Кардиалгический синдром х лечение и питание

Проблема болевого синдрома в левой половине грудной клетки, или кардиалгического синдрома, постоянно приковывает к себе внимание врачей: совершенствуются подходы к оценке этих болей, пополняются дифференциальные ряды (см. таблицу). Но окончательно разрешить эту проблему так и не удалось. Особо актуальной эта тема может считаться из-за высокого риска связи кардиалгий с острыми заболеваниями и состояниями, которые могут привести к летальному исходу. Врачи общей практики зачастую вынуждены первыми решать вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и тактики в отношении лиц с болью в прекардиальной области.

В последние годы в медицинской литературе все больше внимания уделяется относительно новому патологическому состоянию, которое, несомненно, относится к разряду кардиалгий, — синдрому Х. Для обозначения данного состояния используются русскоязычные и иноязычные синонимы: кардиалгический (кардиальный) синдром Х (syndrome X), стенокардия с поражением сосудов малого диаметра, болезнь малых сосудов (small vessel disease), синдром Джорлина-Лайкоффа (Gorlin-Licoff syndrome), микроваскулярная болезнь и др. Мы полагаем, что наиболее распространенным и соответствующим современному взгляду на данную проблему можно считать определение «кардиалгический синдром Х» [1]. Этим термином мы и будем пользоваться в дальнейшем, так как он указывает на основной клинический синдром болезни — боль в левой половине грудной клетки, а также отражает сложность понимания этиопатогенетических механизмов этой патологии.

Кардиалгический синдром Х (КСХ) — это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда (типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST≥1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ) на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий при коронарографии.

Выделение КСХ произошло благодаря развитию и совершенствованию современных методов диагностики. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру и относится к 1910 году, позднее об этом феномене не упоминали. Только в 1967 году были представлены уникальные сообщения о двух больных с неизмененными при коронарографии венечными артериями и загрудинными болями, к 1973 году Кемпом были собраны данные о 200 таких пациентах [2]. Из этой группы была отобрана часть больных, у которых удалось доказать наличие признаков ишемии (продукция лактата во время болей, ишемические изменения сегмента ST при нагрузочных пробах). В связи с имеющимися объективными признаками сомнений в наличии этого патологического состояния в настоящее время нет, но и единое, взвешенное мнение о причинах его возникновения и патогенетических признаках, объединяющих пациентов, страдающих данным заболеванием, также отсутствует.

Этюды патогенеза. По современным представлениям, в основе развития КСХ лежит дефектная эндотелин-зависимая вазодилатация мелких миокардиальных артерий. Иначе говоря, во время физической нагрузки потребности миокарда в кислороде резко повышаются, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при КСХ этого не происходит. По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации, что на фоне все возрастающего уровня физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардитического характера.

Возникновение дефектной вазодилатации может быть обусловлено перечисленными ниже причинами [1]:

Снижение выработки мозгового натрийуретического пептида (brain-BNP) — биологически активного вещества, которое продуцируется миокардом и оказывает местное вазодилатирующее действие (несколько противоречит этому предположению тот факт, что ряд исследователей обнаруживают дефектную вазодилатацию не только в сосудах миокарда, но и в сосудах предплечья, то есть процесс носит распространенный характер).
Снижение продукции адреномедуллина — вазоактивного пептида, вырабатываемого клетками мозгового слоя надпочечников и эндотелиоцитами, который снижает активность пролиферации гладких миоцитов и препятствует развитию гипертрофии сосудистой стенки. По данным же гистологических исследований, в сердечной мышце при КСХ обнаруживаются явления пролиферации гладкомышечных клеток медиального слоя мелких артерий.
Чрезмерное образование эндотелина — непростаноидной субстанции, которая продуцируется эндотелиоцитами (под действием стрессов, гипоксии, ангиотензина-II, серотонина, повреждения интимы сосуда) и способствует пролиферации гладких миоцитов сосудов, что тоже может вызывать вышеописанные морфологические изменения. Кроме того, эндотелиин повышает концентрацию внутриклеточного кальция, а эффективность антагонистов кальция при КСХ можно считать доказанной.
Тканевая инсулинорезистентность, приводящая к нарушению утилизации глюкозы миокардом и расстройствам деятельности эндотелия эпикардиальных сосудов [3, 4].

Еще одним очень важным патогенетическим моментом является снижение у большинства больных с КСХ порога восприятия боли; такие пациенты более чувствительны к ноцицептивным стимулам. Отмечается, что даже малая ишемия может приводить к яркой клинике стенокардии. Причиной возникновения болей считают нарушенный автономный контроль со стороны вегетативной нервной системы.

Ключевую роль в патогенезе заболевания может играть также и нарушение метаболизма аденозина. Когда это вещество накапливается в избытке, оно может вызывать ишемическое смещение ST и повышенную чувствительность к болевым стимулам. В пользу этого говорит положительный эффект на терапию аминофиллином.

Обобщая вышесказанное, можно отметить, что основными факторами, определяющими развитие загрудинных болей при данной патологии, являются дефектная эндотелинзависимая вазодилатация и снижение порога восприятия боли (рис. 1).

Рисунок 1. Схема основных звеньев патогенеза кардиалгического синдрома X

Клинические аспекты. Среди больных с КСХ преобладают лица среднего возраста, соотношение полов 1:1 с некоторым преобладанием женщин. В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

При инструментальном обследовании у существенной части пациентов обнаруживаются приходящие или стойкие нарушения проводимости (по типу блокады левой ножки пучка Гиса). При ЭКГ покоя во время приступа загрудинных болей, пробах с физической нагрузкой и 48-часовом мониторировании по Холтеру обнаруживаются признаки ишемической депрессии сегмента ST, превышающие 1,5 мм по амплитуде и 1 мин по времени. Суточный профиль эпизодов ишемии показывает их высокую частоту в утренние и дневные часы; ночью и ранним утром ишемия встречается редко (как и у больных с ИБС). При нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Tl имеются типичные ишемические очаговые нарушения накопления препарата.

Лабораторно во время приступа выявляется накопление миокардиального лактата. При проведении дипиридамоловой пробы у больных не отмечается увеличения коронарного кровотока на уровне мелких коронарных сосудов, клинически это проявляется усилением выраженности ишемии, появлением болей в грудной клетке. Положительной является эргометриновая проба, причем при оценке сердечного выброса отмечается его уменьшение на фоне введения препарата.

Сегодня в качестве диагностических критериев выделяются [1, 2, 5]:

типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
преходящая ишемическая депрессия сегмента ST≥1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
положительная дипиридамоловая проба;
положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Tl.

Дифференциальный диагноз. При первом обращении больного с кардиалгией всегда встает вопрос о дифференциальной диагностике этого состояния. На данном этапе важно правильно расспросить больного, выяснить особенности болевого синдрома и проанализировать прежде всего, насколько они соответствуют типичным проявлениям стенокардии.

При сборе анамнеза стоит обратить внимание на возраст и пол больного, наличие факторов риска и профессиональных вредностей. Существенную помощь может оказать имеющаяся медицинская документация, указывающая на сопутствующую патологию (порок сердца, длительно сохраняющуюся анемию, тиреотоксикоз, хронические заболевания легких и т. д.), которая способна симулировать клинику стенокардии. При объективном исследовании выявляются признаки, характерные для имитирующих стенокардию заболеваний: увеличение щитовидной железы, боль при пальпации области грудного отдела позвоночника, межреберных промежутков, плечевого сустава, изменение дыхательных шумов, тахикардия, аритмия, шумы в области сердца. Даже если на основании беседы с больным, изучения медицинской документации и объективного исследования вы убедились в том, что кардиалгия связана не с ИБС или КСХ, а с какой-то иной причиной, не стоит пренебрегать дополнительными обследованиями, которые могут опровергнуть ваши данные.

План дополнительного обследования пациента должен включать:

