Код мкб некроз пряди

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Классификация
6. Симптомы
7. Возможные осложнения
8. Диагностика
9. Дифференциальная диагностика
10. Лечение
11. Прогноз
12. Профилактика
13. Основные медицинские услуги
14. Клиники для лечения

Названия

 Название: Оментит.

Оментит

Описание

 Оментит. Воспалительное заболевание сальника, представляющего собой складку висцеральной брюшины. Болезнь проявляется острой разлитой болью в животе, тошнотой, лихорадкой, головной болью, рвотой. Пациенты принимают вынужденное полусогнутое положение, при разгибании туловища возникает резкая боль. Диагностика включает осмотр хирурга, проведение оментографии, КТ брюшной полости, диагностической лапароскопии. Лечение острой патологии хирургическое. Выполняют удаление сальника, ревизию брюшной полости и установку дренажа. При хроническом течении назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты в сочетании с физиотерапией.

Дополнительные факты

 Оментит – патология брюшной полости, которая проявляется воспалением сальника — дупликатуры брюшины, состоящей из обильно васкуляризированной рыхлой соединительной ткани и жировой клетчатки. Анатомически выделяют малый и большой сальник. Последний начинается от желудка, фиксируется к поперечно-ободочной кишке, продолжается вниз, свободно покрывая тонкий кишечник. Малый сальник состоит из 3-х связок, которые тянутся слева направо от диафрагмы к желудку, затем к печени и 12-перстной кишке. Редко возникают изолированные поражения большого сальника (эпиплоит) и связочного аппарата (лигаментит). Оментит чаще возникает у детей и подростков ввиду несовершенства функционирования иммунной системы и желудочно-кишечного тракта.

Оментит

Причины

 Исходя из этиологии воспалительного процесса, заболевание бывает первичным и вторичным. Первичный оментит формируется в результате травматического ранения, инфекционного заражения и интраоперационного повреждения брюшины. В этом случае инфекция возникает непосредственно в дупликатуре брюшины. Изолированное поражение участка сальника обнаруживается при туберкулезе и актиномикозе. В хирургии встречается преимущественно вторичное воспаление, которое возникает в результате следующих причин:
 • Контактная передача инфекции. Заболевание формируется при переходе воспаления с близлежащего органа в результате холецистита, панкреатита, аппендицита и тд.
 • Занесение инфекции эндогенным путем. С током крови или лимфы из первичного инфекционного очага (в легких, ЖКТ, печени и тд ) патогенные микроорганизмы попадают в сальник и вызывают его воспаление.
 • Интраоперационное инфицирование. Происходит в результате нарушения асептики и/или антисептики во время внутрибрюшных вмешательств (недостаточной стерилизационной обработки инструментов, рук хирурга, операционного поля, оставления в абдоминальной полости инородных предметов — лигатур, салфеток).
 • Операции на брюшной полости. Проведение хирургических манипуляций при аппендиците, ущемленной грыже и тд может привести к перекруту сальника, нарушению кровообращения в нем, развитию ишемии и воспаления. Причиной оментита может послужить резекция органа с плохо сформированной культей.

Патогенез

 Ввиду обильного кровоснабжения и большого количества рыхлой жировой ткани сальник быстро вовлекается в процесс воспаления. Орган обладает резорбтивной и адгезивной способностью и выполняет защитную функцию в организме. При механическом повреждении, ишемии, инфекционном процессе повышается иммунологическая активность клеток, способность к абсорбции жидкости из полости живота, активизируется система гемостаза. При оментите отмечается гиперемия, отек складок брюшины с фиброзным наслоением и инфильтративным уплотнением тканей. При гистологическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления (тромбоз и полнокровие сосудов, кровоизлияния, островки некроза), участки лейкоцитарной инфильтрации, большое количество эозинофилов, лимфоцитов. При туберкулезном оментите визуализируются множественные белесоватые бугорки. Мелкие образования приобретают красноватый окрас при соприкосновении органа с воздухом во время хирургических манипуляций.

Классификация

 Исходя из выраженности воспалительного процесса, выделяют острый и хронический оментит. Острая форма болезни сопровождается ярко выраженными симптомами с нарастающей интоксикацией, хроническая характеризуется вялотекущим течением с периодами обострения и ремиссии. В зависимости от степени воспалительно-деструктивных изменений выделяют 3 стадии оментита:
 • Серозная. Проявляется отёчностью и гиперемией тканей сальника без признаков деструкции. Воспалительный процесс носит обратимый характер. На данной стадии возможна полная регенерация тканей при проведении консервативной терапии.
 • Фиброзная. Гиперемированный сальник покрывается налетом фибрина и приобретает белесовато-серый окрас. Отмечаются единичные кровоизлияния и пропитывания тканей органа нитями фибрина и лейкоцитами. В исходе заболевания возможна неполная регенерация с замещением части пораженных участков соединительной тканью и образованием спаек.
 • Гнойная. Орган приобретает серый, багрово‑синюшный, темно- бурый оттенок, что свидетельствует о глубоком внутриклеточном поражении. Часто большой сальник фиксирован к аппендиксу, образуя единый конгломерат. Гистологическая картина представлена множественными крупноочаговыми кровоизлияниями, участками нарушения тканевой микроциркуляции и некроза. Возможен переход острого оментита в хронический. Исходом гнойного процесса является замещение некротизированной части органа соединительной тканью и формирование спаек.

Симптомы

 Клиническая картина патологии зависит от характера воспалительного процесса и причин заболевания. При остром оментите пациенты жалуются на интенсивные резкие боли в животе, не имеющие четкой локализации. Развиваются признаки интоксикации: рвота, повышение температуры тела до фебрильных значений, головная боль, головокружение. При осмотре обращает внимание мышечное напряжение брюшной стенки, иногда пальпируется болезненное образование плотной консистенции. Патогномоничным признаком является невозможность разогнуть туловище, ввиду чего пациент находится в полусогнутом состоянии. Спаечные процессы в брюшной полости могут привести к нарушению прохождения пищи по кишечнику, возникновению запора, частичной или полной кишечной непроходимости.
 Запор. Лейкоцитоз. Нейтрофилез. Рвота. Тошнота.

Возможные осложнения

 Отграничение воспаления приводит к формированию абсцесса сальника. При прорыве гнойника развивается перитонит, а при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток — бактериемия. В тяжелых запущенных случаях возникает некроз складки брюшины. Данное состояние сопровождается выраженной интоксикацией организма и может приводить к развитию инфекционно-токсического шока а, при отсутствии неотложных мер — к летальному исходу. Хронизация оментита, фиксация органа к брюшине (висцеральному или париетальному листку) влечет за собой возникновение синдрома натянутого сальника, для которого характерен положительный симптом Кноха (усиление боли при переразгибании туловища).

Диагностика

 Ввиду редкости заболевания, отсутствия специфической клинической картины дооперационное установление диагноза представляет значительные трудности. Для диагностики оментита рекомендовано провести следующие обследования:
 • Осмотр хирурга. Данная патология практически никогда не диагностируется при физикальном осмотре, однако специалист, подозревая острую хирургическую патологию, направляет пациента на дополнительную инструментальную диагностику.
 • Оментография. Представляет собой рентгенологическое исследование с введением рентгеноконтрастных препаратов в брюшное пространство. Позволяет обнаружить увеличение воспаленного органа, спайки, инородные тела.
 • КТ брюшной полости. Визуализирует дополнительные образования, воспалительный инфильтрат и изменения соседних органов. Помогает выявить причину кишечной непроходимости.
 • Диагностическая лапароскопия. Данный метод является наиболее достоверным в диагностике болезни, позволяет детально оценить изменения сальника, состояние брюшины, характер и количество жидкости в брюшной полости. При подозрении на туберкулезный оментит возможен забор материала для гистологического исследования.
 • Лабораторные исследования. Являются неспецифическим методом диагностики. Для острой стадии болезни характерен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальная диагностика оментита проводится с другими воспалительными внутрибрюшинными заболеваниями (аппендицит, холецистит, панкреатит, колит). Патология может иметь схожую симптоматику с перитонитом, перфоративной язвой желудка, 12-ПК, кишечной непроходимостью другой этиологии. Заболевание дифференцируют с доброкачественными и злокачественными новообразованиями кишечника, брыжейки. Для дополнительной диагностики и исключения заболеваний близлежащих органов проводят УЗИ ОБП.

Лечение

 При тяжелых поражениях органа и выраженной клинической картине проводят срочное хирургическое вмешательство. Во время операции, исходя из масштабов поражения, выполняют оментэктомию и тщательную ревизию полости живота. Линию резекции инвагинируют и ушивают тонкими кетгутовыми нитками. В брюшную полость вводят антибактериальные препараты и устанавливают дренаж. В послеоперационном периоде назначают антибиотики, анальгетики.
 При подтвержденном хроническом оментите возможно проведение консервативной терапии. В условиях стационара назначают антибактериальные препараты согласно чувствительности возбудителя инфекции, противовоспалительные и обезболивающие средства. Пациентам рекомендован покой, постельный режим. После стихания воспаления выполняют курс физиотерапевтических процедур (УВЧ, магнитотерапия, соллюкс-терапия).

Прогноз

 Прогноз заболевания зависит от запущенности патологии и масштабов поражения сальника. При своевременно проведенной операции и грамотном ведении реабилитационного периода прогноз благоприятный. Пациенты через несколько месяцев возвращаются к привычному образу жизни. Генерализованное поражение с острой интоксикацией влечет развитие тяжелых жизнеугрожающих состояний (шок, сепсис).

Профилактика

 Профилактика оментита заключается в тщательной внутрибрюшной ревизии при выполнении лапаротомии, своевременном лечении острых и хронических заболеваний. Пациентам после проведения вмешательств на ОБП 1-2 раза в год показано проведение УЗИ-контроля.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Причины
3. Симптомы
4. Диагностика
5. Лечение
6. Основные медицинские услуги
7. Клиники для лечения

Названия

 Асептический некроз головки бедренной кости.

Стадии асептического некроза бедренной кости

Описание

 Кости нашего скелета состоят из костной ткани, которая, как и большинство других тканей организма состоит из живых клеток и содержит кровеносные сосуды (артерии, капилляры и вены). При нарушении местного кровоснабжения возможно развитие омертвения (некроза) ткани или органа, что может приводить к серьезным проблемам. Нарушение кровоснабжения возникает при закупорке (тромбозе или эмболии) артерий, которые кровоснабжают данную область. Особенно часто некроз тканей возникает в областях, которые кровоснабжаются из бассейна единственной артерии. К таким «проблемным» зонам относится головка бедренной кости. При нарушении кровоснабжения этой области возникает заболевание, которое называется асептическим некрозом (АН) головки бедренной кости.
 Анатомические аспекты:
 Тазобедренный сустав является самым большим шарообразным суставом нашего тела. Он формируется из глубокой суставной впадинытазовой кости (ацетабулярная впадина) и головки бедренной кости. Тазобедренный сустав окружен мощными мышцами (ягодичными и мышцами передней группы бедра). Ацетабулярная впадина и головка бедренной кости покрыты суставным (гиалиновым) хрящем. Суставной хрящ имеет очень гладкую скользкую поверхность, а его толщина в тазобедренном суставе достигает 0,5-0,6 Функция суставного хряща состоит в снижении трения при движениях в суставе и амортизации ударных нагрузок. Головка бедренной кости кровоснабжается единственной артерией, которая проходит через шейку бедренной кости. В связи с отсутствием коллатерального кровообращения при прекращении тока крови по этой артерии нарушается кровоснабжение головки бедренной кости. В результате развивается некроз (омертвение) головки бедра. Некроз приводит к ухудшению механических свойств костной ткани. Кость не является «застывшей» структурой. В костной ткани постоянно происходит разрушение костных балок и одновременно протекают регенеративные процессы. Прекращение восстановительных процессов вследствие недостатка кислорода и питательных веществ ведет к быстрому ухудшению механических свойств костной ткани. В результате под воздействием механических нагрузок происходит коллабирование (спадение) некротизированного участка кости. При развитии АН форма головка бедренной кости изменяется: происходит ее уплощение в области максимального воздействия силы тяжести. В результате нарушается конгруэнтность (сочленяемость) суставных поверхностей в тазобедренном суставе, что приводит к увеличению внутренней нагрузки при работе сустава и быстрому изнашиванию суставного хряща. Исходом АН является развитие остеоартроза – дегенеративного заболевания сустава, сопровождающегося болью и нарушением его функции.

Причины

 К развитию АН головки бедренной кости может приводить множество факторов. Практически любая причина, способствующая нарушению кровотока в артерии головки бедра, может явиться толчком для развития АН. Так травматические повреждения тазобедренного сустава могут вести к нарушению кровоснабжения головки бедра в результате механического повреждения или тромбоза артерии. Наиболее частыми травмами, приводящими к развитию АН являются перелом шейки бедра и вывих бедра. АН развивается через несколько месяцев, хотя первые клинические симптомы, как правило, появляются у пациентов намного позднее (часто через 1,5-2 года после перенесенной травмы).
 Прием некоторых лекарственных средств также может способствовать развитию АН. Наиболее часто АН развивается на фоне длительного приема высоких доз глюкокортикоидных гормонов по поводу тяжелых ревматических заболеваний, бронхиальной астмы и Показано, что лечение короткими курсами гормональных препаратов не повышает риск развития АН головки бедренной кости. Безопасно также в этом отношении одно- или двухкратное внутрисуставное или околосуставное введение гормональных препаратов при лечении остеоартроза, бурситов, тендонитов и других воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Прослежена четкая взаимосвязь между избыточным приемом алкоголя и частотой развития АН. Алкоголь способствует повреждению кровеносных сосудов, что может стать причиной развития ишемии головки бедренной кости и развития ее некроза. Повышенная частота развития АН отмечается у лиц, чья профессиональная деятельность связана с воздействием высокого давления (водолазы, шахтеры). При неправильном режиме декомпрессии в крови образуются мелкие пузырьки воздуха, которые могут закупоривать и повреждать кровеносные сосуды, в том числе приводить к нарушению кровотока по артерии головки бедренной кости.

Рентгенограмма при асептическом некрозе бедренной кости

Симптомы

 Первым симптомом АН является боль в области тазобедренного сустава, возникающая при переносе веса тела на «больную» ногу. Боль может распространяться на паховую, ягодичную области, иррадиировать (отдавать) по передней поверхности бедра. При прогрессировании заболевания появляется хромота и нарушение функции (подвижности) сустава. На поздних стадиях боль может сохраняется и в покое, способствовать нарушению сна.
 Ломота в суставах.

Диагностика

 Диагностика АН начинается с изучения жалоб пациента, истории заболевания и физикального исследования. Доктор расспросит Вас о наличии хронических заболеваний, приеме лекарственных средств, о профессиональных вредностях. Возможно будет задан вопрос о злоупотреблении алкоголем. Физикальное исследование включает осмотр, пальпацию сустава и изучение его функции (угол отведения, сгибания конечности и ). Для уточнения и подтверждения диагноза необходимо проведение дополнительных лабораторно-инструментальных методов обследования.
 Рентгенография.
 На рентгенограммах зона АН головки бедренной кости определяется, как правило, при достаточной длительности заболевания. На ранних стадиях заболевания при рентгенологическом исследовании патологических изменений кости может не определяться, не смотря на то, что пациента могут уже беспокоить выраженные боли в суставе. На поздних стадиях АН присоединяется остеоартроз, и бывает трудно определить какая из этих болезней обусловливает в большей степени отмечающиеся у пациента симптомы.
 Радиоизотопное сканирование(сцинтиграфия).
 При отсутствии патологических изменений на рентгенограммах доктор может назначить для уточнения диагноза радиоизотопное сканирование. При этой методике в организм пациента вводится лекарственное средство, содержащее радиоактивный элемент (радиофармпрепарат). Через несколько часов при помощи специальной гамма-камеры проводится регистрация радиоактивности в организме человека. В связи с отсутствием кровотока в головке бедренной кости эта зона на сцинтиграмме (снимке, получаемом при сцинтиграфии) представлена в виде «холодного» пятна, так как в ней не происходит накопления радиофармпрепарата. После появления в клинической практике магнитно-резонансной томографии частота назначения радиоизотопного сканирования для диагностики АН значительно уменьшилась.
 Магнитно-резонансная томография.
 В настоящее время магнитно-резонансная томография является наиболее часто используемым методом исследования для диагностики АН головки бедра. Принцип магнитно-резонансной томографии заключается в получении изображения тканей и органов тела в виде серии срезов при помощи электро-магнитных волн. Это самый информативный и совершенно безопасный метод исследования. На магнитно-резонансных томограммах могут быть выявлены даже незначительные зоны с отсутствием кровотока причем в самых ранних стадиях развития заболевания.

Лечение

 Тактика лечения АН определяется стадией заболевания и выраженностью клинической симптоматики. В настоящее время не доказана эффективность лекарственных средств, направленных на восстановление кровообращения в артерии головки бедра. Пока боль можно эффективно контролировать назначением анальгетических и противовоспалительных препаратов, оперативного лечения, как правило, не требуется. Хотя в некоторых случаях, если не произошел коллапс головки бедра, хирург может предложить операцию, направленную на увеличение кровоснабжения головки бедра. Существует несколько вариантов таких операций.
 Декомпрессия головки бедренной кости.
 Принцип этойпростой операции заключается в просверливании одного или нескольких каналов, проходящих через шейку в головку бедра, непосредственно в зону, где отсутствует кровоток. Эта операция преследует две цели: 1) увеличить кровоснабжение ишемизированной области за счет роста новых кровеносных сосудов внутри просверленного канала 2) снизить внутрикостное давление внутри головки бедра и тем самым способствовать уменьшению боли у пациентов с АН.
 Эта операция выполняется через очень маленький разрез на боковой поверхности бедра под контролем электронно-оптического преобразователя (ЭОП). ЭОП представляет собой мобильный цифровой рентгеновский аппарат, который позволяет получать изображения костей на экране дисплея непосредственно во время операции. После декомпрессии головки бедренной кости пациенту необходимо пользоваться костылями в течение 6 недель. Эта рекомендация обусловлена тем, что рассверливание каналов приводит к временному снижению механической прочности шейки бедра, что способствует повышению риска перелома.
 Пересадка аутотрансплантата из малоберцовой кости.
 Это более сложная операция, которая направлена на увеличение кровотока в ишемизированной головке бедренной кости. Ее принцип состоит в пересадке отрезка малоберцовой кости на сосудистой ножке в область головки и шейки бедра. В результате ишемизированная головка бедренной кости получает дополнительное кровоснабжение из сосудов костного трансплантата. Кроме того трансплантат механически укрепляет головку бедра, предотвращая ее дальнейшее коллабирование. Эта операция выполняется достаточно редко ввиду ее высокой сложности. Положительный эффект операции отмечается не у всех пациентов из-за тромбоза сосудов, питающих костный трансплантат.
 Эндопротезирование тазобедренного сустава.
 На поздних стадиях асептического некроза у пациентов развивается дегенеративное поражение сустава — остеоартроз. В этих случаях для уменьшения болевого синдрома и улучшения функции сустава показано проведение эндопротезирования тазобедренного сустава.