Клинические синдромы поражения лицевого нерва

Клинические синдромы поражения лицевого нерва thumbnail

Нередко встречаются воспалительные поражения лицевого нерва, приводящие к периферическому параличу лицевых мышц. На стороне поражения лицевого нерва сглажены складки в области лба, несколько опущена бровь, глазная щель не смыкается, щека свисает, сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Больной не может вытянуть губы вперед, задуть горящую спичку, надуть щеки (рис. 57). При еде жидкая пища выливается через опущенный угол рта. Наиболее ярко парез мышц лица выявляется при плаче и смехе. Эти нарушения иногда могут сопровождаться слезотечением, повышенной чувствительностью к слуховым раздражителям (гиперакузия), расстройством вкуса на передних двух третях языка.

Реже периферический парез мышц лица обусловлен недоразвитием ядер лицевого нерва. В таких случаях поражение обычно двустороннее симметричное; симптомы наблюдаются с рождения и часто сочетаются с другими пороками развития.

Рис. 57. Периферический паралич мимических мышц

Двустороннее поражение лицевого нерва, чаще его корешков, может наблюдаться также при множественных невритах (полиневриты), воспалении мозговых оболочек (менингиты), переломах костей основания черепа и других травмах черепа.

Синдром сочетанного поражения языко-глоточного, блуждающего и подъязычного нервов (бульбарный синдром)

При поражении языко-глоточного и блуждающего нервов двигательные нарушения характеризуются периферическим параличом мышц глотки, гортани, мягкого нёба, трахеи, языка. Такое состояние называется бульбарным параличом. Паралич мышц глотки приводит к затрудненному глотанию. При глотании больные поперхиваются. Паралич мышц надгортанника приводит к попаданию жидкой пищи в гортань и трахею, а паралич мыши мягкого нёба — к затеканию пищи в полость носа. Паралич мыши гортани приводит к провисанию связок и к афонии или гипофонии (голос становится беззвучным). Из-за провисания мягкого нёба голос может приобретать гнусавый оттенок. Язычок отклоняется в здоровую сторону. Из-за паралича языка нарушается жевание. Язык отклоняется в пораженную сторону, движения его затрудняются. Наблюдаются атрофия и гипотония языка. Имеет место нарушение звукопроизношения: развивается бульбарная дизартрия.

Блуждающий нерв обеспечивает вегетативную (парасимпатическую) иннервацию кровеносных сосудов и внутренних органов (в том числе сердца). Его двустороннее поражение вызывает смерть вследствие остановки деятельности сердца и дыхания.

Центральный паралич

Центральный паралич возникает при поражении центрального питательного нейрона в любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг). Перерыв пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга; его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича так или иначе связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата. Основными признаками центрального паралича являються:

· мышечная гипертония,

· гиперрефлексия,

· расширение зоны вызывания рефлексов,

· клонусы стоп и коленных чашечек,

· патологические рефлексы,

· защитные рефлексы и патологические синкинезии.

Отличие центрального паралича от периферического характеризуют данные, представленные в табл. 1.

При мышечной гипертонии мышцы напряжены, плотноваты на ощупь; сопротивление их при пассивном движении больше ощущается в начале движения. Резко выраженная мышечная гипертония приводит к развитию контрактур — резкому ограничению активных и пассивных движений в суставах, в связи с чем конечности могут “застывать” в неправильной позе. Гиперрефлексия сопровождается расширением зоны вызывания рефлексов. Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей — это ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий. Они являются следствием резкого усиления сухожильных рефлексов. Клонус стоп вызывается быстрым тыльным сгибанием стоп. В ответ на это происходит ритмичное подергивание стоп. Иногда клонус стоп отмечается и при вызывании рефлекса с пяточного сухожилия. Клонус коленной чашечки вызывается ее резким отведением вниз.

Патологические рефлексы появляются при повреждении пирамидного пути на любом из его уровней. Различают кистевые и стопные рефлексы. Наибольшее диагностическое значение имеют патологические рефлексы на стопе: рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Жуковского.

При исследовании рефлексов следует учитывать, что у новорожденного и детей раннего возраста в норме обнаруживаются эти рефлексы.

Рефлекс Бабинского вызывают штриховым раздражением стопы ближе к ее наружному краю. При этом происходит веерообразное разведение пальцев и разгибание большого пальца (извращенный подошвенный рефлекс) Отчетливое разгибание большого пальца и веерообразное разведение всех других пальцев возникает при энергичном проведении рукой сверху вниз по внутреннему краю большой берцовой кости (рефлекс Оппенгейма) , нажатии на икроножную мышцу (рефлекс Гордона) , сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера) Перечисленные патологические симптомы являются разгибательной группой патологических рефлексов.

рефлекс Бабинского

рефлекс Гордона

Рефлекс Шеффера

Рефлекс Россолимо

рефлекс Оппенгейма

рефлекс Бехтерева (сверху подошвы)

Рефлекс Жуковского(снизу подошвы)

Существуют также сгибательные рефлексы. При отрывистом ударе по мякоти кончиков пальцев ног происходит их сгибание (рефлекс Россолимо)

Тот же эффект наблюдается при ударе молоточком по тыльной поверхности стопы в области основания II—IV пальцев (рефлекс Бехтерева) или посередине подошвы у основания пальцев (рефлекс Жуковского)

Защитные рефлексы возникают в ответ на болевое или температурное раздражение парализованной конечности. При этом она непроизвольно отдергивается.

Синкинезии — непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающиеся выполнением активных движений (например, размахивание руками при ходьбе). При центральном параличе отмечаются патологические синкинезии. Так, при напряжении мышц здоровой конечности на парализованной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается

Поражение пирамидного пути в боковом столбе спинного мозга вызывает центральный паралич мускулатуры ниже уровня поражения. Если поражение локализуется в области верхних шейных сегментов спинного мозга, то развивается центральная гемиплегия, а если в грудном отделе спинного мозга, то центральная плегия ноги.

Рис. 67. Характерная поза больного при капсулярном параличе (поза Вернике — Манна)

Поражение пирамидного пути в области мозгового ствола приводит к центральной гемиплегии на противоположной стороне. Одновременно могут быть поражены ядра или корешки черепных нервов. В этом случае могут возникать перекрестные синдромы:центральная гемиплегия на противоположной стороне и периферический паралич мышц языка, лица, глазного яблока на стороне поражения (рис.65). Перекрестные синдромы позволяют точно определить локализацию поражения. Поражение пирамидного пути во внутренней капсуле характеризуется центральной гемиплегией на противоположной стороне с центральным параличом мышц языка и лица на той же стороне (рис. 66, 67). Поражение передней центральной извилины чаще приводит к моноплегии на противоположной стороне.

Центральный паралич мышц лица отличается от периферического паралича, наблюдаемого при неврите лицевого нерва или при перекрестном синдроме Майяра — Гублера, тем, что пораженными оказываются только мышцы нижней половины лица. Больной не может вытянуть губы вперед и произвести оскал зубов на пораженной стороне. У него сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Однако мышцы лба остаются сохранными, глазная щель смыкается полностью. Слезотечения, гиперакузии и расстройства вкуса не бывает.

При центральном параличе мышц языка атрофия его не развивается.



Источник

У
детей нередко встречаются воспалительные
поражения лицевого нерва, приводящие
к периферическому параличу лицевых
мышц. На стороне поражения лицевого
нерва сглажены складки в области лба,
несколько опущена бровь, глазная щель
не смыкается, щека свисает, сглажена
носогубная складка, опущен угол рта.
Больной не может вытянуть губы вперед,
задуть горящую спичку, надуть щеки (рис.
57). При еде жидкая пища выливается через
опущенный угол рта. Наиболее ярко парез
мышц лица выявляется при плаче и смехе.
Эти нарушения иногда могут сопровождаться
слезотечением, повышенной чувствительностью
к слуховым раздражителям (гиперакузия),
расстройством вкуса на передних двух
третях языка.

Реже
периферический парез мышц лица обусловлен
недоразвитием ядер лицевого нерва. В
таких случаях поражение обычно
двустороннее симметричное; симптомы
наблюдаются с рождения и часто сочетаются
с другими пороками развития.

Клинические синдромы поражения лицевого нерва

Рис.
57. Периферический паралич мимических
мышц

Двустороннее
поражение лицевого нерва, чаще его
корешков, может наблюдаться также при
множественных невритах (полиневриты),
воспалении мозговых оболочек (менингиты),
пе реломах костей основания черепа и
других травмах черепа.

Синдром поражения глазодвигательных нервов

Поражение
глазодвигательного и отводящего нервов
приводит к параличу иннервируемых ими
мышц и к возникновению косоглазия. у
больных с поражением глазодвигательного
нерва возникает расходящееся косоглазие,
так как здоровая наружная прямая мышца,
иннервируемая отводящим нервом,
оттягивает глазное яблоко в свою сторону.
При поражении отводящего нерва по той
же причине развивается сходящееся
косоглазие (перетягивает здоровая
внутренняя прямая мышца, иннервируемая
глазодвигательным нервом). При поражении
блокового нерва косоглазия, как правило,
не возникает. Может наблюдаться легкое
сходящееся косоглазие при взгляде вниз.
При поражении глазодвигательного нерва
может возникнуть опущение верхнего
века (птоз) за счет паралича мышцы,
поднимающей верхнее веко, а также
расширение зрачка (мидриаз) вследствие
паралича мышцы, суживающей зрачок,
нарушение аккомодации (ухудшение зрения
на близкие расстояния) (рис. 58).

При
параличе глазодвигательных мышц возможно
выпячивание глазного яблока из орбиты
за счет снижения их тонуса (экзофтальм).
При взгляде в сторону при парализованной
мышце возникает двоение (диплопия).

Клинические синдромы поражения лицевого нерва

Рис.
58. Симптомы поражения глазодвигательных
нервов:

1
-Правосторонний
птоз; 2
расходящееся
косоглазие; 3

правосторонний мидриаз; 4

сходящееся косоглазие; 5

сходящееся косоглазие при взгляде вниз;
6

сужение (миоз) левого зрачка

Синдром поражения подъязычного нерва

Поражение
подъязычного нерва или его ядра в стволе
головного мозга вызывает периферический
паралич соответствующей половины языка.
Наблюдаются атрофия мышц языка (истончение
парализованной половины языка), гипотония
(язык тонкий, рас пластанный, удлиненный),
отклонение языка при его высовывании
в сторону паралича, фибриллярные
подергивания. Движения языка в пораженную
сторону ограниченны или невозможны.
Возможно нарушение звукопроизношения
— дизартрия.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Поражение лицевого нерва в области коленчатого узла — невралгия Ханта. Синдром Мебиуса

Поражение лицевого нерва в области коленчатого узла — невралгия Ханта. Чаще всего имеет вирусную природу (вирус опоясывающего лишая, или ветряной оспы). При невралгии Ханта в типичных случаях ведущим симптомом является боль. Вначале она жгучая, затем сменяется невралгической. Локализуется внутри слухового прохода, ей сопутствуют герпетические высыпания на коже ушной раковины и наружного слухового прохода. Иногда сыпь распространяется на слизистую оболочку глотки, боковую и дорзальную поверхности передних 2/3 языка. Мы наблюдали пациента, у которого сыпь помимо наружного слухового прохода локализовалась вдоль нижней челюсти той же стороны. При появлении сыпи боль стихает.

