Классификация сепсиса на основе синдрома системной воспалительной реакции
Сепсис — общая гнойная инфекция, вызываемая различными микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.
При бурном течении септического процесса нарушается функция жизненно важных систем и органов, что приводит к синдрому системной реакции на воспаление (SIRS).
Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38 °С или снижение ее ниже 36 °С при анергии; 2) тахикардию — увеличение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в I мин или снижение РаС02 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103 в 1 мм3, или снижение количества лейкоцитов ниже 4* 103 в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10 %.
Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вышеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при четырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.
Классификация сепсиса
По локализации входных ворот.
1. Хирургический:
1) острый;
2) хронический.
2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).
3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.
4. Урологический.
5. Одонтогенный и оториноларингологический.
По скорости развертывания клинической картины.
1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).
2. Острый (от 1 до 2 месяцев).
3. Подострый (длится до полугода).
4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).
По тяжести.
1. Средней степени тяжести.
2. Тяжелый.
3. Крайне тяжелый.
Легкого течения сепсиса не бывает.
По этиологии (виду возбудителя).
1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.
2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.
3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.
Фазы сепсиса.
1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).
2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).
3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов)
Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.
По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:
1) раневой;
2) ожоговый;
3) ангиогенный;
4) абдоминальный;
5) перитонеальный;
6) панкреатогенный;
7) холангиогенный;
8) интестиногенный.
Патогенез сепсиса
Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.
Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).
Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.
Диагностика
К особенностям обследования больного сепсисом относится ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных (метастатических) очагов. С этой же целью целесообразно использование всего имеющегося арсенала современных методов диагностики (рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография, но главной является лабораторная диагностика (сочетание или один из нижеперечисленных признаков, патогномоничных лабораторных синдромов нет):
· нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
· лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл
· бактериемия
· тромбоцитопения
· анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45% больных содержание гемоглобина ниже 80 г/л
· микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага и определение степени обсемененности
· иммунологические методы (встречный иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ)
Лечение:
Лечение первичного и вторичных гнойных очагов
Краеугольным камнем лечения сепсиса по-прежнему остается дренирование гнойного очага и удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Без этого антибиотики и другие методы лечения будут неэффективны. Тем не менее именно дренированию гнойного очага уделяется наименьшее внимание. Необходимо подчеркнуть, что простое “вскрытие” гнойника или рассечение гнойной раны, как правило, не приводит к быстрой ликвидации очагов инфекции. К тому же гнойные очаги при хирургическом сепсисе играют ведущую роль в патогенезе и клиническом течении заболевания, так как тяжесть состояния больного обычно прямо коррелирует с состоянием гнойных очагов (первичного и вторичных). Исходя из вышеизложенного, оптимальным следует считать активное хирургическое лечение гнойных очагов, что подразумевает тщательное и возможно полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, полноценное проточное дренирование и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны швами или при помощи кожной пластики.
Общее лечение
Общим правилом при сепсисе считается назначение (еще до получения данных посевов) антибиотиков широкого спектра действия, охватывающего грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки и стрептококки. Локализация инфекции помогает клиницисту предположить характер потенциальных возбудителей: у больных с внутрибрюшинным источником следует думать об энтеробактериях и бактероидах, при легочном источнике можно ориентироваться на последние данные исследования мокроты и т. д. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 6—8 дней и более. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 4—7 дней и появления признаков разрешения инфекции. В последнее время препаратами выбора являются b-лактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью, аминогликозиды, фторхинолоны и карбапенемы.
Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание адекватной циркуляции (тканевой перфузии) и коррекцию нарушений гомеостаза.
Выбор методов респираторной поддержки основывается на оценке степени нарушения оксигенирующей функции легких. Метаболическая коррекция при сепсисе заключается в удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно) и/или парентерального питания (в сутки 40—50 ккал/кг и белка не менее 1,5 г/кг).
Иммунотерапия при сепсисе может быть направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (T-система) целесообразно введение лейковзвеси (3—4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000—20 000 МЕ, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (B-система) — специфической гипериммунной плазмы 5—7 мл/кг до 10 доз на курс.
Детоксикация
В многочисленных публикациях рекомендуются экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфосорбция), а также энтеросорбция, аппликационная сорбция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при использовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация с целью коррекции эндотоксикоза в комплексном лечении сепсиса.
