Как лечить синдром вольфа паркинсона уайта
Синдром ВПВ (WPW, Вольфа-Паркинсона-Уайта) — совокупность клинических признаков, возникающих у лиц с врожденной сердечной патологией, при которой появляется дополнительный, аномальный, «лишний» мышечный пучок или атриовентрикулярный путь, расположенный между предсердным и желудочковым отделами сердца. В основе патологии лежит ускоренное проведение импульсов по сердечной мышце и преждевременное сокращение желудочков. Синдром был открыт в 1930 году Вольфом, Паркинсоном и Уайтом, благодаря которым он получил свое название. Синдром ВПВ — достаточно редкая болезнь, обнаруживаемая у детей и молодых людей преимущественно мужского пола. У зрелых и пожилых лиц недуг не регистрируется.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — термин, которым обозначают приступы нарушения сердечного ритма. Патология проявляется диспноэ, колебанием давления, цефалгией, головокружением, кардиалгией, обмороками. Больным кажется, что в груди что-то замирает, булькает, переворачивается. Сердце как будто пропускает удары, а потом его работа усиливается. Такая неравномерная деятельность миокарда является причиной ощущаемых больными перебоев. Синдром может протекать без выраженной клинической картины. При этом больные не имеют признаков заболевания, не знают о наличии расстройства, врачей не посещают и не лечатся. Проблема обнаруживается случайно при проведении плановой кардиографии.
Лечением больных занимаются аритмологи и кардиохирурги. Диагностика синдрома ВПВ заключается в выполнении кардиографии, ультразвукового исследования и ЭФИ сердца. Лечебная тактика кардиологов — назначение антиаритмических средств и проведение радиоволновой катетерной абляции сердца. Полностью устранить патологию можно только оперативным путем.
В настоящее время сердечная патология занимает ведущее место среди заболеваний, приводящих к летальному исходу. Синдром ВПВ — не исключение. Он долгое время протекает бессимптомно. В организме формируется стойкое нарушение сердечного ритма. Часто пациенты, узнав о своей болезни, оказываются на операционном столе. Консервативная терапия не в силах справиться со сложной сердечной дисфункцией.
Причинные факторы
Синдром ВПВ — врожденная патология, сформировавшаяся в результате неполноценного внутриутробного развития сердца. Добавочные мышечные волокна между желудочковой и предсердной частями имеются у всех эмбрионов. К двадцатой неделе эмбриогенеза они самопроизвольно пропадают. Это нормальный процесс формирования органа. При его нарушении у плода останавливается регрессия волокон миокарда и сохраняются добавочные предсердно-желудочковые пучки. Нервный импульс по этим волокнам проходит намного быстрее, чем по нормальному пути, поэтому желудочек начинает сокращаться раньше времени.
Врожденные нарушения в проводящей системе сердца приводят к развитию опасных приступов тахикардии. Патологический путь, приводящий к синдрому ВПВ принято называть пучком Кента.
проводящая система сердца у человека с синдромом ВПВ
Факторы, способствующие нарушению кардиогенеза:
- Наследственность — наличие синдрома у близких родственников,
- Курение и прием алкоголя будущей матерью,
- Негативные эмоции и стрессы при беременности,
- Гипоксия плода,
- Вирусная инфекция,
- Возраст беременной женщины более 40 лет,
- Неблагополучная экологическая обстановка.
Синдром ВПВ редко развивается самостоятельно. Обычно он сочетается с врожденными пороками сердца, заболеваниями соединительной ткани или наследственной кардиомиопатией.
Симптомы
Синдром долгое время протекает бессимптомно. Появление его первых клинических признаков могут спровоцировать неблагоприятные факторы: всплеск эмоций, стресс, физическое перенапряжение, прием больших доз алкоголя. У больных возможно самопроизвольное появление приступа аритмии. Врачи чаще всего диагностируют весьма опасные формы наджелудочковой тахиаритмии, которые нередко приводят к инвалидности.
Симптомы пароксизма имеют неспецифический характер. Они практически бесполезны при диагностики недуга. К ним относятся:
- Нарушение регулярности и частоты сокращений сердца — ощущение, что сердце работает неправильно, пропускает удары и замирает, а затем его ритм резко учащается,
- Кардиалгия и дискомфортные ощущения за грудиной,
- Приступы удушья,
- Сильное дрожание в груди, от которого перехватывает дыхание, и возникает кашель,
- Головокружение,
- Резкая слабость,
- Предобморочное состояние,
- Диспноэ – изменение частоты и глубины дыхания,
- Снижение давления,
- Панические атаки.
Приступы аритмии имеют различную выраженность и длительность — от нескольких секунд до часа. Иногда они проходят самостоятельно. Больных с затяжными пароксизмами, не проходящими и сохраняющимися дольше часа, госпитализируют в кардиологический стационар для проведения неотложного лечения.
Диагностика
Любое диагностическое обследование начинается с общения врача и пациента. Во время беседы специалисты-медики выясняют общее состояние больного, выслушивают жалобы и анализируют полученную информацию. Затем они собирают анамнестические данные: узнают профессию, образ жизни, наличие сердечных патологий у родственников и прочие факторы риска, способные спровоцировать проявления синдрома. Физикальное обследование — очень важный этап диагностики практически любого недуга. Врачи оценивают состояние кожи, измеряют пульс и давление, проводят аускультацию сердца и легких.
Электрокардиография — основа диагностики синдрома. На ЭКГ обнаруживают следующие патологические изменения:
- относительно короткий интервал PQ,
- расширенный и измененный комплекс QRS,
- дельта-волны, отображающие предвозбуждение желудочков,
- смещения RS-T сегмента относительно комплекса QRS,
- инверсия зубца Т – смена его положения относительно изолинии.
Чтобы узнать, как изменяется ритм сердца в течение суток, проводят ЭКГ- мониторирование. Холтеровский мониторинг выявляет приступы тахикардии.
Кроме электрокардиографического исследования применяют дополнительные инструментальные методики, составляющие комплекс диагностических мероприятий. К ним относятся:
- Трансторакальная эхокардиография – выявление имеющихся дефектов в структуре сердца и крупных сосудов, присутствующих с рождения.
- Чреспищеводная стимуляция сердца – запись биопотенциалов с внешней поверхности сердца с помощью специального пищеводного электрода и регистрирующего прибора. Эта методика позволяет изучить характер и механизм нарушения сердечного ритма, диагностировать скрытую коронарную недостаточность и купировать приступы тахиаритмий.
- ЭФИ сердца – определение локализации и количества добавочных пучков, выявление скрыто протекающего синдрома, верификация клинической формы патологии, оценка эффективности проводимой терапии.
К лабораторным методам исследования относятся: гемограмма, биохимия крови с определением основных показателей – холестерина, глюкозы, калия, а также определение уровня гормонов в крови.
Такое комплексное обследование пациента позволяет поставить точный диагноз и приступить к лечению патологии.
Лечебный процесс
При отсутствии приступов аритмии и бессимптомном течении синдрома лечебные мероприятия не проводятся. При наличии тахикардии, кардиалгии, гипотонии и прочих признаков дисфункции сердца показано комплексное терапевтическое лечение.
Существует два способа снятия приступа аритмии консервативным путем — вагусный и лекарственный. К первой группе относятся методы стимуляции блуждающего нерва, позволяющие нормализовать ритм сердца. Это умывание ледяной водой, резкий вдох с закрытым носом, натуживание при попытке задержать дыхание на вдохе полной грудью.
Если вагусные пробы оказываются неэффективными, используют антиаритмические препараты: «Этацизин», «Ритмонорм», «Пропанорм», «Амиодарон». Восстановить ритм сердца в запущенных случаях позволяет электрокардиоверсия или электростимуляция сердца через пищевод.
В межприступный период больным назначают медикаментозное лечение противоаритмическими препаратами, предупреждающее новый аритмический пароксизм. Длительный прием таких лекарств оказывает негативное воздействие на организм и существенно повышает риск развития тяжелых осложнений. Поэтому современные кардиологи все чаще прибегают к оперативному вмешательству.
Радиоволновая катетерная абляция – операция, разрушающая аномальный мышечный пучок. Она показана лицам, страдающим частыми пароксизмами, которые нарушают гемоциркуляторные процессы и могут привести к прекращению эффективной деятельности сердца. Под местной анестезией или общим наркозом через крупные кровеносные сосуды бедра вводят тонкий зонд с датчиком. С помощью ЭФИ определяют участок миокарда, из которого исходит патологическая импульсация и который требует разрушения. После абляции добавочных волокон записывают ЭКГ. Операция считается успешной, если на кардиограмме начинает регистрироваться нормальный сердечный ритм. Весь ход оперативного вмешательства отслеживается врачами на мониторе современного медицинского оборудования.
Операция является практически безболезненной и малоинвазивной. Она дает хорошие результаты в плане полного выздоровления и не сопровождается послеоперационными осложнениями. Пациенты после вмешательства чувствуют себя удовлетворительно и не испытывают симптомов болезни.
Видео: личный опыт операции при синдроме ВПВ
Прогнозирование
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта встречается довольно редко. Его этиопатогенетические особенности и патоморфологические изменения, происходящие в организме, до конца не изучены. Диагностика недуга затруднена, эффективная терапия все еще находится на стадии разработки, а прогноз остается неоднозначным.
У лиц, перенесших радиочастотную абляцию «лишних» мышечных пучков, состояние стремительно улучшается, рецидивы не возникают. При отсутствии эффекта от консервативного лечения или отказе от операции возможно развитие опасных осложнений. Несмотря на это, статистические данные говорят о низких показателях летальности от патологии.
Поскольку синдром является врожденным, и точные причины его не определены, предотвратить появление аномальных мышечных волокон невозможно. Существуют мероприятия, которые снижают риск развития патологии, но не защищают от нее полностью:
- Ежегодное посещение кардиолога и прохождение электрокардиографии,
- Посильная физическая активность – гимнастика, пешие прогулки, пробежки, кардиотренировки,
- Борьба с табакокурением и алкоголизмом,
- Правильное питание,
- Беременным женщинам — защита организма от воздействия агрессивных химических средств, вирусов, стрессов.
Пациенты с синдромом ВПВ находятся на диспансерном учете у кардиолога и принимают противоаритмические препараты для предупреждения новых приступов аритмии.
Синдром ВПВ – хроническая патология. При малейших жалобах на работу сердца или появлении характерных симптомов необходимо обратить к врачу. Лечение, проведенное в полном объеме, а также выполнение всех врачебных рекомендаций позволят больному рассчитывать на полноценную и долгую жизнь.
Видео: специалист о синдроме ВПВ
Источник
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – это синдром аномального возбуждения желудочков сердца по дополнительному протоку между желудочком и предсердием. Многие люди, страдающие синдромом WPW, не испытывают значительных проблем со здоровьем до определенного момента. И хотя синдром WPW не всегда можно выявить на ЭКГ, данной патологией страдает приблизительно от 0,15 до 0,30 % всего населения планеты. Мужчины больше подвержены данному заболеванию, нежели женщины.
Общая информация
Синдром WPW (ВПВ) впервые был выделен и описан тремя врачами независимо друг от друга в 1930 году, однако название он получил лишь десять лет спустя.
По сути, WPW синдром – это нарушение сердечного ритма, вызванное образованием дополнительного канала между предсердием и желудочком в обход нормальной структуры проводящей системы сердца.
Сердечные импульсы по дополнительному соединению распространяются быстрее, что приводит к перевозбудимости желудочков. Это иногда проявляется на ЭКГ в виде дельта-волны.
WPW синдром – это нарушение сердечного ритма, вызванное образованием дополнительного канала между предсердием и желудочком
Этиология
Заболевание является врожденной патологией строения сердца, причина возникновения которой на данный момент неизвестна. В некоторых случаях заболевания была выявлена связь с развитием синдрома и мутацией в гене PRKAG2, который наследуется аутосомно-доминантным способом.
Проявления заболевания
Дебют WPW синдрома будет различным в зависимости от возраста, в котором проявилось заболевание. Все возрастные категории подвержены данной патологии, однако, чаще всего обнаружение заболевания приходится на детство или юность пациента (от 10 до 20 лет).
Синдром не бывает связан со структурными аномалиями сердца, но может быть сопутствующей патологией врожденных пороков.
В клинической практике принято выделять формы заболевания:
- латентная – отсутствие признаков перевозбуждения желудочков при синусовом ритме;
- манифестирующая – комбинация перевозбуждения желудочков и тахиаритмии;
- интермиттирующая – переходящие признаки возбуждения желудочков, синусовый ритм при подтвержденной АВРТ;
- множественная – наличие двух и более дополнительных каналов;
- WPW феномен – отсутствие нарушения ритма при наличии дельта-волны на ЭКГ.
В зависимости от возраста больного в период манифестации (проявления заболевания после латентного течения) симптоматика может варьироваться.
WPW феномен – отсутствие нарушения ритма при наличии дельта-волны на ЭКГ
Синдром WPW у новорожденных имеет следующие признаки:
- тахипноэ (учащенное дыхание);
- бледность;
- беспокойство;
- отказ от кормления;
- иногда может присоединяться лихорадка.
Синдром ВПВ у детей старшего возраста обычно имеет такие симптомы:
- ощущение сердцебиения;
- боли в груди;
- затрудненное дыхание.
Зрелые и пожилые пациенты могут описывать следующее:
- внезапно возникающие колющие боли в сердце;
- ощущение пульсации в голове или горле;
- одышка;
- учащенный пульс (обычно пульс настолько быстрый, что подсчитать почти невозможно);
Учащенный пульс, обычно пульс настолько быстрый, что подсчитать почти невозможно
- слабость;
- нестабильный уровень артериального давления;
- головокружение;
- снижение активности;
- редко – потеря сознания.
При этом во время осмотров и обследований могут наблюдаться:
- В подавляющем большинстве случаев нормальный результат кардиограммы.
- Во время эпизодов тахикардии у пациента наблюдается повышенное потоотделение, понижение артериального давления, «прохладность» кожных покровов.
Диагностика
При предположении наличия у пациента синдрома WPW необходима комплексная диагностика, включающая в себя ряд клинических, лабораторных и инструментальных обследований:
- ЭКГ;
- суточное мониторирование ЭКГ (электрокардиограмма по методу Холтера);
- электро-физиологическое исследование полостей сердца;
- ЭхоКГ;
- УЗИ сердца;
УЗИ сердца , один из видов диагностики недуга
- ЧПЭС (чрезпищеводный тест проводящей системы сердца);
- расширенный анализ крови;
- печеночные пробы;
- анализ функции почек;
- гормональная панель (в данном случае исследуется щитовидная железа);
- скрининг на наркотики.
Лечение и профилактика
При условии отсутствия ухудшений синдром ВПВ не требует специфического лечения. Терапия будет направлена на предупреждение приступов.
Основной метод профилактики рецидива синдрома ВПВ – катетерная абляция. Это хирургическая операция по разрушению очага аритмии.
Для фармакологической профилактики эпизодов тахикардии используют антиаритмические и гипотензивные препараты (если у пациента не наблюдается понижение кровяного давления):
- «Амиодарон»;
- «Кордарон»;
- «Соталол»;
- «Ротаритмил»;
- «Дизопирамид».
Однако следует быть осторожными с антиаритмическими препаратами, которые способны улучшить проводимость импульсов и увеличить рефрактерный период соединения AB. Противопоказанными в данном случае будут препараты групп:
- блокаторы кальциевых каналов;
- сердечные гликозиды;
- Β-блокаторы.
Если на фоне ВПВ развивается наджелудочковая тахикардия, применяют АТФ (аденозинтрифосфорную кислоту).
При возникновении фибрилляции предсердий проводится дефибрилляция.
Прогнозы
Синдром ВПВ при своевременном лечении и соблюдении профилактических мероприятий имеет благоприятные прогнозы. Течение болезни, после ее обнаружения, зависит от продолжительности и частоты приступов тахикардии. Приступы аритмии редко приводят к нарушению кровообращения. В 4% случаев возможен летальный исход вследствие внезапной остановки сердца.
Общие рекомендации
Пациентам с диагностированным синдромом ВПВ показаны систематические обследования и консультации врача-кардиолога. У больных возникает необходимость проходить обследование ЭКГ не менее раза в год.
Даже если заболевание протекает в скрытой или легкой форме, существует риск негативной динамики в дальнейшем.
Пациентам противопоказаны чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки. При синдроме WPW следует соблюдать осторожность при любых видах физических нагрузок, включая лечебную физическую культуру и спорт. Решение о начале занятий не следует принимать самостоятельно – в такой ситуации обязательно нужна консультация специалиста.
Источник
Ноябрь 26, 2018
Нет комментариев
В 1930 году Вольф, Паркинсон и Уайт описали серию молодых пациентов, которые испытывали пароксизмы тахикардии и имели характерные аномалии при электрокардиографии (ЭКГ). В настоящее время синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) определяется как врожденное заболевание, связанное с нарушением проводящей сердечной ткани между предсердиями и желудочками, которая приводит к механизму re-entry тахикардии в сочетании с суправентрикулярной тахикардией (СВТ).
Классическая электрокардиограмма Wolff-Parkinson-White с коротким интервалом PR, QRS> 120 мс и дельта-волной
Синдром связан с преждевременным возбуждением, которое происходит из-за проводимости предсердного импульса не с помощью нормальной системы проводимости, а через дополнительное атриовентрикулярное (АВ) мышечное соединение, называемое вспомогательным путем (AP), которое обходит АВ-узел.
Классические признаки на ЭКГ, связанные с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, включают в себя следующие:
Наличие укороченного интервала PR (<120 мс)
Широкий комплекс QRS длиннее 120 мс с невнятным началом формы сигнала QRS, называемый дельта-волной , в начале QRS
Вторичные изменения волны ST-T
Больные с синдромом ВПУ потенциально подвержены повышенному риску возникновения опасных желудочковых аритмий в результате проводимости по обходному пути, что приводит к очень быстрой и хаотичной деполяризации желудочка, если у них развиваются трепетание предсердий или фибрилляция предсердий.
У некоторых больных имеется скрытый обходной путь. Несмотря на то, что у них имеется дополнительное атриовентрикулярное соединение, у него отсутствует антеградная проводимость; соответственно, у этих больных не имеется классических аномалий показателей на ЭКГ. Чаще всего это установливается во время проведения электрофизиологических исследований, проводимых для диагностики или лечения суправентрикулярной тахикардии.
Лишь у небольшого процента больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (<1%) подвергается риску внезапной сердечной смерти (ВСС). У больных, имеющих фибрилляцию предсердий с преждевременным возбуждением, могут быть эффективными сердечные электрофизиологические исследования и радиочастотная катетерная абляция. Симптоматическая форма наджелудочковой тахикардии может лечится путем абляции катетера. Бессимптомные пациенты нуждаются в периодическом наблюдении. Наступление сердечных аритмий и, возможно, внезапный риск смерти могут также контролироваться путем профилактической катетерной абляции.