Выделяют четыре формы herpes zoster oticus:

1) без невралгических проявлений;

2) с невралгией и параличом гомолатеральной ветви лицевого нерва;

3) с параличом VII пары и снижением слуха;

4) с параличом гомолатеральной ветви лицевого нерва и вовлечением в процесс вестибулярного нерва.

Внутриканальное поражение VII пары:

1) выше отхождения нерва стремечка. Ведущим синдромом будет парез лицевой мускулатуры на стороне очага, гиперакузия, выпадение вкуса на передних 2/3 языка. Однако, вместо сухости глаза у больных часто наблюдается слезотечение.

2) поражение лицевого нерва выше отхождения chorda tympani. При данной локализации процесса у больного определяется прозопарез или прозоплегия, выпадение вкуса на передних 2/3 языка, может иметь место слезотечение, гиперакузия отсутствует.

3) поражение лицевого нерва после выхода его из шилососцевидного отверстия характеризуется парезом лицевой мускулатуры на стороне очага.

поражение лицевого нерва

Причины периферического поражения лицевого нерва многообразны. Однако, в подавляющем большинстве случаев в патогенезе заболевания основное значение придается отеку ствола лицевого нерва и его сдавлению в дистальном отделе Фаллопиева канала. Имеете с тем, клиника поражения лицевого нерва в зависимости от этиологии имеет свои особенности.

В частности, нейропатия лицевого нерва инфекционной природы чаще всего развивается на фоне или после перенесенной инфекции. Парез лицевой мускулатуры формируется относительно быстро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов, выраженной астении. У больных часто обнаруживается шейный лимфаденит. Поражение лицевой мускулатуры может сопровождаться болевым синдромом, боль в ряде случаев носит симпаталгический характер, нередки чувствительные нарушения, выражены вазомоторно-вегетативные симптомы.

П.М. Альперович с соавт., 1978, среди своих пациентов с параличом Белла (к параличу Белла авторы относят нейропатию VII пары невыясненной этиологии, а также случаи, обусловленные охлаждением, инфекцией, сосудистой патологией) у 76, 2% больных обнаруживали нарушения чувствительности. Они сопровождались болями за ухом или в окружности уха, щеке. Иногда локализовались в шее, затылке, по краю нижней челюсти. Боли были постоянными, тупыми, реже острыми, стреляющими. У некоторых больных они сочетались с онемением губ, щеки. При осмотре больного обнаруживалась болезненность при надавливании на сосцевидный отросток, кпереди от козелка; на точки выхода ветвей тройничного нерва. Авторы подчеркивают, что боли обычно возникают за 1-3 дня до развития двигательных нарушений, могут сохраняться длительное время.

Боль при нейропатии лицевого нерва объясняется вовлечением в процесс вегетативных нервов, а также связями с тройничным нервом. Нередко при инфекционных заболеваниях нервной системы, в частности, при синдроме Гийена-Барре, в процесс вовлекаются оба лицевых нерва. Об этом всегда надо помнить, т.к. лицевая диплегия нередко просматривается из-за отсутствия выраженной асимметрии лица и невыраженности прозопареза. Вместе с тем, двусторонний парез лицевой мускулатуры может предшествовать вовлечению в процесс других ЧН или переходу его на оболочки и вещество мозга и требует срочных терапевтических мер.

Некоторые случаи синдрома Гийена-Барре проявляют себя атаксией, арефлексией (без двигательных расстройств в конечностях), диплегией лицевого нерва. Заподозрить парез лицевой мускулатуры можно при неравномерном замедленном моргании, изменении голоса (создается впечатление, что у больного что-то находится во рту). При произношении звуков появляется необычная подвижность щеки/щек, напоминающая «парусящую» щеку. Впечатление о возможном парезе (диплегии) со всей очевидностью подтверждается неврологическим осмотром.

Двустороннее поражение лицевого нерва входит в синдром Мебиуса -врожденная лицевая диплегия, которая сопровождается ограничением подвижности глаз. Описан Graffe и Seemich, 1880, Mobius в 1888-1892 гг. В основе заболевания лежит агенезия или преждевременная атрофия ядер VII, VI, III, реже XII, V и XI пар ЧН, недоразвитие нервов и иннервируемых ими мышц. У ребенка с синдромом Мебиуса невыразительный плач, затруднено сосание, уголки рта опущены, масковидное лицо, лагофтальм. Патология может сочетаться и с другого рода уродствами — синдактилией, отсутствием пальцев на руках и ногах, недоразвитием нижней челюсти и др. Интеллект обычно не нарушен.

Учебное видео анатомии лицевого нерва и проекции его ветвей

Другие видео уроки по данной теме находятся: Здесь

— Также рекомендуем «Синдром Мелькерсон-Розенталя. Симптомы и синдромы нарушения вкуса»

Оглавление темы «Поражения лицевого и слухового нервов»:

1. Нарушения вкуса. Семиотика поражения пути лицевого нерва

2. Центральный прозопарез. Изолированное ядерное поражение лицевого нерва

3. Поражение экстрамедуллярной части лицевого нерва. Диагностика интракраниального поражения лицевого нерва

4. Поражение лицевого нерва в области коленчатого узла — невралгия Ханта. Синдром Мебиуса

5. Синдром Мелькерсон-Розенталя. Симптомы и синдромы нарушения вкуса

6. Поражение барабанной струны. Нарушение вкуса при поражении полушарий головного мозга

7. Слуховой нерв. Неврологический путь слухового нерва

8. Обследование слухового нерва. Изучение остроты слуха

9. Семиотика поражения слухового пути. Поражения звукопроводящего аппарата

10. Слух при интракраниальной гипертензии. Корковые расстройства слуха

Источник

Центральный паралич лицевого нерва обусловлен поражением нерва на уровне ядер и ствола мозга, периферический паралич возникает при повреждении нерва на участке от внутреннего слухового прохода до шилососцевидного отверстия.

При центральном параличе лицевого нерва характерно нарушение функции мимических мышц нижней части лица, при периферическом параличе страдает вся мимическая мускулатура.

Периферический паралич лицевого нерва сопровождается рядом особенностей. Поражение лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе может вызывать головокружение и снижение слуха. При повреждении нерва на уровне коленчатого узла и каменистого нерва в клинической картине появляется сухость глаза (ксерофтальмия). При поражении на уровне стременной мышцы характерна гиперакузия (болезненное восприятие громких звуков). При травме лицевого нерва на уровне барабанной струны выпадает вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка и уменьшается слюноотделение. Для быстрой оценки уровня поражения лицевого нерва можно использовать схему Н. Curtin (1986).

Комплексную диагностику участка поражения лицевого нерва можно провести, используя электрофизиологические. акустические и аудиологические методы исследования. Первые работы по акустической рефлексометрии (исследование порогов, латентного периода и амплитудных характеристик стременного рефлекса) были проведены А. И. Лопотко (1976) при ЛОР-кафедре I Ленинградского медицинского института.

Поражение VII нерва вызывает периферический паралич мимической мускулатуры (prosopoplegia). Уже при простом осмотре бросается в глаза резкая асимметрия лица (рис. 29). Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губная складка здесь сглажены, главная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок (поражен m. frontalis); при зажмуривании глазная щель не смыкается (lagophtalmus) из-за слабости m. orbicularis oculi. При этом видно отхождение глазного яблока кверху (феномен Белла), причем на стороне поражения больше, чем на здоровой. При лагофтальме обычно (об исключении см. ниже) наблюдается усиленное слезотечение. При показывании зубов угол рта на пораженной стороне не оттягивается кзади (m. risorius), не напрягается m. platysma myoides на шее. Невозможен свист, несколько затруднена речь (m. orbicularis oris). Как и при всяком периферическом параличе, наблюдается реакция перерождения, утрачен или ослаблен надбровный рефлекс (и корнеальный).

Следует определять высоту поражения лицевого нерва в зависимости от сопутствующих описанной картине симптомов.

При поражении ядра или волокон внутри мозгового ствола (см. рис. 28) поражение лицевого нерва сопровождается центральным параличом или парезом конечностей противоположной стороны (альтернирующий синдром Мийар-Гублера), иногда с присоединением поражения n. abducentis (синдром Фовилля).

Поражение корешка n. facialis в месте выхода его из мозгового ствола обычно сочетается с поражением n. acustici (глухота) и другими симптомами поражения мосто-мозжечкового угла (см. рис. 22). Паралич лицевого нерва в этих случаях не сопровождается слезотечением (сухость глаза), отмечается нарушение вкуса в передних двух третях языка, может ощущаться сухость во рту. Hyperakusis не наблюдается из-за сочетанного поражения VIII нерва.

При процессах в области костного канала до genu n. facialis, т. е. выше отхождения n. petrosi superficialis majoris, одновременно с параличом отмечаются также сухость глаза, расстройства вкуса и слюноотделения (см. рис. 28); со стороны слуха здесь наблюдается hyperakusis (поражение волокон n. stapedii). При поражении в костном канале ниже отхождения n. petrosi, наблюдаются вместе с параличом те же расстройства вкуса, слюноотделения и hyperakusis, но вместо сухости глаза возникает усиленное слезотечение. В случае поражения лицевого нерва в костном канале ниже отхождения n. stapedii и выше chordae tympani (см. рис. 28) наблюдаются паралич, слезотечение, расстройства вкуса и слюноотделения. Наконец, при поражении нерва в кости ниже отхождения chordae tympani или уже после выхода его из черепа через foramen stylo-mastoideum наблюдается только паралич со слезотечением без тех сопутствующих симптомов, о которых шла речь при более высоких поражениях.

Наиболее частыми являются последние случаи с периферической локализацией процесса, причем паралич обычно бывает односторонним. Случаи diplegiae facialis достаточно редки. Следует отметить, что при периферическом параличе лицевого нерва, особенно в начале заболевания, очень часто наблюдаются боли в лице, в ухе и в окружности его (особенно часто в области сосцевидного отростка).

Это объясняется наличием на лице довольно интимных связей (анастомозов) с веточками тройничного нерва, возможным прохождением чувствительных волокон V нерва в canalis facialis (chorda tympani — canalis Fallopii — n. petrosis superficialis major), одновременным вовлечением в процесс лицевого нерва и корешка тройничного нерва или его узла при процессах на основании мозга (см. рис. 22).

Центральные параличи (парезы) лицевой мускулатуры наблюдаются, как правило, в сочетании с гемиплегией. Изолированные поражения лицевой мускулатуры центрального типа редки и наблюдаются иногда при поражении лобной доли или только нижнего отдела передней центральной извилины. Понятно, что центральный парез лицевых мышц является результатом надъядерного поражения tractus cortico-bulbaris на любом его участке (кора головного мозга, corona radiata, capsula interna, ножки мозга, мост). При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура (m. frontalis, m. orbicularis oculi) почти не страдает, и пораженной оказывается только нижняя (оральная) мускулатура. Это объясняется тем, что верхняя клеточная группа ядра VII нерва имеет двустороннюю корковую иннервацию, в противоположность нижней, к клеткам которой подходят волокна центральных нервов tractus cortico-bulbaris) преимущественно только из противоположного полушария.

При центральном параличе лицевой мускулатуры, в отличие от периферического, не будет наблюдаться реакция перерождения; надбровный рефлекс сохранен и даже усилен.

К явлениям раздражения в области лицевой мускулатуры относятся различного рода тики (проявление невроза или органического заболевания), контрактуры, могущие быть последствием периферического паралича VII нерва, локализованный спазм, другие клонические и тонические судороги (корковые или подкорковые гиперкинезы).

Источник