Источник
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Токмолаев А.К, Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология. — М.: 2010. — 432с.
2 Митрофанов В.С., Свирщевскаая Е.В. Аспергиллез легких. — М.: 2005. — 144с.
3 Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Руководство для врачей «Тропические болезни». М, 2015. — 640 с.
Л.Б.СЕЙДУЛАЕВА, Р.А.ЕГЕМБЕРДИЕВА, А.М.САДЫКОВА, Н.Б.ТУХАНОВА, Б.С.ИСМАИЛОВА
С.Д. Асфенияров атындагы К,азац ¥лттыц Медицина yHueepcumemi жщпалы жэне тропикалыц аурулар кафедрасы. Алматы цаласы, К,азацстан Республикасы
АСПЕРГИЛЛЕЗ (ТЭЖ1РИБЕДЕГ1 ЖАFДАЙ)
Тушн: Аспергиллез — сапроноздi оппортунисты микоз аспирационды; механизммен бершетш к;оздыргыштын, непзшен е;пенщ за;ындалуымен, токсикоаллергиялы; реакциямен жэне аурудыц ауыр агымымен сипатталады. Жиi иммунды ЖYЙенiц eзгерiстерi бар адамдарда кездеседь Крздыргыштар — Aspergillus тукымдастыгынын, 300 аса TYрлерi бар, оныц 20 TYрi адамга каушть Аспергилдер кез келген агзалар мен тiндердi за;ымдауы MYмкiн. Аспиригеллездыц келес клиникалы; TYрлерiн ажыратамыз: бронхоокпелi, жайлмалы (септикалы;) аспергиллез, кула; мурын, тама; агзаларынын, аспергиллезi, кез, терi, CYЙек жэне баска агзалардын, аспергиллезi, (ауыз куысыныц шырышты ;абаттарыныц, гениталий).
ТYЙiндi сездер: аспергиллез, Aspergillus ;оздыргышы, зец сацырау ;ула;тар, бронхоокпелi, , жайлмалы аспергиллез, амфотерицин В.
L.B. SEIDULLAEVA, R.A. EGEMBERDYEVA, A.M.SADYKOVA, N.B. TUKHANOVA, B.S. ISMAILOVA
Asfendiyarov Kazakh National Medical University Department of infectious and tropical disease. Almaty, Republic of Kazakhstan
ASPERGILLOSIS (CASE STUDY)
Resume: Aspergillosis is a sapronotic opportunistic fungal infection with aspiration mechanism of transmission, which characterized by a primary lesion of the lung, toxic -allergic reactions and severy illness. More often it occurs in people with immunological disordes. Pathogens are various species of Aspergillus. Aspergillus genus has more than 300 species, 20 of which can cause diseases in human. Aspergillus can affect any organ of the body. Clinical manifestations include the following forms aspergillosis: bronchopulmonary, generalized (septic), ENT- aspergillosis, eyes, cutaneous, bone, other forms of aspergillosis ( defeat mucuos membranes of the mouth, genitals).
Keywords: aspergillosis, pathogen Aspergillus, molds, bronchopulmonary, generalized aspergillosis, amphotericin B.
УДК 612.13:616.94
Б.Т. МУЗДУБАЕВА
Казахский медицинский университет непрерывного образования, Кафедра анестезиологии и реаниматологии (взрослая)
СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
В настоящее время сепсис остается малоизвестной широкому кругу врачей патологией. Клиницисты в последнее время признали, что стандартных критериев для диагностики сепсиса пока нет. Это приводит к поздней диагностике и несвоевременному лечению, в связи с чем сепсис остается одной из ведущих причин летальных исходов даже в развитых странах. В статье предложена современная классификация сепсиса «Сепсис -3», принятая на 45 конгрессе врачей интенсивной терапии в Орландо США. Классификация позволяет диагностировать патологию не отходя от кровати пациента без выполнения сложных диагностических тестов. Ключевые слова: сепсис, системный воспалительный ответ, клиническая классификация.
В настоящее время существуют различные классификации сепсиса. В «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (МКБ-10) наблюдения сепсиса (который преимущественно называется септицемией) классифицируются по
этиологическому принципу (А 40-41) [1]. Отдельно выделены формы септицемии в период и после
абортов, родов, постпроцедурная, после иммунизации, инфузий, трансфузий, а также сепсис пупочный и новорожденного, которые классифицируют в соответствующих рубриках. Кроме того, септицемия выделена при различных инфекционных болезнях (актиномикозная, сибиреязвенная, кандидозная, при туберкулезе, брюшном тифе и др.).
• В зависимости от входных ворот выделяют гинекологический, урогенный, одонтогенный, тонзиллярный, пупочный, раневой и другие формы сепсиса. МКБ-10 не предусматривает подобного подразделения. Однако локализация первичных септических очагов или входных ворот сепсиса во многом определяет пути генерализации инфекции, что должно найти отражение в клинико-патологоанатомическом эпикризе.
• В зависимости от первичного очага различают: раневой, ожоговый, послеродовый и сепсис при заболевания внутренних органов.
• По локализации первичного очага: тонзилогенный, одонтогенный, риноодонтогенный, урогенный, пупочный сепсис у детей,кардиогенный, гинекологичекий, абдоминальный, ангиогенный.
• По клиническому течению различают (Агеев А.К. и др., 1983): молниеносный (1-2 суток), острый (5-10 суток, без ремиссии), подострый (2-12 недель), хронический, рецидивирующий (более 3-х месяцев).
• По наличию или отсутствию первичного очага: первичный (очаг отсутствует), вторичный (очаг есть, или есть входные ворота).
• По особенностям развития клинической картины: ранний (до 3-х недель от внедрения инфекции) и поздний (позже 3-х недель от момента внедрения инфекции).
• По виду и характеру возбудителя (аэробный, анаэробный, смешанный. нозокомиальный, грибковый).
• По характеру генерализации инфекции: септицемия сепсис (без гнойных метастазов), септикопиемия (сепсис с гнойными метастазами).
• Септический эндокардит.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
В зависимости от первичного очага различают следующие виды хирургического сепсиса:
Посттравматический:
— Раневой
— Ожоговый
— Легочный
— Ангиогенный
— Кардиогенный
— Абдоминальный
— Билиарный
— Панкреатогенный
— Интестиногенный
— Перитонеальный
— Аппендикулярный
— Воспалительные заболевания мягких тканей
— Урологический.
Клиническая классификация сепсиса предложенная согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (АССР^ССУ, 1992), включает:
• синдром системного воспалительного ответа,
• сепсис,
• тяжелый сепсис,
• септический шок.
В основе данной классификации сепсиса находится синдром системного воспалительного ответа (ССВО), как отправная точка или ответ оргнизма на любое повреждение инфекционной и неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, инфаркт миокарда, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.) [2]. Согласно данной классификации при наличии инфекции ССВО определяется как сепсис (таблица 1). При развитии органной недостаточности сепсис классифицируется как «тяжелый сепсис». В случае развития гипотензии, при которой необходимо введение вазопрессоров выставляется диагноз септического шока [3]
Таблица 1 — Классификация и критерии диагностики сепсиса ACCP/SCCM (1992).
Форма Клинико-лабораторные признаки
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) Устанавливается при наличии не менее двух признаков: температура > 38°С или < 36°С; частота сердечных сокращений > 90/мин; частота дыхания > 20/мин или гипервентиляция (РаС02 < 32 мм.рт.ст); лейкоциты крови > 12х10 9/мл или < 4х10 9/мл, или незрелых форм >10%
Сепсис Наличие очага инфекции (предполагаемый очаг инфекции) и не менее двух признаков ССВО
Тяжелый сепсис Сепсис, сочетающийся с полиорганной недостаточностью (не менее двух органов) и гипотензией
Септический шок Тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов
В последнее время появились новые данные о патофизиологической точки зрения патологии
природе сепсиса, как неоднозначной с (таблица 2).
Таблица 2 — Классификация сепсиса «Сепсис-3», Society of Critical Care Medicine и European Society of Intensive Care Medicine, Orlando 2016._
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Сепсис Инфекция +органная недостаточность, вследствии этой инфекции
Органная недостаточность Органная недостаточность = > 2 балла по qSOFA: -ЧД > 22 в минуту, -систолическое АД < 100 мм.рт.ст — нарушение сознания
Септический шок Сепсис+ -гипотензия
— необходимость в вазопрессорах для поддержания ср АД > 65 мм рт.ст. — лактат > 2 ммоль/л
* При сепсисе летальность в среднем в 10%, при септическом шоке 50%.
