Клинический изолированный синдром рассеянного склероза
Про клинически-изолированный синдром (КИС)
Клинически-изолированный синдром (КИС) – один из видов течения рассеянного склероза. КИС относится к первым проявлениям болезни, в то время когда делать дальнейшую диагностику и прогнозы на течение заболевания слишком рано. КИС длится по крайне мере 24 часа с момента рецидива и делится на моно- и много- очаговый синдром (называют также моно- и мульти- фокальный эпизод).
- Моноочаговый КИС – однократное поражение ЦНС, вызывающее появление неврологического симптома болезни. На МРТ выражается появлением очага воспаления.
- Многоочаговый КИС- мнократное поражение ЦНС, влекущее за собой появление более одного симптома, как следствие – более одного очага воспаления на МРТ.
Как правило, симптомы вызванные этим синдромом восстанавливаются полностью, перед тем как болезнь меняет течение.
Как КИС становится РС
В случае когда диагностирован клинически-изолированный синдром, с высокой долей вероятности, все неврологические нарушения пройдут. Они могут пройти на этапе начала рассеянного склероза. Диагностика характера течения КИС заключена в 2 вопросах. Вызваны ли неврологические проблемы поражением ЦНС и ожидаются ли новые поражения ЦНС, способные привести к развитию РС.
- Высокий риск развития РС появляется у людей, имеющих многоочаговое поражение ЦНС. Более 2х очагов воспаления на МРТ. Высокий риск это 60-80% шанс диагностирования РС в течении ближайших нескольких лет.
- Низкий риск развития РС появляется у людей не имеющих или имеющих не более 1 очага воспаления на МРТ. Низкий риск указывает на 20% шанс развития РС в ближайшие несколько лет.
В 2010 году были пересмотрены критерии диагностирования РС при КИС. На МРТ, на ряду с новыми очагами, могут быть выявлены более старые очаги, что дает основание считать КИС моноочаговым, но уже повторенным.
Своевременное и точное диагностирование КИС, особенно в случае высокого риска развития РС очень важно, потому что позволяет вовремя начать лечение препаратами изменяющими течение рассеянного склероза (ПИТРС), что в свою очередь может свести к минимуму инвалидизацию от болезни в будущем.
Как защитить себя от КИС?
Защитить себя от КИС, значит защитить себя от рассеянного склероза. Причины появления КИС, как и причины РС неизвестны. Известно и общепризнано, что у женщин болезнь встречается чаще. Обычно первые проявления наступают в возрасте 20-40 лет, но могут встречаться у людей моложе или старше отмеченного возраста.
Чем отличается КИС от РС?
Опираясь на клинические проявления обоих, выявить разницу нельзя. В обоих случая, клинически-изолированный синдром или другое течение рассеянного склероза – поражаются участки ЦНС, а именно миелин, вещество изолирующее нервные волокна. Его поражение препятствует прохождению импульса.
По определению, люди с клинически-изолированным синдромом отличаются от людей с рассеянным склерозом количеством перенесенных рецидивов, количеством очагов, а следовательно и уровнем демиелизации ЦНС. У людей диагностированых с РС количество очагов более одного.
Благодаря МРТ, на этапе КИС может быть точно выявлено, является ли симптом следствием поражения ЦНС или нет. На этапе, когда болезнь перешла в РС и имеется большое количество очагов, сделать это крайне сложно.
Пересмотр критериев диагностики РС в 2010 позволяет точно устанавливать достоверность КИС и своевременно диагностировать рассеянный склероз.
Симптомы и диагностирование КИС
Симптомы клинически-изолированного синдрома (КИС) зависят от места где случилось повреждение миелина в ЦНС. Как правило, при КИС бывает повреждение:
- Спинного мозга (частичный или поперечный миелит). Незаметное появление проблем с шейным отделом, может проявиться в течении нескольких часов или более медленно, развивается в течение одной-двух недель . Специфические симптомы, наблюдаемые в зависимости от области спинного мозга влияют и могут включать в себя мышечную слабость, неприятные ощущения в пальцах и ногах , проблемы с мочевым пузырем и кишечником или симптом L’ Hermitte, описываемое испытавшими как ощущения от удара электрическим током при движении шеей.
- Зрительного нерва (неврит зрительного нерва). Наступление может быть внезапным или развиваться в течение определенного периода времени. Симптомами могут стать помутнение зрения или его потеря, как правило, только в одном глазу, боль за глазным яблоком, повреждение цветопередачи или появление слепых пятен, окруженных зоной нормального зрения.
- Ствола мозга. Симптомы могут включать тошноту, рвоту, двоение в глазах, головокружение, потеря слуха и шаткость при ходьбе.
Очень важно вовремя обратиться к неврологу. Это может повлечь за собой целый ряд событий, но поможет ранней диагностике заболевания. Например, если невролог убедится в том, что у больного КИС, это поможет определить уровень прогрессирования заболевания.
Диагностика клинически-изолированного синдрома
В диагностике КИС, очень важно на этапе установления причины симптомов исключить возможные, но не требующие немедленного вмешательства диагнозы. Процесс диагностики включает в себя:
- Составление полной медицинской карточки, включая информацию о симптомах и длительности текущего состояния больного.
- Клиническое и неврологическое обследование.
- МРТ, для поиска воспалительных очагов в ЦНС.
- Анализ крови, чтобы исключить или определить другие возможные причины.
Ранее для диагностики так же брался образец спинно-мозговой пункции, но в последнее время, с увеличением качества оборудования для МРТ, необходимость в пункции пропала, особенно при КИС.
Лечение клинически-изолированного синдрома
Большинство случаев КИС довольно мягки и могут пройти сами. В некоторых отдельных случаях, как и при рецидивах рассеянного склероза, рекомендуется внутривенное или пероральное применение метилпреднизалона.
Для людей у которых диагностирован КИС с высокой вероятностью будущих рецидивов, рекомендуется лечение препаратами изменяющими течение рассеянного склероза (ПИТРС).
Источник
Диагностика Рассеянного Склероза
Диагностика рассеянного склероза базируется на специфических симптомах, находках на неврологическом осмотре, характере эволюции симптомов во времени и изменениях на МРТ головного и спинного мозга. Диагностические критерии продолжают корректироваться, и в настоящее время находки на МРТ имеют ключевую роль в постановке диагноза рассеянного склероза.
Часть критериев, однако, остаются непоколебимыми.
А именно – диссеминация во времени и пространстве. Это означает, что должны возникать новые симптомы с течением времени (диссеминация во времени) и вовлекать многочисленные участки центральной нервной системы (диссеминация в пространстве).
Существуют два вида рассеянного склероза: рецидивирующе-ремиттирующий и прогрессирующий.
Первый характеризуется периодическими обострениями, или рецидивами, которые разделены во времени периодами восстановления и относительного благополучия, или ремиссиями. Неврологические нарушения, приобретённые в период рецидива, частично или полностью проходят.
При первично прогрессирующем рассеянном склерозе неврологические нарушения развиваются исподволь, незаметно, так что сложно сказать, когда именно заболевание началось или обострилось. Рецидивирующе-ремиттирующая форма рассеянного склероза может с годами перерасти в прогрессирующую, и тогда рассеянный склероз называют вторично прогрессирующим.
Первый эпизод рецидивирующе-ремиттирующего рассеянного склероза принято называть клинически изолированным синдромом. Клинически изолированный синдром может оказаться единственным в течение жизни. Однако, чаще, с течением лет болезнь себя проявит как рассеянный склероз.
Часть классических для РС синдромов описана ниже, но даже типичные симптомы, при отсутствии достаточного набора критериев, не означают наличия этой болезни. Критерии постановки диагноза рассеянного склероза описаны далее на этой странице.
Типичные Клинически Изолированные Синдромы
Неврит Зрительного (Оптического) Нерва
Типичный неврит зрительного нерва при рассеянном склерозе проявляет себя как некую степень утраты зрения, часто сопровождаемую болью в глазу. Боль нередко предшествует снижению зрения и провоцируется движением глаз. Степень снижения зрения варьирует от нерезкого изображения до полной утраты световосприятия. Далее – частичное или полное восстановление зрения занимает несколько недель. Более детальное описание вы можете найти на странице “Неврит Оптического Нерва”,
Неврит зрительного нерва может происходить как независимое заболеваете, а может и быть одним из симптомов рассеянного склероза. В случаях, когда на МРТ головного мозга отсутствуют какие-либо признаки рассеянного склероза, вероятность его развития в течение последующих 15 лет составляет около 25 процентов. Наличие очагов демиелинизации на МРТ повышают эту вероятность до 72 процентов в течение аналогичного периода времени.
Мозжечковые Симптомы и Симптомы Ствола Мозга
Вовлечение этих структур типично для рассеянного склероза. Классические синдромы – это межъядерная офтальмоплегия, паралич шестого нерва (невозможность отвести глаз в сторону и соответственно двоение), атаксия (вид нарушения координации), нистагм (резкие непроизвольные движения глаз), ощущение мурашек и онемения на лице, головокружение, потеря слуха. По аналогии с невритом оптического нерва, при нормальном МРТ, вероятность рассеянного склероза в будущем около 20%, а случае присутствия демиелинизации на МРТ – вероятность вырастает до 60-90%.
Поперечный Миелит при РС
Миелит, или воспалительный процесс в спинном мозге, не уникален для РС. Более детально это заболевание описано на соответствующей странице. Здесь я опишу лишь особенности поперечного миелита при рассеянном склерозе.
Симптомы поперечного миелита прогрессируют в течение часов или дней. Отсутствие существенной слабости в ногах весьма типично, так что симптомы могут ограничиться всевозможными неприятными ощущениями, онемением или ощущением мурашек ниже уровня шеи. Эти ощущения могут вовлекать только ноги или все четыре конечности, включая туловище, и не обязательно должны быть симметричными. В случае вовлечения шейного отдела спинного мозга, нередко возникает симптом Лермита.
Симптомы могут быть ограничены одной конечностью и даже утратой одного вида чувствительности – например, потеря ощущения положения в пространстве в одной руке. Уменьшение и даже полное исчезновение неврологических нарушений со временем, даже при отсутствии лечения, – весьма типичны.
В случае отсутствия классически для рассеянного склероза изменений на МРТ головного и/или спинного мозга, вероятность развития рассеянного склероза в будущем около 20%. Присутствие демиелинизации на МРТ повышает эту вероятность до 60-90%.
Радиологический Изолированный Синдром
Типичные для рассеянного склероза изменения на МРТ головного и/или спинного мозга, при отсутствии каких-либо симптомов в прошлом или настоящем, называется радиологическим изолированным синдромом.
В случаях, когда достаточное количество и местоположение классических демиелинизирующих изменения найдено на МРТ, вероятность развития рассеянного от 30 до 59%.
На данном этапе критерии для постановки диагноза радиологического изолированного синдрома находятся в процессе развития.
Диагностические Критерии Рецидивирующе-Ремиттирующего Рассеянного Склероза
В свете того, что подход к лечению рассеянного склероза изменился в течение последних лет, необходимость в ранней диагностике этого заболевания возросла. Последующее описание основывается на критериях Мак-Дональда 2010 года.
Рассеянный склероз начинается в рецидивирующе-ремиттирующей форме в 80-85% случаев. Первые симптомы возникают чаще всего в возрасте между 20 и 40 годами, и в 90% они возникают с 15 до 50 лет. Лишь в одном проценте случаев болезнь может начаться до 10 или после 50 лет. У женщин рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз встречается существенно чаще.
Заболевание начинается с одного или нескольких симптомов, описанных на странице “Симптомы рассеянного склероза”, которые продолжаются от дней до недель. Далее, неврологические нарушения частично или полностью восстанавливаются. Диагноз рассеянного склероза остаётся предположительным до тех пор, пока не возникает последующее обострения или не найдены другие доказательства “диссеминации во времени”, например на МРТ.
Предположим, доказательств проявления рассеянного склероза в прошлом не найдено. В таком случае вероятность заболевания в будущем где-то около 20-25%. Это называется “клинически изолированный синдром”.
Далее следует МРТ головного и спинного мозга. Отсутствие демиелинизирующих бляшек на МРТ несёт в себе наилучший прогноз. В случаях, когда очаги демиелинизации на МРТ найдены, вероятность рассеянного склероза в будущем возрастает до 60-90%.
