Код мкб при ретинопатии недоношенных
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Ретинопатия недоношенных.
Ретинопатия недоношенных
Описание
Ретинопатия недоношенных. Вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока. Ретинопатия недоношенных характеризуется нарушением нормального васкулогенеза и нередко самопроизвольно регрессирует. В остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катарактой, глаукомой, тракционной отслойкой сетчатки. Ретинопатия диагностируется в ходе осмотра недоношенного ребенка детским офтальмологом с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП. Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.
Дополнительные факты
Ретинопатия недоношенных — нарушение процессов васкуляризации сетчатки у детей, имеющих низкий гестационный возраст. Частота ретинопатии недоношенных в неонатологии и детской офтальмологии тесно коррелирует со степенью зрелости организма ребенка: так, у детей с массой тела менее 1500 г патология сетчатки развивается в 40-50% случаев; менее 1000 г – в 52-73%; а у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 750 г – в 81-95% случаев. Парадоксальность ситуации заключается в том, что совершенствование условий выхаживания детей с экстремально низкой массой тела приводит к увеличению случаев ретинопатии недоношенных, которая в развитых странах становится ведущей причиной слепоты у детей.
Ретинопатия недоношенных
Причины
Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. О. , чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.
Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами — факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. Е. Расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов способствуют развитию ретинопатии недоношенных.
Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и тд Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.
Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.
Классификация
Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:
• I стадия. Образование демаркационной линии — узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
• II стадия. Формирование на месте демаркационной линии возвышения — демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
• III стадия. В области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
• IV стадия. Соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно — тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa — без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
• V стадия. Тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).
В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.
В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.
Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.
Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.
Диагностика
Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.
Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.
Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.
Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.
Лечение
В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).
Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.
Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное. В случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.
В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).
В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).
Прогноз
У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции неблагоприятный.
Профилактика
Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и тд.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Ретинопатия — не воспалительная патология сетчатки глаза вследствие поражения ретинальных сосудов.
Заболевание характеризуется триадой симптомов: слепые зоны в поле видимости, плавающие мушки перед глазами, постепенное снижение остроты зрения.
Болезнь прогрессирует и может привести к частичной или полной утрате зрения.
Наиболее частыми причинами заболевания являются системные заболевания крови, сахарный диабет, гипертония. Реже болезнь бывает первичной с невыясненной этиологией.
Код заболевания по МКБ 10
В МКБ-10 данный недуг занимает место в классе 7: «Болезни глаза и придаточного аппарата».
Болезнь классифицирована с целью регистрации и анализа заболеваемости в различных странах среди разных групп населения, систематизации полученных знаний и выработки наиболее эффективных методов лечения.
К примеру, последними исследованиями было установлено, что вероятность развития данной патологии возрастает после 45 лет и достигает максимального значения в возрасте 50—70 лет независимо от пола. А также известно, что заболеванию более подвержены развитые страны.
Справка. Одно из первых исторических упоминаний ретинопатии содержится в Ветхом Завете. Заболеванием страдал Исаак, сын Авраама.
Диабетическая ретинопатия, её классификация
Возникает как одно из осложнений диабета 1 и 2 типа, продолжающегося в течение 5—30 лет и сопровождающегося избыточным весом, гипертензией, почечной недостаточностью. Во время сахарного диабета повышается пропускная способность гемато-офтальмологического барьера, в результате чего в сетчатку попадают крупные молекулы, нарушающие микроциркуляцию крови.
Внимание! Вероятность появления диабетической ретинопатии возрастает прямо пропорционально длительности диабета от 15% через 5 лет до 99% через 30 лет после его начала.
По МКБ болезнь имеет следующие коды:
- Н35.1 — Преретинопатия.
- Н35.0 — Диабетическая ретинопатия.
- Н35.2 — Другая пролиферативная ретинопатия.
Непролиферативная стадия
Это начальный период болезни. Он характеризуется разрушением стенок капилляров с последующими кровоизлияниями на сетчатку. Происходит утолщение сосудов, отёк нервных волокон и макулы (центра сетчатки, где фокусируется изображение), в результате чего притупляется острота зрения.
Фото 1. Глазное дно при диабетической ретинопатии непролифертативной стадии. Заметно утолщение сосудов, небольшие кровоизлияния.
Пролиферативная стадия
Для замены разрушенных сосудов происходит неоваскуляризация — разрастание вновь образованных сосудов. Но компенсация оказывается неполноценной из-за хрупкости сосудистых стенок и вызывает многочисленные рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, что впоследствии провоцирует отслойку сетчатки и слепоту.
Частота развития пролиферации колеблется в пределах 60% в зависимости от длительности диабета.
Посттромботическая форма заболевания
Данный тип поражения глаза связан с образованием тромба в центральной вене сетчатки. Вследствие окклюзии нарушается микроциркуляция крови, увеличивается проницаемость сосудов, что приводит к излиянию крови и плазмы в пространство сетчатки. Отёк жёлтого пятна приводит к быстротечной (в течение недели) потере зрения.
В МКБ-10 заболеванию присвоен код Н.34 — «Окклюзии сосудов сетчатки».
Фото 2. Глазное дно при ретинопатии посттромботического типа. В сетчатке наблюдается обильное кровоизлияние.
Патогенез протекает в три этапа:
- Претромбоз. Нарушается циркуляция крови. Наряду с расширением капилляров, происходят локальные глазные кровоизлияния. Характерные симптомы этого состояния: размытое, затуманенное видение, незначительная потеря остроты зрения.