Обновленная классификация сепсиса «Сепсис-3», должна способствовать более ранней диагностике и более своевременному лечению пациентов, которые уже имеют сепсис или подвержены риску развития сепсиса в соответствии с имеющимися у них клиническими признаками [4]. Клиническими признаками сепсиса являеься инфекция (предполагаемая или доказанная) и органная недостаточность, вследствии этой инфекции. Органная недостаточность определяется по шкале qSOFA — quick Sequential Organ Failure (раньше была Sepsis Related -связана с сепсисом), согласно которой у пациента должны быть: нарушение сознания, систолическое артериальное давление (САД) < 100 мм рт.ст. и ЧД > 22 в мин [4,6]. В подсчёте по шкале SOFA на > 2 балла органная дисфункция определяется как острое изменение вследствие этой инфекции [5]. Базовый подсчёт SOFA равен нулю, если раньше нарушений функции органов не было. SOFA > 2 балла отражает общую летальность примерно в 10% в общей популяции больных с подозрением на инфекцию. Даже при умеренной дисфункции внутренних органов ситуация может быстро ухудшиться, если не предпринять необходимых лечебных мероприятий, быстро и правильно. Поэтому в данное время принято считать, что больные с подозрением на инфекцию, которые долго проведут в ОРИТ и с высокой вероятностью могут умереть можно быстро идентифицировать по qSOFA [6].
Таким образом, если раньше считалось, в основе сепсиса был ССВО как ответная генерализованная воспалительная реакция организма на повреждение. То теперь появились новые наунче данные о том, что реакция макроорганизма может быть очень разнообразной и непредсказуемой. Многое зависит от иммунного статуса пациента, сопутствующих заболеваний, начала лечения с момента заболевания, степени декомпенсации органных нарушений. Но, даже при тяжёлой органной дисфункции апоптоза клеток может и не быть, поэтому декомпенсация внутренних органов может выглядеть скрытой, следовательно, в каждом конкретном случае должен быть индивидуальный подход, в зависимости от поражения той или иной системы (сердечнососудистой, нервной, дыхательной и др.) в большей или меньшей степени. В связи с этим необходимо подозревать сепсис у всех больных с инфекцией, так как нераспознанная инфекция может повлечь декомпенсацию органов и систем. В данное время принято считать если есть декомпенсация органов, то надо искать инфекцию [6,7].
Классификация 2016 года не требует дополнительных лабораторных исследований. Повышение подсчёта по qSOFA должна подтолкнуть клинициста для поиска инфекции и углублённого исследования больного, а также более тщательного мониторинга и постановки
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Гельфанд Б.Р. Анестезиология и интенсивная терапия. Практическое руководство. — М.: 2006. — 269 с.
2 R. Phillip Dellinger, Md. Mitchell M. Levy, MD; Andrew Rhodes, MB BS; et al. The Surviving Sepsis Campaign (SSC). International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shok. — 2012. — 374 р.
3 Dellinger RP et al. & Surviving Sepsis Campaing Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Surviving sepsis campaing: international guidelines for management of severe sepsis and septic shok // Crit Care Med. — 2013. — 41(2). — Р. 580-637.
4 Abraham E. New Definitions for Sepsis and Septic Shock: Continuing Evolution but With Much Still to Be Done // JAMA. -2016. — 315(8). — Р. 757-759.
5 CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. — 2016. — 315(8). — Р. 762-774.
6 Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, et al. Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. -2016. — 315(8). — Р. 775-787.
7 Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. — 2016. — 315(8). — Р. 801-810.
Б.Т. М¥ЗД¥БАЕВА
Казацмедициналыц узджаз бшм беру университетi Анестезиология жэне жандандыру кафедрасы (ересектер)
СЕПСИСТЩ ЗАМАНАУИ Ж1КТЕЛУ1
Тушн: К^рп уа;ытта сепсис дэрiгерлер ;ауымына аз танымал патология болып табылады. Сон,гы уа;ытта клиницистердщ eзi сепсистi аны;тайтын стандарталган керсеткштердщ эзiрге жо;тыгын мойындады. Бул жагыдай сепсистщ кеш аньщталуына жэне емнщ уа;ытылы басталмауына акелед^ осыган байланысты сепсис дамыган елдердщ озiнде eлiмге экелетiн бiрден ^р себеп болып табылады. Ма;алада «Сепсис-3» заманауй классификациясы усынылган, АКШ-тн, Орландо ;аласында интенсивист дiрiгерлердiн, 45-шi конгресшде ;абылданган. Классификация нау;астын, тeсегiнен алыс кетпей, ;иын диагностикалы; шараларды ;олданбастан, патологичны аны;тауга MYMкiндiк бередi.
ТYЙiндi сездер: сепсис, ЖYЙелiк ;абыну жауабы, клиникалы; жiктелу
B.T. MUZDUBAYEVA
Kazakh medical university of continuous education Department of anaesthesiology and resuscitation science (adult)
MODERN CLASSIFICATION OF SEPISIS
Resume: Currently, sepsis remains unknown to a wide circle of doctors pathology. Clinicians recently recognized that there is no the standard criteria for the diagnosis of sepsis yet. This leads to late diagnosis and delayed treatment, in this connection, sepsis remains a leading cause of deaths even in developed countries. In the article presented the modern classification of sepsis «Sepsis -3» adopted at the 45 Congress of intensive care doctors in Orlando USA. The classification allows to diagnose pathology without departing from the bed of the patient without performing complicated diagnostic tests. Keywords: sepsis, systemic inflammatory response, clinical classification.
УДК 614.2:614.255.1
М. К. САПАРБЕКОВ, Б. С. БАЙСЕРКИН, К. О. АЛИБАЕВА, А. Ш. ТАШЕТОВА, М. К. НЕЛЬСОН
Казахстанский медицинский университет «Высшая школа общественного здравоохранения», Республиканский центр по профилактике и борьбе со СПИД, г. Алматы, Казахстан
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ПРОТИВОДЕЙСТВИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЮ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ СРЕДИ КЛЮЧЕВЫХ ГРУПП НАСЕЛЕНИЯ
В обзоре литературы представлены мероприятия системы общественного здравоохранения по борьбе с ВИЧ-инфекцией среди ключевых групп населения рекомендованные ВОЗ и ЮНЭЙДС. Они представляют собой комплексный пакет мер, сочетающие современные технологии в области общественного здравоохранения и стратегии вмешательств на способствующие распространению ВИЧриск-факторы. Показана их эффективность, приемлемость и возможность применения в Казахстане. Отмечено, что для достижения максимального эффекта внедрения, рекомендованные ВОЗ услуги, должны быть доступными, недорогими, справедливыми. При этом рекомендуется интегрировать услуги по профилактике и лечению ВИЧ-инфекции в рамки других соответствующих служб общественного здравоохранения, таких как служба ЗОЖ, СПИД, противотуберкулезная, наркологическая службы, службы охраны здоровья матери и ребенка, охраны сексуального и репродуктивного здоровья, службы психиатрии и ПМСП.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ключевые группы, комплексный пакет, услуги.
Актуальность.
Одной из актуальных в общественном здравоохранении является проблема ВИЧ-инфекции, которая влечет за собой широкомасштабные социальные, медицинские, экономические последствия, которые требуют решительных безотлагательных мер. Согласно оценкам экспертов ЮНЭЙДС (2013), в мире проживают 35,3 (32,2-38,8) млн. ВИЧ-инфицированных людей [1]. В Казахстане, по официальным данным Республиканского центра по профилактике и борьбе со СПИД МЗСР РК, на 1 января 2017 года кумулятивно зарегистрировано 29573 ВИЧ-инфицированных, в том числе иностранных граждан — 1184, анонимно
обследованных лиц — 605 человек, граждан РК -27126, показатель на 100 тыс. населения — 154,6. Наиболее интенсивно ВИЧ-инфекция
распространяется среди, так называемых, ключевых групп населения. Термин «ключевые группы» населения, согласно определению ВОЗ (2014), используется для обозначения групп людей, которые, независимо от типа эпидемии ВИЧ/СПИД или местных условий, подвергаются повышенному риску ВИЧ-инфицирования в силу особенностей своего поведения [2]. Отмечается, что представители этих групп часто находятся в такой правовой и социальной ситуации, связанной с особенностями их поведения, которая еще больше повышает их
Источник