Тем не менее, критерий дессиминации в пространстве и времени остаётся в силе. Если МРТ с контрастом выявляет недавнюю демиелинизацию и её местоположение соответствует симптомам, то диагноз рассеянного склероза остаётся лишь предположительным, хотя, его вероятность в будущем весьма существенная. Многие специалисты, тем не менее, расцениваю это как рассеянный склероз и считают, что необходимо начинать лечение.
Так или иначе, далее следует ожидание. Целесообразно повторить МРТ через несколько месяцев, даже если никаких новых симптомов нет. Новые очаги демиелинизации, даже при отсутствии симптомов, означают, что это рассеянный склероз.
Тоже самое относится и к последующим обострениям. Обострение заболевания с новыми симптомами, даже без новых находок на МРТ, означают рассеянный склероз. В обоих случаях критерий дессиминации в пространстве и времени считается удовлетворённым. Аналогичным образом – когда при первой атаке рассеянного склероза на МРТ найдены старые очаги демиелинизации, то это подтверждает диагноз рассеянного склероза.
Прогрессирующий характер заболевания оценивается по новым изменениям на МРТ, по новым симптомам и по уровню накопившейся со временем инвалидизации.
Какие Находки на МРТ Считаются Специфичными для Рассеянного Склероза?
Форма и местоположение демиелинизационных бляшек наиболее принципиальна. Типичные бляшки – овальной формы и расположены рядом с желудочками мозга (в мозолистом теле), в непосредственной близости коры головного мозга (юкстакортикально), в стволе мозга, мозжечке или в спинном мозге.
Для рассеянного склероза не типично вовлечение всей толщины спинного мозга. Бляшки типично расположены по периферии сечения, а по длине занимают не более двух сегментов спинного мозга. Более распространённое вовлечение спинного мозга чаще всего означает другое заболевание, например оптический нейромиелит.
Присутствие хотя бы по одной бляшке в любых двух из вышеописанных участках нервной системы считается специфичным для рассеянного склероза. Я понимаю, что не будучи специалистом, эти термины выглядят запутанными, но это именно то, как будет написано в заключении МРТ.
Спинномозговая пункция более не требуется для постановки диагноза рецидивирующе-ремиттирующего рассеянного склероза. Однако, в сомнительных случаях, этот вид диагностики остаётся в силе. Присутствие олигоклональных полос и повышенный IgG индекс специфичны для рассеянного склероза.
Диагностические Критерии Первично-Прогрессирующего Рассеянного Склероза
Первично-прогрессирующий рассеянный склероз и встречается у 10-15% больных рассеянным склерозом. В отличие от рецидивирующе-ремиттирщей формы, его частота не зависит от пола. Средний возраст начала заболевания 40 лет (30 лет для рецидивирующе-ремиттирщей формы).
Самые частые первые симптомы – это постепенно прогрессирующие нарушения походки, слабость и скованность в ногах, нарушение равновесия и на каком-то этапе недержание мочи и кала. Чувствительные нарушения нетипичны. Неврологические нарушения обычно медленно прогрессируют без ремиссий, хотя временное частичное восстановление может иметь место у части больных.
В отличие от рецидивирующе-ремиттирщей формы, при прогрессирующем рассеянном склерозе, “дегенеративные” изменения в тканях центральной нервной системы – это основная причина возникающих неврологических нарушение. Признаки “воспалительного” или аутоиммунного характера при этой форме отсутствуют. Демиелинизирующий процесс в коре головного мозга, атрофия мозга и повреждение нервных волокон в тканях центральной нервной системы значительно более выражены при прогрессирующей форме рассеянного склероза. Настоящий механизм развития этой формы рассеянного склероза не известен и остаётся гипотетическим.
При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе более всего страдает спинной мозг, что и объясняет типичные симптомы при этой форме. Реже в болезненный процесс оказывается вовлечён ствол мозга. Очаги демиелинизации не имеют тенденции высвечиваться на МРТ контрасте, выглядят бледными, неконтрастными и их обычно не много.
Критерии Мак-Дональда для диагностики первично-прогрессирующего рассеянного склероза:
- По крайней мере один специфический очаг демиелинизации перивентрикулярно, в непосредственной близости от коры головного мозга (юкстакортикальные очаги), в стволе мозга или в мозжечке
- Как минимум два очага в спинном мозге
- Повышение IgG индекса или присутствие олигоклональных полос в спинномозговой жидкости
Вторично-Прогрессирующий Рассеянный Склероз
Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз развивается в 25-40% случаев рецидивирующе-ремиттирующей формы заболевания. Развивается он на поздних стадиях, где-то лет через 20 после начала рецидивирующе-ремиттирующей формы заболевания.
Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз характеризуется постепенно прогрессирующим нарушением походки и равновесия, мышечной скованностью и недержанием мочи независимо от обострений заболевания. Рецидивы могут продолжаться, но вышеуказанные симптомы наблюдаются вне зависимости от таковых.
Типичные симптомы, МРТ и исследования спинномозговой жидкости обычно достаточны для уточнения диагноза.
Существуют и другие заболевания с аналогичными прогрессирующей форме рассеянного склероза симптомами. В этой статье они не обсуждаются.
Источник
… нарушение зрения считается одним из наиболее частых симптомов рассеянного склероза.
Введение. Рассеянный склероз (PC) — демиелинизирующее заболевание нервной системы, которое поражает в основном лиц молодого возраста и характеризуется полиморфизмом клинических форм, разнообразием течения и ранними сроками инвалидизации. Очаги демиелинизации чаще локализованы в белом веществе центральной нервной системы (ЦНС), преимущественно перивентрикулярно, в зрительных нервах (ЗН), стволе головного мозга, мозжечке и спинном мозге. При РС поражение ЗН обусловлено его морфологической особенностью. Этот нерв наряду с обонятельным является, по существу, редуцированной долей головного мозга, по своему строению стоит ближе к проводникам ЦНС, чем к спинномозговым нервам.
Нарушение зрительных функций и глазодвигательные расстройства развиваются почти у 90% больных РС. У 70% больных одним из первых проявлений РС является оптический неврит, причем только у 35 — 55% пациентов развивается острая клиническая картина ОН, тогда как в 45 — 65% случаев поражение зрительного нерва (ЗН) протекает субклинически. При этом больные могут не обращаться за медицинской помощью, а через несколько лет обнаруживаются симптомы поражения различных отделов ЦНС
Максимально раннее выявление вовлечения зрительного анализатора в патологический процесс позволит осуществить диагностику рассеянного склероза (РС) на самой начальной стадии, своевременно назначить патогенетическую терапию и избежать быстрого прогрессирования иммунопатологического процесса и инвалидизации. В связи с этим выявление вовлечения зрительного анализатора в иммуно-патологический процесс является важным звеном как на этапе постановки диагноза «РС», так и при динамическом наблюдении за пациентами в процессе терапии.
Оптический (или ретробульбарный) неврит (РБН) является первым симптомом РС в 1/3 случаев (и часто единственным), возникает с одной или, реже, с обеих сторон. При этом РС диагностируется чаще после двустороннего РБН.
Критерии типичного РБН:
[1] возраст моложе 45 лет;
[2] боли в глазу при движении (в 90% случаев);
[3] быстрое (от нескольких часов до нескольких дней) снижение зрения;
[4] относительный афферентный зрачковый дефект;
[5] центральная или парацентральная скотома;
[6] начинающийся или полностью развитый, но не хронический отек диска ЗН;
[7] остановка ухудшения зрения через 7 (максимум 10) дней;
[8] отчетливая тенденция к улучшению через 2 — 3 недели.
При РБН в результате поражения миелиновой оболочки и самих аксонов страдает проведение импульсов. Нарушаются световая адаптация и фотопическое (дневное) зрение: возникает чувство ослепленности, даже при умеренной яркости, раньше хорошо переносимой. Исследование остроты зрения выявляет парадоксальную реакцию: чем выше освещенность, тем больше пациент видит темных пятен, мешающих зрению.
Изменение цветовой чувствительности является частым симптомом как самого РБН, так может быть и в структуре РС без РБН в анамнезе. Характерно нарушение восприятия всего спектра цветов, и особенно снижение в диапазоне желто-голубого и красно-зеленого цветового зрения. Даже при полном регрессе острых проявлений РБН при РС в последующем возможны эпизоды преходящего снижения остроты зрения, цветоощущения и изменения полей зрения под влиянием внешних факторов, сохраняется увеличение времени зрительной адаптации.
Немецким офтальмологом Wilhelm Uhthoff описано транзиторное, обычно монокулярное, снижение зрения у больных РС под влиянием повышения температуры тела (при физической нагрузке, тепловом воздействии или на фоне различных заболеваний), и обусловленное периодическим возникновением обратимого блока проведения нервных импульсов по частично демиелинизированным волокнам белого вещества мозга.
При РБН изменяются зрачковые реакции в виде их вялости или парадоксальной реакции. При одностороннем РБН диагностируют относительный афферентный зрачковый дефект. Его может вызвать поражение любой из составляющих афферентного пути зрачкового рефлекса (ЗН, перекреста, зрительного тракта или волокон, проходящих от зрительного тракта к претектальным ядрам).
Более чем в 70% случаев РБН при РС сопровождается горизонтальным нистагмом. Наблюдается также асимметричный нистагм с ротаторным компонентом (циркулярный или эллиптический нистагм, диссоциированный или односторонний), или «саккардирующие» движения глазных яблок и односторонний нистагм. При локализации очагов в среднем мозге встречается своеобразный гиперкинез глазных яблок — опсоклонус (синдром «танцующих» глаз), проявляющийся быстрыми, нерегулярными, содружественными, неравномерными по амплитуде подергиваниями глазных яблок, преимущественно в горизонтальном направлении, в начале фиксации взора. При очагах демиелинизации в верхних отделах ствола мозга возникает вертикальный нистагм. При поражении покрышки и крыши среднего мозга на уровне переднего двухолмия страдает центр вертикального взора и верхний отдел продольного пучка, обеспечивающий сочетанность движений глазных яблок: возникает вертикальный нистагм, парез или паралич взора вверх, птоз, ослабление конвергенции (синдром Парино).
Сложность нейрогенной организации саккадических движений глаз, их изменения вследствие демиелинизации нейронных путей мозга предопределяет их нарушения при РС. У всех пациентов с РС выявляется увеличение длительности латентного периода визуальных саккад, удлинение межсаккадической фиксации, большая продолжительность визуальных и слуховых саккад, более низкая пиковая скорость саккад и меньшая точность антисаккад.
Картина глазного дна при РС зависит от ряда причин: [1] длительности процесса; [2] локализации воспалительного процесса в зрительных путях; [3] интенсивности воспалительных изменений. Впервые возникший РБН в первые недели чаще не приводит к изменениям на глазном дне. При локализации процесса вблизи глазного яблока диагностируют отек диска ЗН (ДЗН). В макулярной области иногда определяют отек, серозную отслойку пигментного эпителия, в четверти случаев возникает диапедез лимфоцитов с образованием муфт вокруг вен сетчатки (хориоидит), может выявляться экссудат в области физиологической экскавации диска. Первым симптомом РС может быть увеит (однако тяжелый отек ДЗН, наличие экссудатов и геморрагий в сетчатке не характерно для РС). Через несколько недель после начала острого РБН в большинстве случаев обнаруживают побледнение височной половины ДЗН (признак частичной атрофии ЗН — АЗН), «щелевидные» дефекты сетчатки по краю ДЗН, дистрофические очажки в макулярной зоне или перераспределение пигмента.
В некоторых случаях частичная АЗН без клиники РБН может указывать на наличие субклинического повреждения ЗН. Установлено, что у пациентов с длительностью РС более 5 лет без РБН в анамнезе вовлечение зрительного анализатора в патологический процесс отмечено более чем в 70% случаев (побледнение височной половины ДЗН, изменение электрофизиологических показателей (увеличение латентности пика П100 ЗВП), снижение толщины слоя нервных волокон сетчатки при проведении оптической когерентной томографии [ОКТ]). РС часто сопровождается [!!!] клиническими диссоциациями: при снижении остроты зрения отсутствуют изменения на глазном дне, и, наоборот, при отчетливых признаках АЗН (побледнение ДЗН) нет снижения зрения.
Ухудшение зрения у пациентов с РС может быть обусловлено не только РБН, но и диплопией, которая обычно обусловлена межъядерной офтальмоплегией, значительно реже — демиелинизирующим поражением отводящего, глазодвигательного или блокового нервов. Межъядерная офтальмоплегия выявляется в трети случаев и возникает при поражении волокон медиального продольного пучка. При попытке взгляда в сторону на стороне поражения затруднено приведение глаза, а на противоположной — возникает абдукционный нистагм. На приводимом глазу может снижаться скорость скачкообразных движений, и это может быть [!!!] единственным проявлением легкой межъядерной офтальмоплегии. При этом конвергенция, в отличие от паралича медиальной прямой мышцы, сохранена. Таким образом, нарушения движения глаз, в основном, связаны с поражением ствола мозга и мозжечка. Чаще всего они развиваются медленно, прогрессируют с течением РС. В этом случае они могут определять прогноз заболевания.
читайте также статью «Межъядерная офтальмоплегия: причины, клиника, диагностика, лечение, прогноз. Описание клинического случая» А.Е. Грязева, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск (журнал «Вестник совета молодых учёных и специалистов Челябинской области» №3 2016) [читать]
Преходящие эпизоды двоения, дрожания, сливания предметов, появление темных или световых пятен в поле зрения, вспышек, мельканий и т.п. ощущений могут быть связаны с очагами демиелинизации в стволе мозга или в зрительной коре. По данным R.W. Beek (1993) даже при отсутствии РБН у большинства пациентов с РС можно обнаружить нарушение остроты зрения (15%), контрастной чувствительности (15%), субклинические дефекты полей зрения (48 — 69%), нарушения цветового зрения (32%) и зрачковых рефлексов (52%).
Методы исследования зрительного анализатора при РС. Периметрия часто выявляет классический дефект поля зрения — центральную скотому, хотя рандомизированное исследование по лечению оптического неврита (optic neuritis treatment trial — ONTT) показало, что могут встречаться любые выпадения поля зрения, включая алтитудинальные (выпадения поля зрения с границей по горизонтальному меридиану), дугообразные, а также диффузные. Кинетическая периметрия часто обнаруживает относительные и абсолютные центральные или парацентральные скотомы, у 20% больных отмечается сужение полей зрения на белый объект на 10 — 30° по 4 — 6 меридианам или концентрическое сужение полей зрения не только на ахроматический, но чаще и более значимые изменения на хроматические объекты. При статической периметрии у пациентов с РС выявляется значительное снижение порога световой чувствительности в центральных отделах поля зрения. Коротковолновая автоматическая периметрия является еще более чувствительным тестом для раннего выявления дефектов при РБН и РС, по сравнению со стандартной автоматической периметрией.
Для исследования цветового зрения в клинической практике наиболее распространены псевдоизохроматические таблицы (Ишихары, Фельхагена, Рабкина, Флетчера — Гамблина) и пороговые таблицы (Юстовой — Волкова — Алексеевой), которые при РБН выявляют характерную патологию.
При проведении флюоресцентной ангиографии глазного дна на ранних фазах развития РБН с явлениями папиллита наблюдается секторальная перипапиллярная гипофлюоресценция хориоидеи, исчезающая на поздних фазах ангиограммы. В раннюю артериовенозную фазу выявляется дилатация капилляров ДЗН, а затем — гиперфлюоресценция ДЗН. Отмечают неравномерное расширение и извитость вен сетчатки, расширение центральной аваскулярной зоны, единичные геморрагии в области ДЗН и в перипапиллярной зоне сетчатки. В артериовенозную фазу при РБН выявляют гипофлюоресценцию ДЗН с последующей гиперфлюоресценцией преимущественно в темпоральном сегменте на поздней артериовенозной фазе, что указывает на развитие частичной АЗН.
Обратите внимание! Если определяют снижение остроты зрения, изменения полей зрения, нарушение цветоощущения, болевой симптом, относительный афферентный зрачковый дефект, проблем с постановкой диагноза РБН обычно нет. Если РБН изолированный синдром — необходимо выполнить МРТ-сканирование головного мозга. При отсутствии очагов демиелинизации больному показано многолетнее динамическое наблюдение неврологом и офтальмологом для своевременного выявления признаков поражения ЦНС за пределами ЗН. Если при МРТ обнаружены 2 или более типичных очага поражения мозгового вещества, то внутривенное введение солумедрола в 2 раза снижает риск развития РС в течение ближайших 2 лет (по результатам ONTT).
читайте также пост: Клинически изолированный синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Однако применение стандартных офтальмологических методов обследования (визометрии, периметрии, офтальмоскопии) у пациентов РС и жалобами на ухудшение зрения, но без РБН, не позволяет объективно подтвердить вовлечение в демиелинизирующий процесс зрительного анализатора. Для данной группы больных необходимо использовать дополнительные методы: оценку контрастной чувствительности при визоконтрастометрии и низкоконтрастные тесты, комплексное электрофизиологическое исследование — зрительные вызванные потенциалы на шахматный паттерн и мультифокальные зрительные вызванные потенциалы, электроретинографию, оценку толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки методом ОКТ или сканирующей лазерной поляриметрии; исследование цветовой чувствительности по пороговым и псевдоизохроматическим таблицам.
Острота зрения не характеризует возможность пациента различать крупные объекты, получить такую информацию позволяет лишь пространственная контрастная чувствительность (КЧ). Поэтому исследование КЧ при РС — один из чувствительных методов ранней диагностики активации процесса или выявления бессимптомного его течения. Снижение чувствительности к низким и средним пространственным частотам приводит к понижению отношения сигнал/шум в зрительной системе и соответствующим клиническим проявлениям. Было установлено, что контраст внутреннего шума у пациентов с РС более чем в 2 раза выше, чем у здоровых людей. Исследование КЧ позволяет иногда на самых ранних стадиях подтвердить развитие РБН, еще до снижения остроты зрения и появления центральной скотомы.
Среди объективных офтальмологических методов наиболее чувствительным является исследование ЗВП на реверсивный шахматный паттерн. Оно наряду с МРТ и анализом цереброспинальной жидкости входит в современную схему обследования с целью постановки диагноза РС (особенностью метода ЗВП является его объективность и отсутствие необходимости активного участия пациента в исследовании). Электрофизиологически демиелинизация при исследовании ЗВП проявляется замедлением проведения по аксонам ганглиозных клеток (увеличении латентного периода компонента Р100) вплоть до полного блока проведения. ЗВП на паттерн-стимул у 80 — 95% пациентов с РС позволяет выявить субклиническое вовлечение в патологический процесс зрительных путей. Диагностика такого бессимптомного очага позволяет трансформировать вероятный диагноз РС в определенный вследствие доказательства диссеминации очагов демиелинизации в пространстве.
Использование методов нейровизуализации зрительного анализатора позволяет выявить наиболее типичную МРТ-картину при РБН: усиление сигнала и умеренное расширение ЗН на Т1-взвешенных изображениях с контрастированием и на изображениях во фронтальной плоскости в режиме жироподавления. До 30% случаев процесс является двусторонним. Излюбленная локализация бляшек при РС — передний отдел орбитальной части (от решетчатой пластинки до места входа центральной артерии сетчатки в ЗН) и интракраниальная часть ЗН. В 60% повреждается участок ЗН сразу после выхода из канала ЗН до хиазмы.
Один из новых методов нейровизуализации — это диффузионная тензорная магнитно-резонансная трактография (ДТ-МРТ) позволяет визуализировать проводящие пути головного мозга in vivo, а также осуществить количественный анализ полученных данных. Подробнее в статье «Оценка эффективности комплексного лечения оптического неврита методом магниторезонансной трактографии» Х.М. Камилов, М.С. Касымова, Г.Х. Хамраева; Ташкентский институт усовершенствования врачей, Ташкент (журнал Офтальмо-хирургия» №1, 2015) [читать].
использованы материалы статьи «Изменения зрительного анализатора при рассеянном склерозе: клиника и методы диагностики» А.В. Коваленко, Г.Н. Бисага, И.Ю. Коваленко; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Вестник Российской военно-медицинской академии» №2, 2012) [читать]
читайте также пост: Оптический неврит (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также:
статья «Возможности нейроофтальмологического обследования в ранней диагностике рассеянного склероза» Н.Н. Маслова, Е.А. Андреева; ГБОУ ВПО «Смоленской государственной медицинской академии» (журнал «Медицинский альманах» №5, 2013) [читать];
статья «Оптический неврит при доброкачественном течении рассеянного склероза (клинический случай)» Е.Э. Иойлева, М.С. Кривошеева; ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Москва (журнал Офта?