- Тромбоз. На фоне сужения артерий происходит расширение вен, отекает макула, расплываются границы головки зрительного нерва. Острота зрения ощутимо падает, появляются слепые зоны, глаза застит пелена.
- Собственно посттромботическая ретинопатия. Дегенеративные изменения сосудистой системы зрительных органов, формирование фиброза на глазном дне. Острая ишемия может привести к отслоению сетчатки.
Вам также будет интересно:
Ретинопатия у недоношенных детей
Часто возникает у детей, рождённых ранее восьмого месяца гестации с массой тела менее 2 кг. Начиная со второго триместра вплоть до конца вынашивания ребёнка происходит васкулогенез (развитие сосудистой системы). Преждевременные роды могут вызвать обструкцию этого процесса, в результате чего у новорождённого будет сформирована незрелая структура глазных яблок.
Важно! Вероятность развития ретинопатии находится в обратно-пропорциональной зависимости от веса ребёнка: при массе тела до 0,75 кг болезнь развивается в 88%, до 1 кг — 63%, до 1,5 кг — 45% случаев.
По МКБ-10 заболевание имеет код Н35.1 — «Преретинопатия».
Главное проявление ретинопатии заключается в нарушении формирования системы сосудов глаз, а также извивание и разрушение уже существующих сосудов.
Новообразованные капилляры прорастают в стекловидное тело, провоцируя натяжение и отслойку сетчатки. Для заболевания характерна симметрия. Первые симптомы появляются на 4—8 неделе жизни.
В клинической картине болезни выделяют 5 стадий:
- Формирование белой разделительной линии между сосудистой и бессосудистой частями сетчатки.
- Демаркационная линия начинает возвышаться над уровнем сетчатки. В новообразованный гребень врастают сосуды.
- Пролиферация сосудов в стекловидное тело.
- Начальная стадия отслойки сетчатки, возможно вовлечение макулы.
- Полное отслоение сетчатки.
Длительность всего периода болезни составляет от 3 месяцев до полугода. Выявить ретинопатию и начать лечение необходимо как можно раньше т. к. 1—2 стадия болезни — полностью излечимы. На 3—4 стадии потребуется серьёзная терапия вплоть до хирургической операции. Пятая стадия ретинопатии недоношенных неизлечима.
Фоновая форма болезни
Фоновая (или вторичная), как следует из названия — ретинопатия, возникшая на фоне системной патологии: повышенное давление, атеросклероз, хроническая почечная недостаточность или токсикоз во время беременности.
В соответствии с МКБ-10 заболеванию присвоен код H35.0 — «Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения»
При гипертоническом поражении происходит спазм мелких вен и утолщение сосудистых стенок. На поздней стадии происходит отёк зрительного нерва. Характерные симптомы: плавающие пятна перед глазами. Прогрессирование болезни может привести к потере зрения.
Для атеросклеротической патологии сетчатки характерно образование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосудов. Впоследствии к заболеванию может присоединиться тромбоз и перетечь в посттромботическую ретинопатию.
Хронический нефрит приводит к ангиопатии сетчатки: дистония, спазмы и парезы глазных сосудов. Болезнь вызывает снижение остроты зрения и замутнение зрительного образа.
Если токсикоз беременной женщины сопровождается длительной гипертонией и нефропатией 2—3 степени, возникает риск развития патологии глаза по типу гипертонической ретинопатии вплоть до утраты зрения. Риск отслоения сетчатки является показанием к прерыванию беременности.
Полезное видео
Посмотрите видео, в котором рассказывается об особенностях диабетической ретинопатии, её симптомах.
Подводя итоги
Ретинопатия — сложное вторичное заболевание, чаще всего возникающее как осложнение сахарного диабета, гипертонии и других недугов. Из-за многофакторности причин МКБ присваивает ей различные коды в разделах Н.34-Н.35.
Ретинопатия требует максимально быстрого выявления и адекватного лечения, заключающегося не только в устранении симптомов, но и в терапии первичного заболевания.
Оцени статью:
Будь первым!
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Ретинопатия.
Ретинопатия
Описание
Ретинопатия — невоспалительное поражение сетчатой оболочки глазного яблока. Основной причиной являются сосудистые нарушения, которые приводят к расстройству кровоснабжения сетчатки.
Ретинопатия недоношенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле.
Симптомы
Прогрессирование ретинопатии приводит к ухудшению или потере зрения.
В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода.
1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование отрывов и разрывов сетчатки с отслойкой сетчатки.
2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Сопровождается формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).
Ретинопатия
Причины
Ретинопатия часто проявляется как осложнение гипертонической болезни, сахарного диабета и других системных заболеваний.
Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных являются следующие:
• малый срок гестации (то есть степень зрелости плода).
• низкая масса тела при рождении.
• интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе).
• сопутствующая патология плода.
• наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.
Ретинопатия недоношенных возникает вследствие преждевременных родов с последующим выхаживанием новорождённых в кислородных кувезах. Кислород оказывает неблагоприятное воздействие на ткани глаза, вызывая активный рост сосудов сетчатки, что в последующем приводит к значительному снижению зрения.
Лечение
Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления:
1. Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты.
2. Хирургическое.
Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса. Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки или витрэктомию (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение как в процессе самой ретинопатии. Так и при проведении хирургического лечения, наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник