Код мкб нефропатия трансплантата

Код мкб нефропатия трансплантата thumbnail

Содержание

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Дополнительные факты
  4. Причины
  5. Патогенез
  6. Классификация
  7. Симптомы
  8. Возможные осложнения
  9. Диагностика
  10. Лечение
  11. Прогноз
  12. Профилактика
  13. Список литературы

Другие названия и синонимы

Отторжение пересаженной почки.

Названия

 Название: Отторжение почечного трансплантата.

Отторжение почечного трансплантата
Отторжение почечного трансплантата

Синонимы диагноза

 Отторжение пересаженной почки.

Описание

 Отторжение трансплантата почки. Это иммунный ответ организма-реципиента на почечные антигены чужеродного донора. При остром течении это проявляется в виде гриппоподобного синдрома, олигоанурии, плотности и боли пересаженного органа и гипертонии. Хронический отторжение до хронической почечной недостаточности обычно определяется только в лаборатории. Патология диагностируется с помощью лабораторных исследований, УЗИ, УЗИ, биопсии трансплантата. Во время лечения используются импульсы кортикостероидов, антитимоцитарных глобулинов, плазмаферез и обмен плазмы. В тяжелых случаях требуются нефротрансплантэктомия, ЗПТ и трансплантация почки.

Отторжение почечного трансплантата
Отторжение почечного трансплантата

Дополнительные факты

 Трансплантация почки является наиболее распространенной операцией по пересадке, для которой требуется не менее 40 пациентов с хронической почечной недостаточностью на 1 миллион человек, но дефицит донорских органов не позволяет удовлетворить эту потребность. Ситуация усугубляется риском потери пересаженного органа из-за различий в антигенных структурах реципиента и донора.
 Наибольшее количество реакций (кризов) отторжения донорской почки происходит в первые 3-4 месяца послеоперационного периода. Кроме того, благодаря успешному применению иммуносупрессивной терапии выживаемость реципиентов в течение первого года возросла до 94-98%, а выживаемость при трансплантации почки — до 88-94%. Каждый последующий год выживаемость почек ухудшается на 3-8%.

Причины

 Патологический процесс основан на иммунном ответе организма на антигены донорского органа. Поскольку абсолютная антигенная совместимость тканей существует только у идентичных близнецов, во всех других случаях аллотрансплантата факторы иммунитета обнаруживают повреждение элементов пересаженной почки. В современной урологии, нефрологии, трансплантации выявлены следующие причины отторжения нефротрансплантата:
 • Несовместимость донорских и реципиентных тканей. Еще до трансплантации в организме реципиента могут присутствовать антитела к донорским тканям. Показателями риска отторжения являются несовместимость AB0, несовместимость тканей, определяемая HLA-типированием, презентификация реципиента: ранее существовавший титр антител (PRA) более 30, наличие специфических донорских антител (DSA), повторная трансплантация.
 • Повышенная иммуногенность трансплантатов. Вероятность отторжения увеличивается, если имеются изменения из-за неправильного хранения или длительного переноса донорской почки, полученной от трупа. Фактором риска считается период холодной ишемии, превышающий 24 часа. Повышение иммуногенности связано с разрушением тканей и выделением антигенов. В таких случаях часто отмечается замедленная реакция пересаженного органа.
 • Неправильная иммуносупрессивная терапия. Важным условием приживления трансплантированной почки является профилактическая иммуносупрессия при обнаружении несовместимости тканей и прием иммунодепрессантов после операции. Приступы отторжения возникают чаще всего, когда пациенту вводят без индукционного агента, использование протокола циклоспорин-азатиоприн (вместо такролимус-мофетил) или протокол без стероидов.
 К факторам риска относятся возраст донора почки, молодой возраст реципиента и их этническая принадлежность к афро-американцам, а также задержка функционирования трансплантата почки. Появление первого эпизода отторжения повышает вероятность повторяющихся кризисов. Предпосылками гиперергического иммунного эффекта являются наличие аутоиммунной и атопической патологии, склонность к аллергическим реакциям.

Патогенез

 Механизм отторжения почечной трансплантации основан на развитии реакций гуморального и клеточного иммунитета. В сверхострых и ускоренных кризах странные антигенные структуры подвергаются атаке со стороны существующих антител, которые вследствие похвально-зависимого лизиса повреждают капиллярный эндотелий пересаженных почечных нефронов. Возможно быстрое развитие воспаления иммунных комплексов с отложением комплексов антиген-антитело в тканях трансплантата почки и активацией системы комплемента. Результатом ответа являются нарушения гемокоагуляции с тромбозом сосудов почечного аллотрансплантата, прерывание кровотока и гибель тканей от ишемии.
 Ключевую роль в развитии острого иммунного ответа на трансплантат играет ответ Т-клеток. После распознавания донорских антигенов HLA лимфоцитами реципиента происходит прямой и быстрый эффект в форме созревание специфических Т-киллеров, которые разрушают чужеродные клетки, затем дифференцировка В-лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины. Во-первых, происходит очаговая инфильтрация клеток трансплантата почки лимфоцитами и плазматическими клетками, в следующем трансплантированном органе полностью инфильтрируются зрелые клетки лимфоцитов, сегментированные клетки и макрофаги участвуют в воспалительном процессе при финальная стадия отказа.
 Патогенез хронического отторжения представлен гуморальным иммунным ответом, при котором циркулирующие реципиентные антитела связываются с антигенами HLA донорских тканей. В воспалительный процесс в основном вовлекаются артерии, артериолы, клубочковые капилляры и трансплантаты канальцев, у которых изменяется эндотелий с последующим постепенным размыванием света. В результате ишемия приводит к гибели функциональной ткани почек, ее замещению волокнистыми волокнами соединительной ткани и прогрессированию почечной недостаточности.

Классификация

 Критериями систематизации вариантов отторжения почечного трансплантата являются время возникновения и патогенетические характеристики иммунного ответа. В зависимости от скорости развития отторжение бывает сверхострым (на операционном столе или в первые часы после пересадки), ускоренным (через 12-72 часа после начала кровотока в пересаженном органе), острым (от 3 дней до 3 месяцев после операции), хроническим ( развился после окончания острого периода). В международной морфологической классификации Banff-2007 нормальная трансплантация трансплантата определяется как реакция типа I с выделением следующих сомнительных и патологических состояний: Опосредованные антителами изменения. При отсутствии признаков активного отторжения отложение Т-хелперов связано с наличием сывороточного DSA. Иммунный ответ может проявляться острым канальцевым некрозом, поражением клубочковых и перитубулярных капилляров, артериитом и фибриноидным некрозом. Граничные изменения. Служить маркером возможной реакции отторжения Т-клеток. При биопсии почки нет признаков повреждения сосудов. У 7% пациентов тубулит выявляется без воспалительной модификации интерстиция или межпозвонкового воспаления без значительного повреждения канальцев. Отторжение, опосредованное T-клетками. Умеренное (1A) или тяжелое (1B) тубулоинтерстициальное воспаление выявляется у 51-52% пациентов, которым отказано в трансплантации. В 10–11% случаев выявляется легкий, умеренный (2А) или тяжелый (2В) артериит, в 1–2% случаев трансмуральный артериит, фибриноидный некроз.
 Типы реакций II-IV соответствуют сверхострым и острым расстройствам. Хроническое отторжение с тубулярной атрофией и интерстициальным фиброзом классифицируется как тип V. Тип VI включает другие изменения, которые происходят во время приступов отторжения почечного аллотрансплантата. Использование классификации Банфа позволяет выбрать эффективную патогенетическую терапию для иммунного ответа.

