. Оцінюється положення тіла, різниця правого і лівого боку, наявність запаху з ротової порожнини (ацетон, сечовина тощо), відходження сечі та калу.

Симптоми коми

Основними симптомами коми є:
∇ глибоке порушення свідомості;
∇ відсутність реакції на больові подразники;
∇ зниження периостальних, сухожильних та роговичних рефлексів;
∇ тахікардія чи брадікардія;
∇ падіння кров’яного тиску;
∇ порушення терморегуляції.

Для об’єктивної оцінки тяжкості коми використовують шкалу коми Глазго (табл. 1), яка добре зарекомендувала себе в клінічній практиці. Дані для оцінки за шкалою Глазго можуть бути отримані в екстреному порядку і не потребують додаткових відомостей з анамнезу.
Оцінка за шкалою Глазго: при відсутності порушень свідомості сума балів становить 15 балів, незначне її зниження (13 – 14 балів) характеризує фазу прекоми, більш виражене (9 – 12 балів) – сопор. Сумарна оцінка 4 – 8 балів відповідає глибокій комі. Сума балів менше 4 оцінюється як смерть мозку.

shkala glazgo

Однак ця шкала не може бути використана у хворих дітей раннього віку, які не вміють говорити, і заінтубованих хворих. В цих випадках застосовується шкала, розроблена Дж.Морреєм та співавторами (табл. 2). Як і шкала Глазго, вона може бути використана для визначення тяжкості стану хворого і прогнозу.

Примітка. Для виконання окуловестибулярного тесту голова хворого повинна бути припіднята під кутом 30° С. У слуховий прохід вводять м’який поліетиленовий катетер і повільно вливають 10 мл холодної води (40° С). Нормальна реакція буде, якщо з’явиться ністагм із швидким компонентом, спрямованим у протилежний бік від стимулу.

Ступені коматозних станів

Виділяють різні ступені коматозних станів:
І ступінь (легка кома) – свідомість відсутня, немає реакції на сильні звукові подразники, але при сильних больових подразниках відмічається стогін і мімічна реакція, зіниці звужені, ковтання збережене, але утруднене, декортикаційне положення.
ІІ ступінь (виражена кома) – реакції на біль немає, зіниці крапкові, рухи очних яблук відсутні, децеребраційне положення, відбувається розторможення стовбурових і спінальних центрів з наростанням артеріальної гіпотензії, ціанозу і колапсу.
ІІІ ступінь (глибока кома) – відсутність реакції на будь-який подразник, очні яблука фіксовані або «плавають», зіниці розширені, зіничні рефлекси відсутні, повна атонія м’язів, порушення дихання та кровообігу.
ІV ступінь (термінальна кома) – спостерігається пригнічення функції стовбура, інколи і спинного мозку, життя забезпечується тільки за допомогою ІВЛ та інотропної підтримки.

В динаміці діагностики коми перш за все оцінюються вітальні функції: стан системи дихання і кровообігу і при наявності дихальної або серцево-судинної недостатності починають з підтримки цих систем. Важливо, по можливості, визначити, чи є дихальна і гемодинамічна недостатність причиною виникнення коматозного стану чи, навпаки, його наслідком.
Недостатність кровообігу при комі має прогностичне значення при зниженні систолічного АТ до 70 мм рт.ст. і нижче, або при брадикардії (менше 60/хв.) на тлі ціанозу шкіри.

ocenka tyajesti komi

Оцінюючи дихання, слід пам’ятати, що при мозковій комі зазвичай спостерігається стридорозне дихання або дихання Чейна-Стокса (періодичне глибоке дихання з наступним апное). Більш шумне (машиноподібне) дихання Куссмауля відмічається при коматозних станах, що супроводжуються циркуляторною гіпоксією або метаболічним ацидозом. Для термінальної коми з пригніченням стовбуру мозку характерне глибоке аритмічне дихання з наростаючим ціанозом шкіри.