общий анализ крови (исключение анемии, воспалительных изменений, которые могут быть связаны с латентно протекающей инфекцией, признаков активности ревматологического заболевания);
липидный спектр (определение вероятности атеросклероза);
уровень глюкозы натощак и/или при необходимости тест глюкозотолерантности (исключение сахарного диабета как фактора риска ИБС);
острофазовые показатели (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген), ревматоидный фактор — для исключения ревматологической патологии;
УМСС или реакцию Вассермана (для исключения сифилиса);
стандартную ЭКГ и/или пробы с нагрузкой, холтеровское мониторирование;
рентгенографию грудной клетки (размеры сердца, легочные поля), которая позволяет исключить наличие пневмонии, туберкулезного процесса в легких, плевральных наложений;
при наличии признаков, указывающих на возможность выявления остеохондроза или другой патологии позвоночника, — рентгенографию грудного и шейного отделов позвоночника в прямой и боковой проекциях, функциональные пробы;
ЭхоКГ — при наличии сердечных шумов, изменении размеров сердца при топографической перкуссии или по данным рентгенографии;
ФГДС — при наличии жалоб со стороны пищеварительной системы и одновременно жгучих болей за грудиной (для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни);
УЗИ органов брюшной полости — для исключения иррадиирующих болей, вызванных холециститом, панкреатитом и др.;
коронароангиографию — проводится у пациентов, у которых окончательно нельзя исключить атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Перечисленные исследования в большинстве случаев позволяют точнее дифференцировать заболевания, входящие в «синдром болей в левой половине грудной клетки»; при этом исследования можно проводить по алгоритму оптимальной диагностической целесообразности. Иначе говоря, основываясь на данных субъективного и объективного методов обследования, следует составить план дальнейшего исследования (с учетом экономических затрат и уменьшения времени диагностики).

В качестве ориентира можно предложить алгоритм, представленный на рис. 2. Задачей диагностического поиска в этом случае является разделение кардиальных и экстракардиальных причин болей; отправным методом проведения диагностики избрана электрокардиография (рутинная, нагрузочные пробы или холтеровское мониторирование), которая доступна в большинстве лечебных учреждений и отличается простотой в использовании и дешевизной. Обнаружение любых(!) изменений на ЭКГ в более чем 90-95% случаев настораживает в плане кардиального генеза болевого синдрома (хотя стоит помнить и о возможности сочетания кардиальных и экстракардиальных причин), а их отсутствие убеждает в обратном. Далее необходимо разделить больных по возрасту и полу, после чего проанализировать наиболее вероятные кардиалгии в той или иной возрастно-половой группе и методы верификации диагноза. Эпидемиологический подход с учетом факторов возраста и пола существенно удешевляет и ускоряет процедуру дополнительного исследования.

Для уточнения экстракардиальной причины боли необходим поиск дополнительного синдрома, который осуществляется на основании жалоб больного, сбора анамнеза, а также минимального физикального исследования. После уточнения синдрома (патологии органов пищеварения, дыхания, костно-мышечной системы и т. д.) круг диагностического поиска еще более сузится.

Таким образом, при дифференциальной диагностике кардиалгий в качестве основных методов должны рассматриваться беседа с больным, физикальное исследование, электрокардиография (рутинная и мониторирование и/или нагрузочная), выделение ведущих синдромов с использованием принципа оптимальной диагностической целесообразности. Имеют значение эпидемиологические факторы (пол, возраст, курение).

Вопросы лечебной тактики у больных с кардиалгическим синдромом Х до конца не отработаны, но с учетом имеющихся в литературе данных стоит расставить некоторые принципиальные акценты. Необходимо в зависимости от ситуации проводить терапию в целях купирования болей в области сердца либо их предупреждения.

При приступе стенокардии на фоне КСХ больному назначается β-блокатор под язык (анаприлин в дозе 20-40 мг), антагонист Ca++ (нифедипин 5-10 мг) или вводится внутривенно 5-15 мл 2,4%-ного раствора аминофиллина (эуфиллина) в течение 15 мин [5]. От приема нитратов лучше воздержаться.

Для профилактики появления болей в области сердца обсуждается использование препаратов теофиллина длительного действия (теопека, теодура, теотарда и др.), особенно это показано больным с отсутствием тахикардии, сопутствующей обструктивной патологией дыхательных путей (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит); при наличии тенденции к артериальной гипертонии препаратами выбора могут стать нифедипин длительного действия или амлодипин. Используются также психокорректоры (обычно антидепрессанты, в частности имипрамин) [6], антиагреганты.

Прогноз при синдроме Х в целом благоприятный и риск летальности, несмотря на яркую клиническую симптоматику, крайне низок. Однако при благоприятном общем прогнозе для больных с КСХ характерно низкое качество жизни, что обусловлено ограничением физической активности и выраженным болевым синдромом. Отмечена тенденция к переходу заболевания в дилатационную кардиомиопатию (особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса по ЭКГ), в типичную ИБС.

Кардиалгический синдром Х — это заболевание, которое очень трудно выявить, оно может рассматриваться скорее как диагноз исключения, в связи с этим особенно важно уметь его дифференцировать.

Литература

Калягин А. Н. Кардиалгический Х-синдром // Сибирский мед. журнал. 2001. Т. 25. № 2. С. 9-14.
Костюк Ф. Ф. Х-синдром // Кардиология. 1992. Вып. 32. № 1. С. 80-82.
Кудрявцев С. А. Особенности патогенеза, клиники и неинвазивной диагностики ишемической болезни сердца с ангиографически неизмененными коронарными артериями: Автореф. … канд. мед. наук, 1998.
Майчук Е. Ю., Мартынов А. И., Виноградова Н. Н., Макарова И. А. Синдром Х // Клин. медицина. 1997. № 3. С. 4-7.
Иоселиани Д. Г., Ключников И. В., Смирнов М. Ю. Синдром Х (вопросы определения, клиники, диагностики, прогноза, лечения) // Кардиология. 1993. Вып. 33. № 3. С. 80-85.
Метелица В. И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца. М.: Инсайт, 1999. 212 с.

А. Н. Калягин, ИГМУ, Иркутск

Источник

Кардиальный синдром Х

Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных (интактных) коронарных артериях. Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Диагностика производится на основании данных опроса, электрокардиографии, коронарографии, фармакологических нагрузочных тестов, сцинтиграфии миокарда. Программа лечения предусматривает использование бета-блокаторов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов и ряда иных средств.

Общие сведения

Кардиальный синдром Х (КСХ, микроваскулярная стенокардия) впервые был описан американским исследователем Г. Кемпом в 1973-м году как ишемия миокарда без признаков поражения коронарных сосудов. В настоящее время патология выявляется примерно в 20-30% случаев коронарографии, выполняемой для выяснения причин кардиалгии. Среди заболевших преобладают лица среднего возраста, у женщин КСХ выявляется в 2-3 раза чаще, нежели у мужчин, особенно в возрастной группе 40-45 лет. Предполагается, что распространенность болезни намного выше, поскольку значительная часть случаев не диагностируется.

Кардиальный синдром Х

Причины

Этиология КСХ считается сложной и окончательно не изученной. Предполагается несколько основных механизмов развития патологического состояния, возможно их сочетание у одного больного. В основе большинства теорий лежит кардиальный генез заболевания (развитие по причине изменений в миокарде или его сосудистом русле). Имеются отдельные гипотезы о появлении симптомокомплекса в результате внесердечных нарушений – поражения вегетативной нервной системы, аномалий ноцицептивной чувствительности. Наиболее распространенными причинами КСХ считают:

Структурные изменения артериол. Коронарные сосуды мелкого калибра не визуализируются при коронарографии, поэтому их аномалии очень сложно выявить. Однако сужение их просвета уменьшает перфузию миокарда, из-за чего может развиваться стенокардия.
Дисфункция эндотелия. В результате нарушения работы клеток, выстилающих микроциркуляторное русло, снижается скорость доставки кислорода и энергетических соединений к кардиомиоцитам, что вызывает патологические изменения.
Усиленная симпатическая активация. Под влиянием симпатической системы сужаются преартериолы, уменьшается поступление крови к тканям сердца. Такой механизм особенно актуален при наличии у больного тревожности, эмоциональной нестабильности, депрессии.
Метаболические и ионные нарушения. Ряд веществ, ионы калия, кальция и натрия при аномальных концентрациях затрудняют процессы транспорта кислорода в миокарде, что приводит к его дефициту и стенокардии. Примером могут быть боли в сердце при гиперкалиемии, высоком уровне инсулина и иных состояниях. Аналогичный механизм предположительно отмечается на фоне снижения уровня эстрогена при климаксе.
Расстройство болевой чувствительности. У части больных КСХ заболевания сердечно-сосудистой системы отсутствуют, но может быть снижен болевой порог на уровне нервов или таламуса. Это потенцирует появление субъективных симптомов – кардиалгии, усиливающейся на фоне нагрузок или переживаний, при нормальной перфузии и насыщении миокарда кислородом.

В отдельных случаях причиной КСХ являются начальные формы атеросклероза коронарных артерий, при которых бывает сложно выявить наличие бляшек в сосудах. Точное установление причин микроваскулярной стенокардии имеет большое значение для определения оптимальной программы лечения, осуществляется путем тщательной многокомпонентной диагностики.