Читайте также:  Сдавление головного мозга код мкб

Симптомы

 Клиника зависит от времени начала кризиса. При ускоренных и острых формах отторжения общее состояние резко ухудшается: усиливается слабость, появляются общее недомогание, нарушения сна, боли в мышцах и суставах, в тяжелых случаях отмечаются кашель, тошнота, рвота и зуд кожи. Температура поднимается до 38 ° С и более, отмечается озноб. По сути, диурез уменьшается до полного мочеиспускания.
 Болезненный отек или отвердение отмечается в области трансплантации почки. Кровяное давление повышается. Реакция позднего отторжения в течение длительного периода времени протекает бессимптомно и в основном определяется в лаборатории. При значительном склерозе паренхимы трансплантата может наблюдаться быстрая утомляемость, снижение работоспособности, появление отека лица, артериальная гипертензия и уменьшение суточного объема мочи.
 Кашель. Лейкоцитоз. Недомогание. Озноб. Рвота. Тошнота. Эозинофилия.

Возможные осложнения

 Острое воспалительное разрушение или постепенный склероз паренхимы приводит к развитию почечной недостаточности и увеличению признаков уремии. Интоксикация организма продуктами разрушения трансплантата в сочетании с нарушением регуляции давления ренин-ангиотензином и коагулопатическими расстройствами может спровоцировать интоксикационный шок, ДВС-синдром, тромбоз крупных кровеносных сосудов (тромбоэмболия легочной артерии и т. Д. ), Сердечную недостаточность с отеком легких, асцит.
 На фоне продолжающейся иммуносупрессивной терапии возможно усугубить иммунный ответ за счет инфекционно-воспалительного процесса. Основными последствиями синдрома позднего отторжения являются персистирующая артериальная гипертензия, анемия, остеопороз.

Диагностика

 Диагностический поиск у пациентов, подозреваемых в отказе от трансплантации почки, направлен на проверку иммунного воспалительного процесса. Проще диагностировать острые варианты переломного перелома, возникающие сразу или в первые несколько месяцев после операции. Синдром хронического отторжения требует высокого уровня диагностической бдительности из-за отсутствия выраженных симптомов при оценке динамики лабораторных показателей. Рекомендуемые методы исследования:
 • Биохимический анализ крови. Признаками синдрома отторжения являются повышение уровня креатинина, высокие концентрации мочевины и калия. Уровень лактатдегидрогеназы, С-реактивного белка, обычно повышается. Снижение скорости клубочковой фильтрации обнаружено в тесте Реберга. Результаты анализа крови дополняются данными нефрологического комплекса.
 • Ультразвуковая трансплантация. При остром процессе трансплантированная почка увеличивается, мочекаменная система и мочеточник увеличиваются. При паранефрии определяется выпот. Паренхима гипоэхогенная, характерен симптом «выдающихся пирамид». Хроническое отторжение проявляется уменьшением размеров почечного аллотрансплантата, гиперэхогенностью вследствие склероза.
 • Допплерография почечных сосудов. У пациента с острой реакцией линейная скорость кровотока уменьшается или обнаруживается ее полное отсутствие. Индекс сопротивления превышает 0,7, выявляются бессосудистые зоны размером более 0,3 Артериальный диастолический кровоток значительно уменьшен или отсутствует. При сильном отторжении возможен обратимый кровоток в диастолу.
 • Расширенное комплексное иммунологическое исследование. Это позволяет определить отдельные субпопуляции лимфоцитов, их активность, содержание циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов. Он дополняется исследованием уровня комплемента и общего анализа крови, при котором отмечается лейкоцитоз (реже — лейкопения), эозинофилия, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ.
 • Пункционная биопсия трансплантата почки. Наиболее надежным методом диагностики отторжения является биопсия почки. В полученном материале с острым воспалением обнаруживаются инфильтрации лимфоцитов, плазматических клеток и признаки интимного повреждения сосудов. При отсроченном процессе выявляются тубулоинтерстициальный нефрит, фибропролиферативный эндартериит и гломерулосклероз.
 Дополнительная нефросцинтиграфия для трансплантации почки позволяет оценить функциональный резерв органа. Начало ускоренного или острого отторжения дифференцируется с постоянной поздней функцией нефротрансплантации, тромботической микроангиопатией, утечкой мочи, острым тубулонекрозом, другими хирургическими, сосудистыми и урологическими причинами трансплантированной дисфункции почек. После исключения других типов почечной патологии проводится различие между острым гуморальным отторжением и клеточным отторжением.
 При хроническом течении рецидивирующий гломерулонефрит, волчаночная нефропатия, пиелонефрит, полиомавирусное поражение почек и нефротоксическое действие ингибиторов кальциневрина исключаются. При назначении трансплантолога, нефролога или уролога пациент консультируется с анестезиологом, реаниматологом, гематологом, специалистом по инфекционным заболеваниям, иммунологом и ревматологом.

