Код мкб сахарный диабет неуточненный

Код мкб сахарный диабет неуточненный thumbnail

[см. вышеуказанные рубрики]

Сахарный диабет — заболевание, при котором организм теряет способность использовать глюкозу для получения энергии, в результате нарушения количественного уровня гормона инсулина или же снижения чувствительности к его действию. Является одним из самых распространенных хронических заболеваний. Иногда предрасположенность к заболеванию передается по наследству. Факторы риска зависят от типа заболевания.

Сахарный диабет характеризуется либо недостаточной секрецией гормона инсулина поджелудочной железой, либо устойчивостью клеток организма к его воздействию. При сахарном диабете клетки вынуждены использовать другие источники энергии, что может привести к появлению в организме токсичных побочных продуктов метаболизма. Неиспользованная глюкоза накапливается в крови и моче, что проявляется такими симптомами, как учащенное мочеиспускание и жажда.

Лечение болезни направлено на установление контроля за уровнем сахара в крови. Примерно 10% пациентов, проходящих лечение по поводу сахарного диабета, зависят от инъекций инсулина, которые они делают себе сами на протяжении всей жизни. Остальные больные нуждаются в тщательно подобранной диете и часто — в пероральных сахароснижающих препаратах. Соблюдение этих мер дает возможность большинству больных вести нормальный образ жизни. В число осложнений сахарного диабета входят заболевания глаз, почек, сердечно-сосудистой и нервной системы. Кроме того, сахарный диабет ослабляет иммунную систему организма, что повышает восприимчивость человека к инфекциям, таким как цистит. Заболевание обычно носит хронический характер, методов лечения, приводящих к полному выздоровлению, на данный момент не существует.

Существует две основные формы сахарного диабета: сахарный диабет типа I и типа II.

Сахарный диабет типа I. Развитие болезни обычно происходит стремительно в детском или юношеском возрасте. Не исключая важность соблюдения диеты, этот тип сахарного диабета необходимо лечить с помощью инъекций инсулина.

Сахарный диабет типа II. Это гораздо более распространенный тип диабета. При данной форме поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, но клетки тела теряют чувствительность к его воздействию. Этой формой диабета в основном страдают люди в возрасте старше 40 лет, болезнь более распространена среди людей с избыточным весом. Заболевание развивается медленно, часто оно протекает незаметно на протяжении многих лет. Иногда болезнь удается контролировать исключительно с помощью коррекции диеты, хотя может возникнуть необходимость в пероральных гипогликемических препаратах и редко — в инъекциях инсулина.

Сахарный диабет иногда может развиться во время беременности. Это заболевание, называемое диабетом беременных, обычно лечится с помощью инсулина, что позволяет поддерживать здоровье матери и ребенка. Диабет беременных после родов обычно исчезает, тем не менее у женщин, его перенесших, повышается риск развития диабета типа II в будущем.

Сахарный диабет типа I обычно вызывается патологической реакцией организма, в ходе которой иммунная система разрушает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Причины, вызывающие начало этого процесса, на данный момент точно не известны, хотя в их число может входить вирусная инфекция. В некоторых случаях разрушение производящих инсулин тканей происходит после воспаления поджелудочной железы.

В развитии диабета также может играть роль генетический фактор, несмотря на сложность модели передачи патологии по наследству. У ребенка, родители которого страдают сахарным диабетом типа I, риск развития заболевания велик. Тем не менее родители большинства детей с сахарным диабетом этого типа данным заболеванием не страдают.

Причины, вызывающие диабет типа II, изучены менее хорошо, хотя важную роль здесь играют генетический фактор и ожирение. Сахарный диабет типа II является проблемой для общества, которая становится все острее из-за широкого распространения заболевания, а также из-за увеличения количества поглощаемой пищи на долю населения, что приводит к увеличению количества людей с избыточным весом.