Після проведення заходів, спрямованих на стабілізацію життєво важливих органів, переходять до другого етапу – неврологічного обстеження з вивченням різних видів чутливості, рухових реакцій, м’язового тонусу, сухожильних і патологічних рефлексів, менінгеальних симптомів, глоточних та гортанних рефлексів.
Оцінюючи характер рухових реакцій, визначають положення кінцівок пацієнта і їх зміни під впливом больового подразника.

Виділяють три положення:
∇ декортикаційне – руки зігнуті у ліктьовому суглобі і приведені, а ноги розігнуті;
∇ децеребраційне – ригідне розгинання і пронація рук і витягнуті, розігнуті в усіх суглобах ноги;
∇ тотальна м’язова гіпотонія (в’яла кома) – ознака прогностично несприятливого стану.

Важливе діагностичне значення має величина зіниць, їх симетричність, положення очних яблук, зіничні рефлекси. Ці симптоми зазвичай відображають глибину пригнічення мозкових структур і допомагають визначити причину коми і її прогноз. Так, звужені зіниці з активною реакцією на світло свідчать про легкий ступінь коми. Ця ознака прогностично сприятлива. Крапковий розмір зіниць, які майже не реагують на світло, – характерна ознака отруєння опіатами або ушкодження структур мозку. Середніх розмірів зіниці, що не реагують на світло, зазвичай свідчать про ушкодження середнього мозку. Широкі, фіксовані і нереагуючі на світло зіниці є прогностично несприятливою ознакою, яка свідчить про глибоке гіпоксичне ураження мозку.

Читайте также:  Синдром тернера признаки у плода

Крім неврологічного обстеження використовують різні інструментальні методи обстеження. Насамперед, це ЕЕГ, котра дозволяє об’єктивно оцінити стан головного мозку, виявити вогнища судомної активності в корі головного мозку. Картина ЕЕГ без урахування інших даних не дозволяє визначити ступінь коматозного стану. Та все ж проведення ЕЕГ повинно розцінюватися як обов’язковий моніторинг у хворих у коматозному стані.

Переваги над іншими методами обстеження має ехоенцефалографія (ЕхоЕГ), адже він досить простий і безпечний. У дітей малюкового віку з незакритим тім’ячком дані ЕхоЕГ майже не відрізняються від отриманих за допомогою комп’ютерної томографії (КТ). Велику цінність цей метод представляє і при діагностиці внутрішньочерепних об’ємних процесів. ЕхоЕГ може бути використана при найтяжчому стані дитини і дає змогу оцінити динаміку змін у ході проведеної терапії.

Досить велике значення в діагностиці коматозних станів має КТ та МРТ (магніто-резонансна томографія). Вони дозволяють неінвазивно діагностувати гематоми, аневризми, крововиливи, об’ємні процеси, дистрофічні зміни з боку головного мозку.

Важливе діагностичне значення при коматозних станах у дітей має спинномозкова пункція. Вона дає великий об’єм цінної діагностичної інформації, оскільки дає змогу судити про ВЧТ, присутність домішок крові в лікворі, запальних процесах в оболонках головного і спинного мозку. З великою обережністю спинномозкову пункцію виконують при підозрі на внутрішньочерепний крововилив, при наявності набряку в результаті перенесеної гіпоксії, при підвищенні ВЧТ, а також при некупіруваних судомах. Абсолютним показанням до проведення спинномозкової пункції є підозра на нейроінфекцію. В цих випадках її проводять на тлі оксигенотерапії або ІВЛ в положенні хворого з опущеним головним кінцем функціонального ліжка на 20–30°. Цереброспинальну рідину слід видаляти поступово. Велике значення для профілактики ускладнень має вибір голки – використання особливих голок з мандреном зі спеціальною заточкою і малим діаметром (25 – 26 G ). Мандрен після пункції повністю не виймається. Для аналізу беруть 1 – 2 мл рідини. В нормі ліквор витікає рідкими краплями, тиск 10 – 15 см Н2О. Ліквор прозорий.