Патофизиология
Второстепенные пути или соединения между предсердием и желудочком являются результатом нарушения эмбрионального развития ткани миокарда, соединяющего волокнистые ткани, которые разделяют две камеры. Это позволяет проводить электропроводность между предсердиями и желудочками на участках, отличных от АВ-узла. Прохождение через точки доступа обходит обычную задержку проводимости между предсердиями и желудочками, что обычно происходит на АВ-узле, и предрасполагает к развитию тахидисритмий.
Хотя в преждевременном возбуждении могут существовать десятки мест для обходных путей, в том числе атриофаскулярный, фасцикулярно-желудочковый, нодофасцикулярный или нодовентикулярный, наиболее распространенным обходным путем является вспомогательный путь АВ, иначе известный как пучок Кента. Это аномалия, наблюдаемая при синдроме ВПУ.
Главной особенностью, которая отличает синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта от других суправентрикулярных тахикардий с дополнительными путями провдения, является способность дополнительного пути проводить либо в антеградном (то есть от предсердий до желудочков), либо ретроградном пути.
Наличие дополнительного пути проведения создает потенциал для рецикропных схем тахикардии, которые должны быть установлены, или для тахикардии с предварительным возбуждением при настройке фибрилляции предсердий, трепетания предсердий или для наджелудочковой тахикардии с дополнительным обходным путем проведения. Этот рецикропный механизм является типичной причиной СВТ, которому подвергаются риску пациенты с преждевременным возбуждением. Генезис рецикропной формы СВТ включает наличие двойных путей проведения между предсердиями и желудочками:
Естественный АВ-узловой путь Гиса-Пуркинье;
Один или несколько дополнительных АВ-путей (например, АВ-соединение, пути Кента, Махейма)
Эти пути обычно проявляют различные свойства проводимости и рефракторные периоды, которые приводят к механизму re-entry. Эффективный рефрактерный период (время, необходимое для восстановления электричесого импульса, необходимого для проведения следующего импульса) вспомогательного тракта, часто длиннее, чем у обычного AВ-узла Гиса-Пуркинье, и требует времени для проведения восстановления, прежде чем начать повторный импульс.
Степень преждевременного возбуждения на показателях ЭКГ у человека,имеющего синдром ВПУ может быть диагностирован по ширине интервала QRS и длине PR-интервала. Более широкий интервал QRS с коротким интервалом PR с отсутствующим или почти отсутствующим изоэлектрическим компонентом показывает, что большинство (или все) деполяризации желудочков инициируется через обходной путь проведения, а не через АВ-узел / систему Гиса-Пуркинье. Это было бы характерно для правых свободных стеновых путей, где вход предсердий близок к синоатриальному узлу.
Однако ширина QRS может изменяться, становясь более узкой во время более высокой частоты сердечных сокращений. Это возможно, потому что катехоламины позволяют узлу АВ вносить больший вклад в деполяризацию желудочков, усиливая проводимость АВ-узла; АВ-узел соединяется с системой Гиса-Пуркинье, что приводит к узкому комплексу QRS.
Типы наджелудочковой тахикардии включают ортодромическую тахикардию (по сравнению с АВ-узловой системой Гиса-Пуркинье и ретроградную проводимость дополнительного пути проведения), ортодромную тахикардию со скрытыми обходными путями (только ретроградную проводимость) и антидромную тахикардию (вниз по дополнительному и ретроградное проведение системы Гиса-Пуркинье и АВ-узел). У больных с синдромом с Вольфа-Паркинсона-Уайта, в которых обходной путь проведения участвует в рецидивирующей цепи, 95% случаев суправентрикулярных тахикардий обусловлено ортодромической тахикардией, а 5% связано с антидромной тахикардией.