Патогенез

Механизм формирования кардиального синдрома X зависит от причин его развития. При поражении микроциркуляторного русла миокарда (так называемой «истинной» микроваскулярной стенокардии) средняя оболочка артериол разрастается, в результате чего сужается просвет сосуда. Возникает ишемия сердца, не определяемая при проведении коронарографии, но выявляемая посредством иных диагностических исследований, например, сцинтиграфии. Аналогичные изменения возможны при симпатической активации – выделяющиеся медиаторы вызывают спазм сосудов, уменьшая объем поступающей крови.

При дисфункции эндотелия и метаболических нарушениях макроскопически артериолы не изменяются, но страдает транспорт кислорода и питательных веществ из крови в ткани. Одним из следствий кислородного голодания (как из-за снижения перфузии, так и по причине нарушения поступления кислорода) может быть развитие блокады ножек пучка Гиса. При КСХ изредка страдает левая ножка, что может спровоцировать дилатационную кардиомиопатию или мелкоочаговый кардиосклероз.

Симптомы

Клиническая картина КСХ сходна с ишемической болезнью сердца. Первым симптомом становятся давящие боли в левой половине грудной клетки, часто иррадиирующие в область левой лопатки, руки или нижней челюсти. Неприятные ощущения возникают или усиливаются при нагрузке, эмоциональных переживаниях. Провоцировать приступы боли может холод, или, напротив, перегрев тела. У значительной части больных симптомы не устраняются приемом нитратов (например, нитроглицерина). Это обстоятельство, наряду с увеличенной длительностью приступа относительно типичной стенокардии, нередко является причиной формирования ложной картины инфаркта миокарда.

Примерно у 30-40% больных кардиалгия возникает в спокойном состоянии, провоцирует чувство тревоги и страха. Пациент с этой формой кардиального синдрома может бояться скорой смерти из-за сердечной патологии, считать, что у него инфаркт или другая опасная болезнь. Как правило, эмоциональные переживания еще больше усиливают ишемию миокарда, приводят к увеличению выраженности болевого синдрома. Для многих больных характерна раздражительность. При таком течении заболевания нередко требуется помощь не только кардиолога, но и психолога или психиатра.

Помимо кардиалгии у пациентов с микроваскулярной стенокардией могут обнаруживаться жалобы на одышку, затрудненное дыхание, ощущение усиленного сердцебиения. Какие-либо симптомы недостаточности кровообращения (цианоз носогубного треугольника и дистальных отделов пальцев) зачастую не выявляются. Их наличие обычно свидетельствует о развитии осложнений или неверной диагностике состояния. Длительность заболевания без лечения может составлять годы, частота приступов индивидуальна и зависит от множества факторов – характера патологии, уровня физической активности больного, особенностей его метаболизма и гормонального фона.

Осложнения

Синдром протекает доброкачественно и даже при отсутствии лечения крайне редко провоцирует появление осложнений. По мнению исследователей, самым распространенным последствием патологии является ишемическая болезнь сердца «типичного» характера – то есть, с поражением коронарных артерий. Однако не все специалисты считают, что эти два состояния взаимосвязаны. Некоторые ученые связывают развитие ИБС на фоне КСХ с возрастными или метаболическими факторами. У части пациентов может возникать внутрисердечная блокада, способная провоцировать кардиомиопатию дилатационного типа. Отмечается ухудшение качества жизни больных из-за периодических приступов, негативно влияющих на активность и трудоспособность.

Диагностика

Для выявления кардиального синдрома и его дифференцировки от иных сердечно-сосудистых патологий применяют множество диагностических приемов и методов. В первую очередь необходимо выявить признаки ишемии миокарда и, в то же время, исключить поражение коронарного русла, характерное для обычной ИБС. Следующие шаги направлены на определение причин патологического состояния для разработки наиболее эффективной схемы лечения. Диагностика КСХ включает следующие этапы:

