Код 110 по мкб

Определение. Гипертоническая болезнь (первичная артериальная гипертония) — заболевание, характеризующееся повышением АД выше 140/90 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга, почек при условии исключения вторичных артериальных гипертензий.

Статистика.

По данным популяционных исследований, у каждого четвертого жителя США в возрасте 18 лет и старше регистрируется артериальная гипертензия. В возрастной группе старше 65 лет гипертония выявляется у каждого второго жителя Земли (Н. Beyarod, 1996). В России артериальная гипертензия зарегистрирована в разных регионах у 23-30% населения. По данным ГГ. Арабидзе, сосудистые заболевания мозга выявлены у 20% лиц трудоспособного возраста, 65% из них страдали артериальной гипертонией. Среди пациентов с инсультами более 60% имели мягкую артериальную гипертензию. Информированы о наличии гипертонической болезни не более 50-60%, из них лечилось лишь 17-20%, эффективной терапия признана у 8% больных.

Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Согласно концепции Ю.В. Постнова, в основе гипертонической болезни лежит генетически обусловленный дефект в ионтран с портной функции мембран клеток, в результате которого нарушается транспорт Na+, Ca++, нарушается водно-солевой гомеостаз. Активация симпато-адреналовой системы, глюкокор-тикоидной и минералокортикоидной активности надпочечников вторична. Реализация генетического дефекта облегчается при наличии средовых факторов: психоэмоциональных дистрессов, злоупотребления солью, гиподинамии, «антиневротичности» личности типа А, климактерических расстройств. Стабилизация артериальной гипертензий и ее необратимость обеспечиваются структурно-морфологическими изменениями в артериальном русле (гипертрофия медии по В. Folkow).

Цифры системного АД определяются двумя основными факторами: сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением. Величина систолического АД — производная трех параметров:

• ударного объема левого желудочка;

• максимальной скорости изгнания крови;

• эластичности (растяжимости) аорты.
Величина диастол ического АД — производная двух параметров:

• общего периферического сопротивления;

• числа сердечных сокращений в 1 мин.

Стабилизации гипертонии способствует необходимость обеспечения достаточного перфузионного давления для адекватного кровоснабжения мозга, сердца, почек. При длительном существовании артериальной гипертензий развивается артериолоскле-роз в сосудах мозга, почек; вследствие повышения постнагрузки гипертрофируется миокард левого желудочка. Органная патология усугубляется ранним и выраженным атеросклерозом артерий эластического типа: атеросклероз следует за гипертонией, как тень за человеком (А.Л. Мясников).

Клиника, диагностика. Поскольку гипертоническая болезнь является причиной 95% случаев артериальной гипертензий, а программы дифференциальной диагностики первичной и вторичных гипертензий трудоемки и дорогостоящи, в большинстве случаев общепрактикующий врач и участковый терапевт диагностируют гипертоническую болезнь

методом прямого обоснования. Используются следующие критерии:

• Неслучайность гипертензии. При диастолическом АД ;> 95-105 мм рт. ст. необходимо обнаружить эти цифры на пяти врачебных приемах в течение 3-6 мес, при условии двукратного измерения АД с интервалом в несколько мин. При диастолическом АД ;> 105 мм рт. ст. можно обойтись тремя врачебными приемами в течение 3 нед. — 3 мес. Неслучайность гипертензии исключает ее эпизодичность,свойственную психоэмоциональному стрессу,похмельному синдрому, «синдрому белого халата», симпато-адреналовому кризу.

• Гипертоническая болезнь начинается обычно в молодом и среднем возрасте, характерна наследственная отягощенность.

• В течение ряда лет заболевание протекает относительно доброкачественно, АД повышается постепенно, сохраняясь у многих пациентов на цифрах «мягкой» и «умеренной» гипертензии.

• Обострения болезни и кризы часто ситуационно обусловлены.

• Традиционная фармакотерапия эффективна в большинстве случаев гипертонической болезни (критерий «доказательства ex juvantibus»).

Правила измерения АД по П.В. Шпак:

• перед измерением АД обследуемый в течение 5 мин не должен изменять положение тела;

• наложенная на плечо манжета должна быть достаточно плотно фиксирована, т.к. ее нельзя перераздувать; рука свободно располагается так, чтобы нижний край манжеты находился на уровне 4-го межреберного промежутка («уровень сердца»),плечо под углом 15° к туловищу; если измерение проводится лежа, то рука располагается на кровати под углом 45° к туловищу;

• для выслушивания артерий стетоскоп ставится на 2 см ниже манжеты в место отчетливой пульсации артерии; давление в манжете накачивается на 30 мм рт. ст. выше уровня прекращения пульсации, после чего столбик ртути постепенно опускают без задержек;

• систолическое АД соответствует первому появлению тонов, диастолическое — определяется в момент фиксации последнего тона; не снимая манжеты, через 3-5 мин измерение надо повторить и записать средние показатели;

• При определении диастолического АД ошибка метода может превышать 5-10 мм рт. ст., т.к. нет полного совпадения между исчезновением коротковских тонов и уровнем минимального давления; для большей достоверности показателей необходимы повторные измерения АД;

• при разнице показателей АД на правом и левом плече правильными следует считать (для максимального и минимального АД) более низкие цифры;

• измерение АД должно проводится при каждом посещении врача пациентом; члены семей, где есть больные гипертонической болезнью, должны обследоваться в более ранние периоды жизни и через более короткие интервалы;

• резкое тоническое сокращение мышц конечностей в момент измерения может привести к повышению АД;

• неопределенными становятся показатели АД при мерцательной аритмии; после пауз диастолическое АД оказывается ниже среднeon редел яемых величин, а систолическое «подскакивает» из-за неадекватно большого выброса;

• в положении лежа АД при лабильной гипертонии ниже, при стабильной — выше.

У здоровых людей самые низкие цифры АД регистрируются во время сна; АД повышается на 20 мм рт. ст. в ранние утренние часы, после пробуждения; во второй половине дня АД снижается на 10 мм рт. ст. по сравнению с ранними утренними часами. Недельные ритмы АД: в выходные дни АД ниже, чем в будни.

Сезонные ритмы АД: при теплой погоде АД ниже, при холодной — выше.

Идеальный уровень АД: ночью — 90/60 мм рт. ст., днем — 120/80 мм рт. ст.

• Нормальное АД
• Повышенное нормальное АД s130-139/85-89 мм рт. ст.

• Критический уровень АД = 60/40 мм рт. ст.

• Систолическая артериальная гипертенэия — цифры систолического АД >140 мм рт. ст.

• «Мягкая» артериальная гипертензия — цифры АД 140-159/90-99 мм рт. ст.

• «Умеренная» артериальная гипертензия — цифры АД 160-179/100-109 мм рт. ст.

• «Тяжелая» артериальная гипертензия — цифры АД a180/a110 мм рт. ст.

• Очень тяжелая артериальная гипертензия — цифры АД >210/>120 мм рт. ст.

• Синдром злокачественной артериальной гипертензии — цифры АД >220/ >130 мм рт. ст. в сочетании с нейроретинопатией.

• Обезглавленная артериальная гипертензия — цифры АД s140/s100 мм рт. ст.

• Рефрактерная артериальная гипертензия — вариант гипертонии, когда цифры диастол ического АД не снижаются ниже 95 мм рт. ст. под влиянием общепринятой комбинированной терапии.

Таблица

Примерные формулировки диагноза

• Гипертоническая боезнь1-й степени («мягкая» АГ); средний риск: курильщик; холестерин плазмы 7,0 ммоль/л.

• Гипертоническая болезнь 2-й степени (умеренная АГ); высокий риск: гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сосудов сетчатки.

• Гипертоническая болезнь 3-й степени (тяжелая АГ) очень высокий риск: транзиторные ишемические мозговые атаки; ИБС, стенокардия 3 ф.кл.

• Изолированная систолическая гипертония 2-й степени; высокий риск: гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет 2-го типа, компенсированный.

В формулу клинического диагноза желательно выносить независимые факторы риска, имеющиеся у пациента.

Психологический статус пациента, оценка типологии личности — важные параметры, определяющие построение индивидуальной реабилитационной программы, адекватной системе мотивации пациента.

Социальный диагноз определяет стоимостные характеристики вмешательства в естественное течение болезни.

Источник

Содержание статьи

Симптомы и лечение гипопластической анемии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Патологическое состояние, характеризующееся сниженным содержанием клеток крови и гемоглобина, называется анемией (народный вариант – малокровие). Уменьшенный показатель гемоглобина является основным необходимым признаком для постановки диагноза. Снижение эритроцитов при анемии может не наблюдаться и к определяющему критерию не относиться. Важно знать, что анемия не самостоятельное заболевание, а лишь проявление (симптом) основной патологии. При снижении уровня гемоглобина в крови должна проводиться тщательная диагностика, чтобы обнаружить причину симптома. Анемия развивается на фоне повышенной кровопотери, сниженного образования гемоглобина, усиленного разрушения клеток крови. По данным критериям ее подразделяют на следующие виды:

Постгеморрагическая развивается вследствие острой или хронической кровопотери (ранения, травмы).
Гемолитическая формируется на фоне повышенного внутри- и внесосудистого разрушения эритроцитов. Превалирующий симптом – желтуха.
Железодефицитная наблюдается при сниженной концентрации железа в крови.
B12-, фолиеводефицитная возникает при низком содержании данных микроэлементов. Нехватка витамина В12 характеризуется анемией и неврологической симптоматикой.
Гипопластическая является самым тяжелым видом патологии, развивается вследствие нарушения кроветворения костным мозгом.

Общие понятия о гипопластической анемии

Гипопластической анемией является патологическое изменение картины крови вследствие подавления работы красного костного мозга. Проявляется это снижением выработки всех ростков крови (эритроцитарного, лейкоцитарного, тромбоцитарного) или только красного (уменьшение эритроцитов). История первого описания и появления данного заболевания начинается с 1888 года. В это время П. Эрлих выявил у девушки болезнь, проявляющуюся острым развитием кровоточивости, лихорадки, глубокой анемии и лейкопении. По результатам вскрытия и исследования костного мозга, признаков нарушения кроветворения выявлено не было. Анапластическая анемия как самостоятельное заболевание выделено Шоффаром в 1904 г. Позднее появилась апластичная анемия по типу Эрлиха с симптомами сепсиса, некроза, геморрагии и аплазии (отсутствие всех ростков кроветворения в костном мозге), проявляющаяся у молодых людей (18–20 лет). Основным контингентом, страдающим от данного заболевания, являются юные девушки и дети. В патогенезе развития выделяют несколько этапов. Сначала ткани, вследствие нехватки кислорода и питательных веществ, атрофируются и утрачивают свои функции. Далее жировая и соединительная ткани замещают погибшие клетки, что приводит к распространению патологического процесса. Прогрессирование заболевания происходит очень быстро и в случае отсутствия терапии может привести к смерти.

Читайте также: Код по мкб к57

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Классификация

В зависимости от происхождения гипопластическая анемия бывает:

врожденной. Симптомы заболевания проявляются в раннем детстве и быстро прогрессируют. Причинами развития могут явиться генетические мутации ДНК у плода; наследственная предрасположенность (есть данные о подобной аномалии у кого-либо из родственников); нарушенное внутриутробное развитие (патологические изменения в системе кроветворения плода под воздействием неблагоприятного фактора). Исследования показали, что мальчики страдают врожденным апластическим синдромом в два раза чаще девочек;
приобретенной. Данный вид гипопластической анемии характерен для любой возрастной группе.

Существуют идиопатическая (причина заболевания неизвестна) и миелотоксическая (предпосылкой является токсическое действие внешнего фактора) формы. К причинам, определяющим развитие миелотоксической формы анемии, относят:

хроническую интоксикацию химическими веществами;
лекарственные препараты с побочным действием на кроветворение (гормональные, транквилизаторы, цитостатики);
облучение организма высокими дозами радиации (подвержены рентгенологи);
заболевания эндокринной системы (могут осложниться гипопластической анемией);
воздействие вирусов на клетки крови;
на фоне туберкулеза и беременности также может развиваться гипопластическая анемия, но такие случаи встречаются в медицинской практике редко.

В зависимости от длительности течения заболевания выделяют:

Острую анемию (протекает до 4 недель).
Подострую (длится 1–6 месяцев).
Хроническую (присутствует более полугода).

В зависимости от массивности поражения костномозговых функций существуют патологии:

Умеренной степени тяжести. Нарушение кроветворных элементов происходит избирательно, при этом сохраняется минимальное образование полноценных клеток крови.
Тяжелой степени тяжести. Основная часть костного мозга атрофируется и замещается жировой тканью. Функционально активны 30 процентов костного мозга.
Крайне тяжелой степени. Происходит практически полная утрата функций костным мозгом и замещение его жировой тканью.

В зависимости от пораженных ростков крови выделяются:

Эритроцитопения, или парциальная гипопластическая анемия, (угнетение эритроцитарного гемопоэза).
Эритроцито-, тромбоцитопения (снижение выработки эритроцитов и тромбоцитов).
Панцитопения, или истинная гипопластическая анемия, (снижена выработка всех клеток крови).

По международной классификации болезней (мкб-10), анапластическая анемия имеет код D60 (эритробластопения – приобретенная красноклеточная аплазия), D61 (другие апластические анемии).

Причины

Выделяют три группы главных причин развития гипопластической анемии:

Генетическая. Наследственный фактор обеспечивает передачу родительских генов, обусловливающих формирование анемии, или деструктуризацию хромосом, когда под влиянием различных причин возникают хромосомные аберрации, проявляющиеся удвоением, разрывом, выпадением, перестановкой их цепей. Человек в норме имеет 46 хромосом, при описанных нарушениях их число может меняться (45, 47), что проявляется различными хромосомными заболеваниями и синдромами.
Основная. В данную группу относят воздействие радиационного излучения, химиотерапевтических средств, химических соединений на основе бензола и мышьяка, аутоиммунные заболевания.
Редкая. К этой категории причисляются лекарственные препараты, побочное действие которых может проявляться развитием гипопластической анемии. Это такие средства, как противосудорожные, сульфаниламидные, НПВС (нестероидные противовоспалительные), антибиотики, антитоксические (при воспалительных процессах в щитовидной железе), транквилизаторы. Грибковые заболевания, туберкулез, инфекции вирусной этиологии, беременность также могут явиться причиной недуга.

Механизм повреждения костного мозга заключается в том, что под действием вышеперечисленных причин происходит изменение хромосомного набора, вызывающее нарушенный синтез ДНК. Образование клеток крови тормозится и ткань красного костного мозга замещается жировой, которая не способна выполнять продуцирующую функцию. Общее состояние больного ухудшается, а картина крови представляется панцитопенией.

Основные симптомы патологии

Патогенез проявлений данной болезни объясняется неспособностью клеток крови (из-за низкого их содержания) выполнять свои функции. Таким образом, появление геморрагического синдрома обусловлено тромбоцитопенией и повреждением сосудистой стенки (недостаток серотонина и гипоксия приводит к повышению ее проницаемости).

К основным проявлениям геморрагического синдрома относят:

частые беспричинные носовые кровотечения;
появление кровоподтеков и синяков на коже при надавливании (пальцевая и манжеточная проба);
кровотечение из десен;
женщины часто жалуются на обильность и удлинение менструаций.

В случае затянувшегося патологического процесса или при массивном повреждении тромбоцитов могут развиваться такие осложнения, как профузное внутреннее кровотечение или инфаркт головного мозга с кровоизлиянием. В итоге это может привести к смерти больного.

Снижение иммунитета и сопротивляемости к инфекционным агентам связано с угнетением лейкоцитарного ростка. Гипопластическая анемия с иммунодефицитом представлена следующими симптомами:

Костномозговой аплазией.
Почечной гипоплазией.
Микроцефалией.
Скелетными деформациями.

Ребенок более подвержен таким изменениям, поскольку его организм находится на стадии активного роста и развития всех систем. Заболевание склонно к хронизации процесса с периодическими обострениями.

Уменьшенное образование эритроцитов приводит к развитию анемического симптомокомплекса:

Усталость, снижение работоспособности.
Синкопальные состояния (проявляются обмороками), мелькание мушек перед глазами, головокружение.
Жалобы на одышку в покое и при низкой физической нагрузке.
Головная боль.
Нарушенный сон.
Дискомфорт за грудиной (боль, чувство давления, покалывания).
Учащенное сердцебиение (свыше 90 ударов в минуту).
Сниженный аппетит.
Потеря в весе.
Сухость, бледность, мраморность кожи.

В случае выявления остро протекающей тяжелой формы заболевания прогноз у такого пациента неблагоприятный: смерть наступает в течение 3 месяцев. Частой причиной летальности являются внутренние кровотечения или персистирующие инфекции, приводящие к сепсису.

Анализы крови и их расшифровка

Чтобы правильно поставить клинический диагноз, необходимо собрать анамнез, осмотреть пациента, провести пункцию костного мозга, исследовать кровь на признаки гипоплазии. Если при этом селезенка, лимфатические узлы и печень не увеличены, то можно выставить гипопластическую анемию.

Если это приобретенная форма заболевания, то анализ крови представлен:

нормохромной (нет изменений цветового показателя), нормоцитарной (размеры эритроцитов в норме) анемией;
содержание ретикулоцитов может быть сниженным или нормальным;
лимфоцитопенией (уменьшена концентрация лимфоцитов), снижение происходит в большей степени за счет нейтрофилов;
концентрация тромбоцитов снижена, что проявляется замедленным тромбообразованием и удлиненным временем кровотечения. При этом факторы свертывания в норме;
происходит повышение общей железосвязывающей способности и сывороточного железа.

Если этиология заболевания имеет врожденный характер, то в крови выявляются следующие изменения:

макроцитоз (увеличенный диаметр) эритроцитов;
ретикулоцитопения (низкое содержание ретикулоцитарных клеток);
показатель тромбоцитов и лейкоцитов в норме.

Апластическая анемия не поддается полному излечению. При выявлении на начальных этапах развития, правильной дифференциальной диагностике и своевременно начатом лечении можно добиться остановки прогрессирования патологии.

Лечение гипопластической анемии

Лечение заболевания проводят в зависимости от тяжести, степени выраженности проявлений и формы патологии. Выделяют следующие методы:

Консервативные

Применяются глюкокортикостероиды (курс лечения 3–6 месяцев) для стимуляции выработки клеток крови и при аутоиммунных процессах. Препарат выбора – «Преднизолон».
Средства из группы анаболических стероидов («Неробол», «Оксиметолон») способствуют усиленному кроветворению после проведенной спленэктомии.
Андрогены («Тестостерон») – гормональные средства, назначаемые мужскому полу на длительный курс лечения для нарастания эффекта. Фармдействие заключается в стимуляции эритропоэза.
Иммуносупрессоры (цитостатики, антилимфоцитарный глобулин, «Циклоспорин»). В случае если гипопластический симптом развивается на фоне аутоиммунных процессов, то цитостатические препараты назначаются курсом до 3–6 месяцев при постепенном снижении дозы.
Колониестимулирующим фактором устраняется гипоплазия лейкоцитарного ростка, увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов для предотвращения развития инфекционного процесса.
Иммуноглобулином можно стимулировать тромбоцито- и эритропоэз (курс лечения — 5 дней). Трансфузионная терапия отмытыми эритроцитами и тромбоцитами.

Оперативные

при врожденной или аутоиммунной форме апластичного синдрома выполняют спленэктомию, что дает хороший результат;
у лиц молодого возраста и в случае течения анапластического синдрома менее 3 месяцев производят пересадку костного мозга. Предварительно необходима диагностика донорского материала на НLA совместимость. До операции выполняется лучевая и иммуносупрессивная терапия.

Гипопластическая анемия является неизлечимой патологией, но при правильном лечении и выполнении рекомендаций доктора можно остановить прогрессирование заболевания и предупредить развитие осложнений. Выявив нарушенное кроветворение на начальных этапах, и проводя его правильное лечение, можно улучшить прогноз исхода событий.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

Атеросклеротический (не путать с постинфарктным) кардиосклероз – это некий мифический диагноз, доставшийся нашей поликлинической сети от предыдущих поколений. Атеросклеротический кардиосклероз устанавливается всем пациентам, предъявляющим неопределенные жалобы со стороны сердца и/или имеющие некоторые неопределенные изменения на ЭКГ, а так же поголовно всем кому за 55-60 лет.

Что касается медицинской части, то в России, Украине и других соседних государствах в официальных классификациях такой диагноз отсутствует.

В ряде случаев этот диагноз — клеймо на жизни относительно здорового человека, а иногда — ступенька на пути к получению такого желаемого многими пациентами социального статуса инвалида, хоть III группы.

Справедливости ради нужно сказать, что на западе действует МКБ-10 — международная классификация болезней. И в одной из рубрик, действительно упоминается нечто созвучное под кодом I 25.1, но совершенно не то, что имеют ввиду наши терапевты.

I 25.1 — атеросклеротическая болезнь сердца – это атеросклероз коронарных артерий, выявленный при коронарографии, который может протекать бессимптомно и кардиосклероз здесь ни при чем.

В той же МКБ есть такая рубрика как 125.5 ишемическая кардиомиопатия, она больше подходит под понятие атеросклеротический кардиосклероз. Но возникает эта кардиомиопатия на фоне длительно существующей хронической ишемической болезни сердца, обычно стенокардии, и критерии постановки диагноза «ишемическая кардиомиопатия» не возраст за 60, не «какие-то» жалобы, которые не на что списать, и не «копеечные» изменения на ЭКГ.

В заключение хочу обратиться к пациентам с просьбой не терроризировать по этому вопросу врачей поликлиник. Не они придумали диагноз «атеросклеротический кардиосклероз», это своего рода традиция, поменять которую в силах только министерство здравоохранения. Вы просто для себя должны понять значение этого диагноза и его несерьезность, это как седые волосы.

Source: progipertoniya.ru

Источник