Причины
Вспомогательные обходные пути проведения считаются врожденными аномалиями, которые связаны с нарушением изоляционного созревания тканей в атриовентрикулярном кольце, даже несмотря на то, что их проявления часто диагностируются в последующие годы, заставляя их казаться «приобретенными». В редких случаях приобретенный синдром ВПУ имел место у больных, перенесших операцию на сердце, что может быть связано с приобретенным функциональным эпикардиальным AV-соединением.
Исследования семейных случаевболезни, а также молекулярно-генетические исследования указывают на то, что синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта наряду со связанными с ними нарушениями преждевреенного возбуждения может иметь генетический компонент. Он может быть унаследован из семейной истории с ассоциированными врожденными пороками сердца или без них; у 3,4% людей с синдромом ВПУ имеются близки родственники, имеющие преждевременного возбуждения желудочков.
Семейная форма обычно наследуется как менделевская аутосомно-доминантная черта. Хотя и редкое, наследование митохондрий также описывается. Синдром также может быть унаследован другими сердечными и некардиальными расстройствами, такими как семейные дефекты предсердной перегородки , семейный гипокалиемический периодический паралич и туберкулезный склероз .
Клинические врачи давно признали ассоциацию синдрома ВПУ с аутосомно-доминантной семейной гипертрофической кардиомиопатией. Однако только сравнительно недавно была установлена генетическая связь, связывающая гипертрофическую кардиомиопатию с синдромом ВПУ и описанную скелетную миопатию.
Признаки и симптомы
Клинические проявления синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта отражают связанные эпизоды тахиаритмии, а не аномальное возбуждение желудочков как таковое. У них может быть свое начало в любое время с детства до среднего возраста, и они могут варьироваться в зависимости от тяжести от легкого дискомфорта в грудной клетке или сердцебиения с обмороками или без них и до тяжелого кардиопульмонального шока и остановки сердца. Таким образом, клиническая картина варьируется в зависимости от возраста пациента.
У младенцев могут наблюдаться следующие симптомы:
Тахипноэ
Раздражительность
Бледность
Непереносимость кормления
Признаки застойной сердечной недостаточности, если эпизод не лечился в течение нескольких часов
Может присутствовать интеркуррентная лихорадка
У ребенка среднего возраста с синдромом ВПУ может наблюдаться:
Грудная боль
Сердцебиение
Трудность дыхания
У взрослых людей обычно может наблюдаться следующие симптомы:
Внезапное начало учащенного сердцебиения
Пульс, который является регулярным и «слишком быстрым для подсчета»,
Как правило, сопутствующее снижение их толерантности к активности
Физические данные включают следующее:
Нормальные результаты кардиологического обследования в подавляющем большинстве случаев
Во время тахикардических эпизодов пациент может быть холодным, потогонным и гипотензивным
Хруст в легких от легочной сосудистой перегрузки (во время или после эпизода наджелудочковой тахикардии)
У многих молодых лиц с тахикардией при осмотре с минимальными симптомами (например, учащенное сердцебиение, слабость, слабое головокружение), несмотря на чрезвычайно быструю частоту сердечных сокращений.