Опрос и общий осмотр. Пациенты жалуются на приступообразные боли в области сердца давящего или колющего характера на фоне физической нагрузки или (реже) в состоянии покоя. Нередко обращает на себя внимание тревожность и раздражительность больного. При аускультации сердца может определяться тахикардия, изредка – нарушения ритма.
Рентгенография венечных артерий. Коронарография является одним из ключевых исследований, позволяющим дифференцировать кардиальный синдром от других форм поражения сердца. Изменения в сосудистом русле (например, сужения, обусловленные атеросклерозом, спазмом или воспалительным процессом) обычно не определяются.
Сцинтиграфия миокарда. Перфузионная сцинтиграфия дает возможность посредством введения радиофармпрепарата с теллуром-201 оценить качество кровоснабжения сердечной мышцы, обнаружить очаги ишемии. При КСХ перфузия понижена, выявляются отдельные участки с резким уменьшением объема поступающей крови.
Электрокардиография. ЭКГ при кардиальном синдроме подтверждает типичные признаки ИБС – депрессию сегмента ST более 1,5 мм, однако такое нарушение является преходящим и может быть не обнаружено при регистрации стандартной электрокардиограммы. Диагностическую значимость имеет проведение исследования по Холлу – регистрация ЭКГ на протяжении 48 часов. Ишемическая депрессия ST чаще наблюдается утром или в дневное время, при эмоциональной или физической нагрузке.
Фармакологические пробы. Характерным признаком КСХ, доказывающим внутрисердечную природу патологии, является эргометриновая проба. Положительный результат данного теста указывает на склонность тканей миокарда к ишемии. Аналогичный вывод делают при положительной дипиридамоловой пробе.

В качестве дополнительных методов диагностики осуществляют изучение крови коронарного синуса (выявляется увеличение уровня лактата), определяют количество инсулина в крови. Доказано, что при низкой восприимчивости тканей к данному гормону риск возникновения кардиального синдрома увеличивается в несколько раз. Производят определение уровня основных ионов крови (кальция, калия, натрия) и количество эстрогена у женщин. Дифференциальную диагностику проводят с коронарным атеросклерозом, вторичной микроваскулярной стенокардией (при васкулитах, амилоидозе), миокардитами и внесердечными состояниями – остеохондрозом грудного отдела, межреберными невритами и миозитами, плевритом.

Лечение кардиального синдрома Х

Специфическое лечение отсутствует, с помощью медикаментов можно только устранить основные патогенетические нарушения – улучшить перфузию миокарда, облегчить транспорт питательных веществ и кислорода из крови. Терапия обязательно должна быть комплексной, требует активного взаимодействия врача и пациента. Зачастую индивидуальная схема лечения определяется опытным путем, посредством назначения определенных препаратов и последующего наблюдения за динамикой болезни. Чаще всего применяются следующие группы лекарственных средств:

Бета-адреноблокаторы. Являются наиболее популярными антиангинальными препаратами, включают атенолол, бисопролол и другие медикаменты. Снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарную перфузию, ослабляя выраженность симптомов заболевания.
Антагонисты кальция. Из этой группы при КСХ предпочтительны блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил. Они способствуют расширению сосудов, обеспечивая увеличение притока крови к сердечной мышце.
Активаторы калиевых каналов. Перспективное средство для терапии кардиального синдрома – никорандил. Он эффективно устраняет гипоксические процессы в сердце, способствует восстановлению его кровоснабжения и обладает кардиопротективным действием.
Нитраты. Сублингвальные антиангинальные препараты (например, нитроглицерин) эффективны лишь у половины больных с данной патологией. Более того, у 10-15% пациентов прием нитроглицерина для купирования приступа вызывает усиление болей и других симптомов. Поэтому такие лекарства должны назначаться крайне осторожно и строго индивидуально.
Заместительная гормональная терапия. Является достаточно эффективным методом лечения КСХ у женщин, если он возник на фоне климакса. Восстановление уровня эстрогенов значительно снижает частоту и силу приступов, улучшая качество жизни больных.

В качестве вспомогательного лечения применяют антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), статины для уменьшения уровня липопротеидов крови, ингибиторы АПФ для кардиопротективного и гипотензивного эффекта. Большое внимание уделяют лечебной физкультуре – она повышает болевой порог и устойчивость больных к физическим нагрузкам. По некоторым данным, аллопуринол и метформин также можно применять при данной патологии, особенно если ее возможной причиной выступает дисфункция эндотелия. У лиц с повышенной тревожностью и эмоциональной нестабильностью оправдано использование седативных средств и антидепрессантов.

Прогноз и профилактика

Прогноз кардиального синдрома X в большинстве случаев благоприятный – несмотря на наличие приступов, заболевание не прогрессирует, осложнения развиваются крайне редко. Основным последствием, особенно при отсутствии лечебных мер, является снижение качества жизни больного. Адекватная терапия в сочетании с умеренной физической активностью способны заметно снизить как частоту, так и выраженность приступов, но они все равно могут периодически возникать на протяжении многих лет. Методы профилактики синдрома отсутствуют, лицам, имеющим такой диагноз необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога для возможной коррекции схемы лечения.

Источник