Лечение

 Лечебная тактика определяется клинико-морфологической формой трансплантационного криза. Диагноз сверхострого отторжения является основой нефротрансплантэктомии. Если есть подозрение на ускоренную или острую реакцию, обеспечивается динамический мониторинг показателей жизнедеятельности, кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса и функциональной жизнеспособности почек. Учитывая патогенез патологического процесса, назначают:
 • С ускоренным отклонением. Требуется экстренная многокомпонентная антикризисная терапия. Для подавления иммунного ответа применяют кортикостероиды, антитимоцитарный глобулин, проводят плазмаферез. При отсутствии эффекта пораженный почечный трансплантат удаляется.
 • При остром отторжении клеток. Рекомендуются усиление или преобразование основных иммунодепрессантов, пульс-терапия кортикостероидами, 1-3 процедуры плазмафереза ​​или обмен плазмы. При резистентности к стероидам вводятся антитимоцитарные глобулины.
 • С острым гуморальным отторжением. Предписано до 3-5 процедур обмена плазмы или плазмафереза. После укороченной стероидной импульсной терапии и с гормональной резистентностью показаны повторные курсы деградирующих моноклональных и поликлональных антилимфоцитарных антител.
 • С хроническим отклонением. Отрегулирована дозировка иммунодепрессантов, в короткие сроки применена пульсовая терапия глюкокортикостероидами. Антигипертензивные средства используются для снижения высокого кровяного давления. С увеличением хронической почечной недостаточности ЗПТ возобновляется и возможна пересадка.

Читайте также:  N23 код мкб 10

Прогноз

 Результат зависит от сроков и целесообразности терапии. Прогноз всегда считается серьезным. Используя высокодозную пульсовую терапию, кортикостероиды способны остановить от 75 до 80% случаев отторжения. Эффективное использование антител антитимоцитов возможно при 5 или более первых приступах трансплантации. Повторные курсы истощения антител гарантируют сохранение трансплантации почки у 40-50% реципиентов с острым гуморальным отторжением.

Профилактика

 Для профилактики необходимо тщательно обследовать реципиента на предмет соответствия донорам, предоперационной десенсибилизации при обнаружении несовместимости AB0, соблюдения принципов сбора органов, выбора подходящей схемы индукции и поддерживающей иммуносупрессивной терапии с периодическим мониторингом биопсии трансплантата почки.

Список литературы

 1. Причины дисфункции почечного трансплантата по данным нефробиопсии/ Дмитриев М. М. // 70-я Международная научно-практическая конференция студентов и молодых ученых «Актуальные проблемы современной медицины и фармации – 2016».
 2. Подходы к лечению позднего острого и активного хронического отторжения почечного трансплантата: Диссертация/ Артюхина Л. Ю. – 2016.
 3. Клиническая нефрология. Практическое рукововдство/ под ред. Тареева Е. М. – 2000.
 4. Диагностика острой реакции отторжения почечного трансплантата на фоне отсутствия начальной функции: Автореферат диссертации/ Арзуманов С. В. – 2005.