Лабораторні дослідження проводять з урахуванням анамнезу, даних об’єктивного обстеження і передбачених причин коматозного стану. Зазвичай, це клінічний аналіз крові, визначення КОС і газів крові, вміст цукру крові, білірубіну, трансаміназ, електролітів, сечовини, креатиніну. Сечу досліджують на вміст цукру і кетонових тіл. При підозрі на отруєння виконують токсикологічний скринінг крові та сечі.

Наданні першої допомоги хворому в комі

Загальні принципи лікування коматозних станів зводяться до підтримки вітальних функцій і специфічного лікування в залежності від етіології коми. При наданні першої допомоги хворому в комі має значення швидке послідовне розв’язання наступних питань:
∇ екстрена оцінка вітальних функцій (системи дихання і кровообігу і при необхідності – інтенсивна терапія), усунення порушень прохідності дихальних шляхів;
∇ респіраторна підтримка (оксигенотерапія, при глибокому порушенні дихання – інтубація трахеї);
∇ забезпечення доступу до вени (периферична або центральна катетеризація);
∇ при рефрактерній артеріальній гіпотензії – внутрішньовенно кортикостероїди в дозі 3 – 5 мг/кг в перерахунку на еквівалент по преднізолону та інотропна підтримка (допамін 2–4 мкг/кг/хв.(в/в. );
∇ при судомах – 0,05 % розчин сибазону в дозі 0,3 – 0,5 мг/кг ваги;
∇ профілактика ДВЗ-синдрому;
∇ визначення при необхідності показань для екстреного нейрохірургічного втручання (гематома, кровотеча, наростаючий ВЧТ тощо);
∇ терапія коми, яка потребує невідкладного лікування (наприклад, введення глюкози з інсуліном при діабетичній комі).

Госпіталізація у відділення інтенсивної терапії здійснюється в горизонтальному положенні з припіднятими ногами, голова повинна бути повернута набік; обов’язкова підготовка до можливості проведення в/в ін’єкцій і серцево-легеневої реанімації.
При лікуванні хворих в комі після надання першої допомоги необхідно враховувати, що в більшості випадків її причинами є набряк мозку та внутрішньочерепна гіпертензія, в зв’язку з цим важливо обмежити водяне навантаження до 2/3 вікових потреб, введення лазиксу 1 – 2 мг/кг 1 – 2 рази на добу або 10 % маніту 5 г/кг кожні 12 годин. З метою зниження внутрішньочерепного тиску показані барбітурати короткої дії (гексенал, тіопентал 3 – 5 мг/кг/год). Проводиться терапія важливіших симптомів (гіпоксії та набряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, судомного синдрому, ДВЗ-синдрому тощо) та уточнюються причини коми для проведення специфічного лікування. Обов’язково призначається антибіотикотерапія у відповідності до чутливості антибіотиків до виділених мікроорганізмів у пацієнта. Забезпечується ентеральне харчування або через назогастральний зонд.

Лідія КУРИЛО
доцент кафедри педіатрії №2, к.мед.н.
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

Хочите знати більше – прочитайте!

1. Удо Штайнигер, Карл Эрнст фон Мюлендаль. Неотложные состояния у детей. Минск: Медтраст. – 1996. – С.309-312.
2. Цыбулькин Э.К. Неотложная педиатрия в алгоритмах. С.Петербург: Питер. – 1998. – С.151-176.
3. Неотложные состояния у детей / А.Д.Петрушина, Л.А.Мальченко, Л.Н.Кретинина и др. Москва: Медицинская книга. – 2002. – С.91-99.
4. Интенсивная терапия в педиатрии. Практическое руководство. / Под ред. В.А.Михельсона. Москва: Издательский дом ГЭОТАР-МЕД. – 2003. – С.257-270.
5. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков / Под ред. проф. Н.П.Шабалова. Москва: МЕДпресс-информ. – 2003. – С.464-484.

Источник