Код мкб резидуальная церебральная недостаточность
Резидуальная церебральная органическая недостаточность (РЦОН) – это заболевание, которое характеризуется отклонениями в нервной системе ребенка.
Эти отклонения, как правило, развиваются во внутриутробном периоде. заметны они становятся после рождения младенца (с 2х месяцев). Причина этого недуга кроется в поражении отдельных участков головного мозга.
Симптомы РЦОН затрудняют процесс развития головного мозга ребенка и во многом ограничивают его интеллектуальные возможности. Выраженность клинической картины зависит от того, в каком месте локализуется поражение участка головного мозга. Данное заболевание имеет следующие симптомы:
– быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость;
– быстрая утомляемость;
– нарушенный ночной сон, головные боли и обмороки;
– слабость и головные боли;
– метеозависимость;
– дрожание губ, век, моргание, нервный тик, непереносимость шумов и громких звуков, яркого света;
– непереносимость поездок (тошнота и рвота);
– моторные нарушения (заторможенность/импульсивность);
– мраморный оттенок кожи, холодные конечности.
Также к признакам РЦОН можно отнести неспособность ребенка школьного возраста срисовать какие-либо элементы с образца, пропуск букв или слогов при чтении.
Если говорить о внешних признаках РЦОН, то к ним относятся (как исключения):
– выдвинутая вперед верхняя челюсть;
– деформация черепа;
– широко расположенные глаза.
Как правило, дети с данным диагнозом часто могут впадать в истерики, в депрессию; могут вести себя агрессивно. Также для них характерны такие явления, как озноб, судороги и усиленное потоотделение.
Резидуальная церебральная органическая недостаточность возникает вследствие остаточных проявлений, которые возникают при поражении центральной нервной системы. Это происходит в перинатальный, родовой или младенческий период жизни малыша.
К основным факторам, которые увеличивают риск развития данного недуга, относятся:
– инфицирование во время беременности;
– длительное пребывание беременной в состоянии стресса или депрессии;
– тяжелые физические нагрузки во время беременности;
– попытки прерывания беременности;
– наличие вредных привычек у беременной;
– преждевременные роды;
– отслоение плаценты;
– травмы, которые получены ребенком во время родов;
– травмы головы, которые новорожденный получил в первые месяцы жизни;
– иммунологическая несовместимость матери и ребенка;
Кроме того, РЦОН может возникнуть вследствие наследственной предрасположенности
Диагностировать резидуальную церебральную органическую недостаточность могут детский невролог, нейропсихолог. Клинические методы исследования:
– Электроэнцефалограмма головного мозга;
– Эхоэнцефалография;
– Реоэнцефалография сосудов головного мозга.
Важно начать лечение ребенка как можно раньше. В противном случае выраженность симптомов будет становиться ярче, и патология будет прогрессировать. Когда специалист поставит данный диагноз, ребенку будет назначено лечение. В комплекс лечения может входить витаминотерапия, телесно-ориентированная терапия, мануальная терапия, транскраниальная микрополяризация.
Нужно помнить о том, что ребенку во время прохождения лечения понадобится не только помощь врача, но и нейропсихолога, педагогов, родителей. При РЦОН обязателен комплексный подход к лечению, иначе этот недуг может перейти в такие осложнения:
– задержка речевого развития;
– сложности в развитии навыков чтения и письма;
– артикуляционные отклонения;
– зависимость от токсических веществ и алкоголя в таком случае может развиваться очень быстро.
Источник
Рубрика МКБ-10: P91.6
МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P90-P96 Другие нарушения, возникающие в перинатальном периоде / P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного
Определение и общие сведения[править]
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — синдром, характеризуемый наличием признаков острого повреждения головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы.
Этиология и патогенез[править]
Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:
• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);
• интра- и постнатальная асфиксия, РДС (Респираторный дистресс — синдром), повторяющиеся приступы апноэ, врожденная пневмония или аспирационный синдром;
• ВПС (врожденные пороки сердца), гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток), персистирование фетальных коммуникаций;
• постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.
Патогенез
Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.
В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных (при сроке гестации менее 35 нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста.
Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока на 20-30% нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжелыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счет коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».
В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.
Клинические проявления[править]
Церебральная гипоксия — ишемия I степени (легкая)
Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорожденных, угнетение — у недоношенных длительностью не более 5-7 сут.
Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)
Возникают угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, гребущие, плавающие движения рук, педалирующие движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорожденных). Вегетативно-висцеральные нарушения.
Церебральная ишемия III степени (тяжелая)
Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен эпилептический статус. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативновисцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отек мозга).
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Диагностика[править]
Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорожденного, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO2, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.
Дифференциальный диагноз[править]
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Лечение[править]
Лечение и профилактика см. Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Н. Володина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424438.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник