Количество периодов в клинической картине синдрома длительного сдавления

Тяжесть СДС зависит от многих факторов: длительности и площади компрессии, наличия сочетанных повреждений, времени года, правильности оказания помощи на этапах эвакуации (табл. 5).

Важно помнить, что грамотное и своевременное оказание первой, доврачебной и первой врачебной помощи в сочетании с быстрой эвакуацией пострадавших на последующие этапы существенно влияет на прогноз течения СДС.

СДС развивается с момента освобождения пострадавшего из-под завала, поэтому целесообразно рассматривать в клиническом течении СДС посткомпрессионный период, разделяя его на три типичных для течения промежутка.

Ранний (1-3 сут).Клиническая картина раннего периода обусловлена последствиями тяжелой травмы и эндотоксикозом. Пострадавшие предъявляют жалобы на боль в области повреждения, слабость, жажду и тошноту. Сознание сохранено, но отмечается заторможенность, в тяжелых случаях эйфория. С момента освобождения раненого от компрессии при СДС средней и тяжелой степени может развиться травматический шок, проявляющийся общей слабостью, бледностью кожного покрова, тахикардией и коллапсом. В результате стремительно нарастающей гиперкалиемии может развиться асистолия. Моча приобретает темно-бурую окраску, характерна олигурия вплоть до анурии. Развивается плотный отек конечности вплоть до исчезновения пульсации периферических артерий, ее кожный покров становится синюшным, холодным на ощупь. На поверхности кожи появляются фликтены, заполненные серозным и геморрагическим отделяемым. Из-за отека мышц происходит их сдавление в фасциально-мышечных футлярах. Чувствительность и активные движения пораженной конечности снижены или отсутствуют.

При лабораторном исследовании в крови выявляются признаки гемоконцентрации, обусловленные кровопотерей, плазмопотерей — повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК, электролитные нарушения — гиперкалиемия, гипернатриемия, повышение содержания фосфора, метаболический ацидоз с дефицитом оснований. При биохимическом исследовании определяется повышение уровня креатинина, мочевины, глюкозы, гиперферментемия, гипопротеинемия, уремия.

При исследовании мочи в ранние сроки изменения могут отсутствовать, но с началом миоглобинурии повышается плотность мочи, которая по мере развития ОПН снижается. Реакция мочи кислая. При микроскопии осадка определяется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

Для раннего периода течения СДС при оказании своевременной медицинской помощи к 3-м суткам наступает период мнимого благополучия, когда общее состояние стабилизируется, появляется положительная динамика в течении СДС. Сохраняется олигурия (50-200 мл/ сут). Это явление получило название «светлый промежуток». К 4-м суткам состояние пострадавшего начинает ухудшаться независимо от правильности оказываемой помощи. Появляются боли в области поясницы, обусловленные растяжением капсулы почки. Иногда эти боли могут давать картину острого живота. Нарастают симптомы почечной недостаточности, появляется непрерывная рвота. С этого момента начинается следующий период течения СДС.

Таблица 5.Степени тяжести СДС

Степень тяжести — Область сдавления — Ориентировочный срок сдавления — Выраженность эндотоксикоза — Прогноз

Степень тяжести Легкая степень

Область сдавления Небольшая (предплечье или голень)

Ориентировочный срок сдавления Не более 2-3 ч

Выраженность эндотоксикоза Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устанавливается через несколько суток

Прогноз При правильном лечении благоприятный

Степень тяжести Средняя степень

Область сдавления Обширные участки (бедро, плечо)

Ориентировочный срок сдавления С 2-3 до 6 ч

Выраженность эндотоксикоза Умеренный эндотоксикоз и ОПН в течение недели и более после травмы

Прогноз Определяется сроками и качеством первой помощи с ранним применением экстракорпоральной детоксикации

Степень тяжести Тяжелая степень

Область сдавления Сдавление одной или двух конечностей

Ориентировочный срок сдавления Более 6 ч

Выраженность эндотоксикоза Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развиваются ОПН, полиорганная недостаточность и другие осложнения

Прогноз При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа неблагоприятный

Промежуточный период СДС (4-20 сут),во время которого ведущую роль играют симптомы эндотоксикоза и острой почечной недостаточности. Развиваются признаки токсической энцефалопатии. Больной находится в состоянии глубокого оглушения и сопора. Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами. Из раневого экссудата, как правило, высеваются госпитальные штаммы стафилококка в ассоциации с другими возбудителями, в том числе с синегнойной палочкой. Увеличивается поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественной вегетации микроорганизмов.

Основную роль в этом процессе играет кишечная интоксикация: в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки снижается барьерная функция, и в портальную систему поступает значительное количество эндотоксина кишечной палочки. При контакте с эндотоксином зернистые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) и лейкоциты продуцируют большое количество биологически активных веществ — цитокинов (фактор некроза опухоли, кахектин, интерлейкины и др.), выделяющиеся в избыточном количестве, которые вызывают и поддерживают ряд патологических процессов, проявляющихся симптомами эндогенной интоксикации, вплоть до картины эндотоксического шока.

В этот же период нарастает клиническая картина ОПН, в патогенезе которой принимают участие гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация. Особая роль принадлежит миоглобулину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму — солянокислый гематин. Кроме механической обтурации канальцев, приводящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение, и развивается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в ОПечН. Олиганурия может продолжаться до 2-3 нед, переходя в дальнейшем в полиурическую фазу СДС.

Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Нередко выявляется гепаторенальный синдром, при котором ОПН сочетается с ОПН, этиопатогенез которой связан с эндогенной интоксикацией, приводящей к развитию токсического гепатита.

При СДС средней и тяжелой степени тяжести практически всегда обнаруживается снижение иммунной защиты, что приводит к развитию гнойно-септических осложнений.

Для клинической картины промежуточного периода характерны жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Появляются боли в поясничной области. Миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску. Развиваются сомноленция, сопор, а в тяжелых случаях коматозное состояние. Начинают все более отчетливо проявляться симптомы ОПН: снижается диурез вплоть до анурии, нарастает гипергидратация, на фоне общего отека может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, большую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитием токсического миокардита и специфическим влиянием на миокард гиперкалиемии.

Местные изменения в области поврежденных тканей могут развиваться по типу асептического некроза при сдавлении или нагноении ран при раздавливании. В этот период у пострадавших с длительными сроками сдавления (более 8 ч), как правило, в местах позиционного сдавления выявляются очаги некроза, которые трудно диагностировать в связи с ареактивностью организма и вследствие этого отсутствием местных проявлений.

При лабораторных исследованиях выявляют анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, гипопротеинемию, гиперазотемию, гиперкалиемию, гипербилирубинемию, увеличение активности аланин- и аспартатаминотрансферазы.

Поздний период (спустя 3-4 нед после сдавления)часто называют периодом местных проявлений. К этому времени в результате рационального лечения значительно снижаются явления эндогенной интоксикации, ОПН, недостаточности других органов и систем, и на первое место выходят местные изменения в областях длительного сдавления тканей. Как правило, они проявляются нагноением ран, атрофией мышц, нарушениями чувствительности, образованием контрактур. В тяжелых случаях могут развиваться гнойно-септические осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессия вплоть до метаболического иммунопаралича. Исходами их лечения являются ишемические невриты, атрофия мышц и тяжелые контрактуры суставов.