Возможны клинические признаки связанных с этим сердечных расстройств, например:
кардиомиопатия
Аномалия Эбштейна
Гипертрофическая кардиомиопатия ( мутация AMPK )
Диагностика
Обычные исследования крови могут потребоваться для исключения внекардиологических заболевания, вызывающие тахикардию. Исследования могут включать следующие:
Полный анализ крови
Химическое исследование функций почек и уровня электролитов
Тестирование функции печени
Анализы щитовидной железы
Исследование принимаемых лекарственных препаратов
Диагноз синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта обычно производится с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) с 12 отведениями и иногда с амбулаторным контролем (например, телеметрией, контролем с помощью монитора Холтера). Наджелудочковую тахикардию лучше всего диагностировать, документируя показания ЭКГ с 12 отведениями во время тахикардии, хотя часто диагностика может выполняться с помощью полоска мониторинга или рекордера-кардиовертера. Степень подозрения на болезнь основан на истории, а реже – на физическом обследовании (аномалия Эбштейна или гипертрофическая кардиомиопатия). Хотя морфология показаний ЭКГ сильно различается, классические особенности ЭКГ заключаются в следующем:
Сокращенный PR-интервал (обычно <120 мс у подростка или взрослого)
Слабый и медленный рост начального восхождения на QRS-комплекс (дельта-волна)
Расширяемый комплекс QRS (общая продолжительность> 0,12 секунды)
ST-сегмент-T (реполяризация) изменяется, как правило, направленный против основной дельта-волны и комплекса QRS, отражающий измененную деполяризацию
Эхокардиография необходима для следующего:
Оценка функции левого желудочка, толщины перегородки и аномалий движения стенки
Исключая кардиомиопатию и связанный с ней врожденный дефект сердца (например, гипертрофическая кардиомиопатия, аномалия Эбштейна, L-транспозиция больших сосудов)
Стресс-тестирование является вспомогательным и может использоваться для следующего:
Воспроизведение переходной пароксизмальной формы наджелудочковой тахикардии, вызванной физическими упражнениями
Чтобы зафиксировать взаимосвязь физических упражнений с началом тахикардии
Чтобы оценить эффективность антиаритмической лекарственной терапии (антиаритмические препараты)
Чтобы определить, присутствует ли постоянное или прерывистое преждевременное возбуждени при разных значениях синуса.
Электрофизиологические исследования могут использоваться для пациентов с синдромом ВПУ, чтобы определить следующее:
Механизм клинической тахикардии
Электрофизиологические свойства (например, проводимость, рефрактерные периоды) вспомогательного пути проведения и атриовентрикулярного узла и системы Гиса-Пуркинье
Количество и расположение дополнительных путей (необходимых для абляции катетера)
Реакция на фармакологическую или абляционную терапию
Лечение
Лечение связанных с синдромом ВПУ аритмий включает следующее:
Радиочастотная абляция вспомогательного пути проведения
Антиаритмические препараты для замедления проводимости вспомогательного пути
AV-узловые блокирующие препараты у взрослых пациентов замедляют AV-узловую проводимость в определенных ситуациях
Для взрослых с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта врачи выполняют контроль причин и триггеров, которые увеличивают дисритмию, которые включают ишемическую болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатию, перикардит, нарушения электролитного баланса, заболевание щитовидной железы и анемию.
Прекращение острых эпизодов
Узко-сложную рецикропную тахикардию и АВ-узловую реципрокнурю тахикардию контролируют путем блокирования проводимости AV-узла следующим образом:
Вагусные маневры (например, маневр Вальсальвы, массаж сонной артерии, нанесение холодной воды или ледяной воды на лицо)
Взрослые: аденозин 6-12 мг через линию с большим отверстием (препарат имеет очень короткий период полувыведения)
Взрослые: верапамил 5-10 мг или дилтиазем 10 мг
Педиатрические пациенты: аденозин и верапамил или дилтиазем дозируются по весу.
Трепетание предсердий / фибрилляция или широкомасштабная тахикардия рассматриваются следующим образом:
прокаинамид или амиодарон, если присутствует широкомасштабная тахикардия, желудочковая тахикардия не может быть исключена, и пациент стабилен гемодинамически
Ibutilide
Первоначальная трактовка выбора для гемодинамически нестабильной тахикардии представляет собой синхронизацию с постоянным током электрической кардиоверсии, двухфазную, следующим образом:
Уровень 100 Дж (однофазный или нижний двухфазный) первоначально
При необходимости второй удар с более высокой энергией (200 Дж или 360 Дж)
Радиочастотная абляция
Радиочастотная абляция показана для следующих пациентов:
Пациенты с симптоматическим АВРТ
Пациенты с АФ или другими тахиаритмиями предсердий, которые имеют быстрый ответ желудочков через дополнительный