Комбинация излишней тучности, повышенного кровяного давления, диабета и высокого уровня холестерина носит название метаболического синдрома.

В число основных симптомов обеих формсахарного диабета входит:

— учащенное мочеиспускание;

— жажда и сухость во рту;

— нарушения сна, вызываемые необходимостью часто посещать в туалет;

— снижение работоспособности;

— расстройство зрения.

При сахарном диабете типа I также может наблюдаться потеря веса. У некоторых пациентов первым признаком заболевания оказывается развитие кетоацидоза. В число симптомов кетоацидоза может входить:

— тошнота и рвота, иногда в сочетании с болью в области живота;

— сонливость;

— запах ацетона изо рта;

— спутанность сознания.

Проявление подобных симптомов требует безотлагательной медицинской помощи, т.к. их развитие при отсутствии неотложных мер приводит к тяжелому обезвоживанию и коме. В число неотложных медицинских мероприятий входит внутривенное вливание жидкости для коррекции обезвоживания и восстановления химического баланса крови, а также инъекции инсулина для того, чтобы клетки могли всасывать сахар из крови.

Сахарный диабет может приводить к развитию как кратковременных, так и хронических осложнений. Кратковременные осложнения обычно хорошо поддаются лечению, но течение хронических осложнений удается контролировать с трудом, а их прогрессирование может привести к преждевременной смерти пациента.

Краткосрочные осложнения. Плохо компенсированный или вовсе оставленный без лечения сахарный диабет типа I может приводить к развитию кетоацидоза, симптомы которого приведены выше.

Одним из самых распространенных осложнений при лечении диабета обоих типов является гипогликемия — состояние, при котором уровень сахара в крови понижается до опасных значений. Гипогликемия часто вызывается плохой сбалансированностью между количеством принимаемой пищи и дозами инсулина. Заболевание чаще наблюдается у пациентов с диабетом типа I, но может развиться и у больных диабетом типа II, принимающих производные мочевины. Оставленная без медицинской помощи гипогликемия приводит к потере сознания и коме.

Хронические осложнения. Хронические осложнения сахарного диабета, представляющие основную угрозу здоровью пациентов с этим заболеванием, в конце концов возникают даже у пациентов с хорошо компенсированной болезнью. Тщательный контроль за уровнем сахара в крови понижает риск развития подобных проблем, а раннее их выявление помогает установить контроль за их течением.

У людей, страдающих сахарным диабетом, повышен риск развития сосудистых заболеваний. Крупные кровеносные сосуды могут быть поражены атеросклерозом — основная причина, вызывающая ишемическую болезнь сердца и инсульт. Повышенный уровень холестерина в крови, который способствует развитию атеросклероза, часто встречается среди пациентов с сахарным диабетом. Кроме того, диабет часто оказывается связан с гипертонией — другим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Другим хроническим осложнением сахарного диабета является поражение мелких кровеносных сосудов во всех тканях и органах. Кроме того, диабет повышает риск развития катаракты.

Если вследствие диабета оказывается нарушено кровоснабжение нервов, возможно поражение нервных окончаний. При этом может наблюдаться постепенная потеря чувствительности, начинающаяся с кистей рук и ступней, иногда передающаяся выше по всей конечности. В число симптомов также может входить головокружение в положении стоя и расстройства эрекции у мужчин. Потеря чувствительности в сочетании с плохим кровоснабжением делает ноги более восприимчивыми к образованию язв и развитию гангрены.

Поражение мелких кровеносных сосудов почек может привести к развитию хронической почечной недостаточности или ее прогрессированию вплоть до конечной стадии недостаточности , которая требует пожизненного диализа или пересадки почки.
Сначала врач направит пациента сдать мочу на анализ, чтобы определить наличие в ней сахара. Диагноз подтверждается с помощью анализа крови, позволяющего проверить уровень содержащегося в ней сахара. Если показания сахара в крови оказывается в пограничных пределах, пациент может повторить анализ крови с утра натощак. Кроме того, пациент может сдать кровь на определение уровня гликозилированного гемоглобина — измененной формы пигмента в красных кровяных тельцах, концентрация которого также оказывается повышенной при высоких показаниях уровня сахара в крови на протяжении нескольких недель или месяцев.

Для каждого пациента, страдающего сахарным диабетом, основная цель лечения должна заключаться в поддержании уровня сахара в крови в рамках допустимых показателей. Лечение обычно требуется вести на протяжении всей жизни, и пациент будет вынужден ежедневно с полной ответственностью решать вопросы о корректировке диеты и доз медикаментов.

Сахарный диабет типа I. Эта форма заболевания практически всегда лечится с помощью инсулинотерапии. Инсулин доступен в самых различных формах, включая быстродействующие формы, формы пролонгированного действия и сочетание обеих форм. Режим лечения требует индивидуального подбора, он может состоять из сочетания инсулинотерапии и пероральных гипогликемических препаратов. Пациент может научиться сам делать себе инъекции инсулина, подбирать диету и измерять уровень сахара в крови, как это описано ниже. Если диабет с трудом поддается контролю, пациенту может быть установлена инсулиновая помпа, которая поставляет инсулин через катетер, вживленный под кожу.

Единственным способом, позволяющим полностью вылечить сахарный диабет типа I, является пересадка поджелудочной железы, но эта операция не нашла широкого применения, т.к. существует вероятность отторжения организмом пересаженного органа и, вследствие этого, необходимости всю дальнейшую жизнь принимать медикаменты, подавляющие иммунный ответ организма.

Сахарный диабет типа II. Многие люди, страдающие данным типом заболевания, могут регулировать уровень сахара в своей крови с помощью регулярных физических упражнений и здоровой диеты, направленной на достижение идеального веса.

Необходимо поддерживать употребление жиров на низком уровне, а также получать требуемую энергию из сложных углеводов, чтобы свести колебания сахара в крови к минимуму. Диета должна обеспечивать ежедневное фиксированное потребление калорий, с неизменными пропорциями белков, углеводов и жира.

Кроме того, пациент должен регулярно измерять уровень сахара в крови. Если только соблюдения диеты оказывается недостаточно для поддержания нормального уровня сахара, пациенту дополнительно может быть выписано одно или несколько сахароснижающих лекарств. Вероятно, лечение будет начато с препаратов в пероральной форме, таких как производные сульфанилмочевины, которые стимулируют выделение инсулина поджелудочной железой, или метформина, который помогает тканям организма усваивать глюкозу. Другие новейшие препараты, такие как пиоглитазон или росиглитазон, могут понижать уровень сахара, улучшая восприимчивость клеток к его воздействию.

Сахарный диабет может быть причиной преждевременной смерти пациента обычно вследствие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Тем не менее успешный контроль над уровнем сахара в крови в сочетании со здоровым образом жизни упрощает достижение компенсации заболевания, что позволяет страдающим им людям сохранять практически нормальный образ жизни.

Источник

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Профилактика
  8. Основные медицинские услуги
  9. Клиники для лечения

Названия

 Название: E14,2 Сахарный диабет неуточненный с поражением почек.

E14.2 Сахарный диабет неуточненный с поражением почек
E14.2 Сахарный диабет неуточненный с поражением почек

Описание

 Диабетическая нефропатия. Специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Дополнительные факты

 Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
 Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

E14.2 Сахарный диабет неуточненный с поражением почек
E14.2 Сахарный диабет неуточненный с поражением почек

Причины

 Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
 Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
 Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
 Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
 Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы

 Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
 В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (.
 Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (30-300 мг/сут. Или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
 Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – 300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
 На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика

 Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
 Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
 Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
 Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение

 Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
 Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
 Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
 На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Профилактика

 Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
 В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего: 429 в 26 городах

Источник