Источник

Утратил силу — Архив

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

Категории МКБ:
Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Другие изменения (N07.8)

Общая информация

Краткое описание

Наследственными нефропатиями называют заболевания, этиологическим фактором которых является мутация гена. Если развитие заболевания связано с мутацией одного гена, речь идет о моногенно-наследуемом заболевании почек, если для развития заболевания необходима мутация нескольких генов — полигенном наследовании [Тареева И.Е., Игнатова М.С., 2006].

Протокол «Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром»

Коды по МКБ-10:

N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках

N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением

N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия

N02.3 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N02.9 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, неуточненное изменение

N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточненная

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Классификация [Папаян А.В., 1997]:

1. Врожденный или семейный нефротический синдром.

2. Наследственные нарушения гломерулярной базальной мембраны (синдром Альпорта и др.).

3. Наследственные метаболические нарушения с первичным вовлечением клубочков.

4. Наследственные метаболические нарушения с вторичным вовлечением клубочков.

5. Другие наследственные заболевания, ассоциированные с вовлечением клубочков.

6. Наследственные гломерулопатии без экстраренальных проявлений.

7. Редкие синдромы.

Диагностика

Диагностические критерии


Жалобы и анамнез: слабость, утомляемость, головные боли, снижение диуреза.


Физикальное обследование: интоксикация, отеки, бледность, тугоухость, стигмы дизэмбриогенеза.


Лабораторные исследования: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, метаболический ацидоз, дисэлектролитемия, бактериурия, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушение фильтрационной и концентрационной функций почек, анемия.


Инструментальные исследования: УЗИ органов мочевой системы — повышение эхогенности паренхимы почек, признаки нефросклероза, агенезия почки.


Необходимые консультации:
— ЛОР-врача, стоматолога, гинеколога —  для санации инфекций носоглотки, полости рта и наружных половых органов;
— аллерголога при проявлениях аллергии;
— окулиста — для оценки изменений микрососудов, выявления аномалий зрения в виде линтиконуса, сферофакии, катаракты;
— сурдолога — с целью выявления аудиографических нарушений слуха;
— эндокринолог — для определения степени эндокринных нарушений и их медикаментозной коррекции;
— выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога;
— при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекций — инфекциониста.

 Минимум обследования при направлении в стационар:

— ОАМ;

— ОАК;

— проба Зимницкого;

— креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови;

— УЗИ почек.


Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины, щелочной фосфотазы.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:


                               рост, см х коэффициент

СКФ, мл/мин. = ————————————-

                             креатинин крови, мкмоль/л


Коэффициент:
— новорожденные — 33-40;

— препубертатный период — 38-48;

— постпубертатный период — 48-62.


4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора, паратгормона крови.

7. Исследование кислотно-основного состояния.

Читайте также:  Код мкб туберкулез легких

8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

9. Общий анализ мочи.

10. Определение глюкозы в моче, количественная и качественная проба.

11. Определение фосфора, кальция в моче.

12. Посев мочи с отбором колоний.

13. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

14. Анализ мочи по Зимницкому.

15. УЗИ органов брюшной полости.


Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Рентгенография грудной клетки (в одной проекции).

2. ЭКГ, ЭхоКГ.

3. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

4. Определение концентрации веществ в крови.

5. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать прежде всего причину заболевания, выделить клинический синдром почечного поражения, при морфологической верификации — постановка клинико-морфологического диагноза.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: улучшение лабораторных показателей, уменьшение протеинурии, гематурии, улучшение функциональных показателей почек, замедление темпов ХПН.

Симптоматическая терапия:

— коррекция ацидоза;

— лечение остеопороза;

— лечение нефрокальциноза;

— лечение инфекций мочевой системы;

— лечение ХПН.


Немедикаментозное лечение: диета различная, в зависимости от ведущего клинического синдрома, режим охранительный.


Медикаментозное лечение:

1. Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора, если мочевой синдром обусловлен инфекцией.

2. Ингибиторы АПФ с нефропротективной и антипротеинурической целью.

3. Развитие изолированной протеинурии или гематурии (или их сочетание) может быть связано с каким-либо бактериальным или вирусным агентом, что требует этиотропного лечения.


Профилактические мероприятия: профилактика направлена на замедление темпов прогрессирования ХПН.


Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функций почек,  контроль за уровнем электролитов крови и мочи, артериального давления, УЗИ почек, аудиографический контроль, рентгенологический контроль за состоянием костно-суставных нарушений.

Основные медикаменты:

1. Эналаприл, таб. 10 мг

2. Дипиридамол, таб. 25 мг

3. Симвастатин, таб. 10 мг

4. Аторвастатин, таб. 10 мг

5. Амоксициллин+клавулановая кислота, таб. 375 мг

6. Натрия гидрокарбонат 1,5-3 г/сут.

7. Кальция глюконат 1500-3000 мг/сут.


Дополнительные медикаменты:

1. Фурагин, таб. 50 мг

2. Фозиноприл, таб. 10 мг

3. Нифедипин, таб. 10 мг

4. Железа сульфат, капс. 300 мг


При выраженной почечной недостаточности — гемодиализ.


Индикаторы эффективности лечения:

— улучшение лабораторных показателей;

— уменьшение лейкоцитурии;

— уменьшение протеинурии;

— уменьшение гематурии;

— отсутствие или купирование осложнений. 

Госпитализация

Показания к госпитализации: плановая.

— гематурия;

— протеинурия;

— лейкоцитурия;

— головные боли;

— снижение функции почек;

— изменения в анализах крови;

— тугоухость.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)

    1. 1. Папаян А.В., Савенкова Н.Д.  Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей.// СОТИС, Санкт-Петербург, 1997.
      2. Савенкова Н.Д., Папаян А.В., Левиашвили Ж.Г. Тубулопатии в практике педиатра. Руководство для врачей. // Левша, Санкт-Петербург, 2006.
      3. Тареева И.Е., Игнатова М.С. Нефрология. Руководство для врачей.// Медицина, Москва, 2000.
      4. Badid C., Desmouliere A., Laville M. Mycophenolate mofetil: implications for the treatment of glomerular disease.// Nephrol. Dial. Transplant.- 2001. —  V. 16(9). — P. 1752 — 1756.
      5. Dumas R. Glomerulonephrites a g. oissants.// Ann. Pediatr.- 1994.-V.41.-N1.-P.52-59.
      6. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Initiative. Am J Kidney Dis 2002 Feb;39 (2 Suppl 1): S1-246.
      7. I Международный нефрологический семинар «Актуальные вопросы нефрологии», Алматы, 2006 г.
      8. А.Ю. Земченков, Н.А.Томилина. «K/DOQI обращается к истокам хронической почечной недостаточности». Нефрология и диализ, 2004, №3, с 204-220.
      9. Клинические рекомендации для практических врачей, основанные на доказательной медицине. 2-е издание, ГЕОТАР, 2002.
      10. Haematuria EBM Guidelines 26.08.2004
      11. Glomerulonephritis CLINICAL PRACTICE GUIDELINES MON Clinical Practice Guidelines 6/2001 https://www.gov.sg/moh/pub/cpg/cpg.htm
      12. Haematuria. Philadelphia (PA): Intracorp; 2005. Various p.

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

1.

Канатбаева Асия Бакишевна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Профессор

2.

Тапалов Жаксылык Умирбекович

РДКБ «Аксай», отделение нефрологии

Зав. отделением

3.

Наушабаева Асия Еркиновна

НЦПиДХ МЗ РК

Докторант

4.

Чингаева Гульнара Нуртасовна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Ассистент

5.

Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич

НЦПиДХ МЗ РК

Докторант

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Источник