К синдрому поражения дыхательных путей

Синдром бронхиальной обструкции — это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость).

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения.

Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания — острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы.

Жалобы:

1. экспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
2. кашель с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
3. коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом — симметрично над легкими с обеих сторон;
4. сухие свистящие хрипы над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
5. участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры;
6. при тяжелом состоянии — вынужденное положение тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда — акроцианозом.

R- графия: повышение прозрачности легочной ткани

Спирография: снижение экспираторной форсированной ЖЕЛ (в норме 85% от ЖЕЛ), снижение объема форсированного выдоха (нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу).

Синдром повышенной воздушности лёгочной ткани (эмфизема)

Эмфизема легких (греч. emphysema — вздутие) — патологическое состояние легких, характеризующееся симптомами расширения воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными признаками изменениями стенок альвеол. При этом происходит перерастяжение альвеол, или даже их разрушение, снижение эластичности лёгочной ткани.

Наблюдается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме.

Клинические проявления:

кашель сухой или с трудноотделяемой мокротой (слизистой или слизисто-гнойной). При осмотре отмечается поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе (экспираторная одышка) с участием вспомогательной мускулатуры. Пациенты с признаками эмфиземы легких выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает эвакуацию воздуха из легких.

Жалобы на признаки эмфиземы легких нарастают с прогрессированием признаков заболевания. Одышка развивается постепенно, чаще проявляясь к 50-60 годам, усиливается при присоединении или обострении респираторных инфекций.

В анамнезе эмфиземы легких типично курение, наличие профессиональных вредностей, хронических или рецидивирующих заболеваний органов дыхания. Возможна «семейная слабость лёгких» — наличие различных симптомов заболеваний органов дыхания в нескольких поколениях прямых родственников.

Осмотр — дыхание поверхностное, затруднённое, особенно на выдохе с участием вспомогательной мускулатуры, эмфизематозная грудная клетка

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких, верхние границы подняты, поля Кренига расширены.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание.

R- графия: повышение прозрачности легочной ткани

Спирометрия: Исследование ФВД при эмфиземе легких высокоинформативно.

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани – лёгочная инфильтрация – патологическое состояние, при котором в альвеолы лёгкого проникают и накапливаются клеточные элементы, жидкости, различные химические вещества.

Наблюдается при раке лёгкого (опухолевая ткань), абсцессе лёгкого (гной), туберкулёзе лёгких, пневмониях (фибринозный экссудат), лейкозах (клетки), инфаркте легкого (кровь), пневмосклероз (прорастание ткани легкого соединительной тканью), компрессионный ателектаз (при выраженном пожатии легкого транссудатом или экссудатом) и т.д.

Клинические проявления: одышка, кашель вначале сухой, затем с выделением слизисто-гнойной мокроты при пневмонии, кровохарканье при инфаркте, повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, потливость, похудание.

Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление голосового дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над пораженным участком легкого.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания крепитация, влажные мелко-, средне-, крупнопузырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким.

Рентгенография легких: затенение участка легкого с нечеткими контурами разного размера в зависимости от объема пораженного участка легкого.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктивного типа — уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс) – обусловлен жидкостью, которая скапливается в плевральной полости вследствие поражения плевры (экссудат, транссудат, кровь). В полости может скапливаться до 5-6 литров жидкости. Большое скопление жидкости нарушает функции дыхания и кровообращения (ограничение подвижности лёгких, сдавление средостения, смещение сердца в здоровую сторону).

Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом.

Клинические проявления: одышка, тяжесть и боль в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель, общая слабость, лихорадка, потливость.

Осмотр. пациенты часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают.

Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.

Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. 

R- графия: гомогенное затенение легочного поля с четкой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону.

С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмотракс).

По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью. Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой; открытый, свободно с ней сообщающийся, и клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.

Жалобы: В момент образования пневмоторакса внезапно возникающая острая боль на стороне поражения, одышка.При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.

Характерно острое внезапное начало среди полного здоровья. Начало заболевания может быть связано со значительной физической нагрузкой, рвотой, может возникать в результате хирургических манипуляций (пункции вен, артерий). В анамнезе имеются указания на частые физические перенапряжения, туберкулез легких.

Осмотр. Возможны выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.

Пальпация. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанном пневмотораксе) межреберные промежутки резистентны.

Перкуссия. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе — притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.

Аускультация. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

R- графия: над областью скопления воздуха светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню – тень спавшегося легкого.

Синдром ателектаза – состояние лёгочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются.

Виды:

1. Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опу­холью, реже — инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части лёгкого нередко развивается инфекционно­воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе — пневмоскле­роз.

Клинические проявления: небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически.

При тотальном и долевом ате­лектазе пациенты жалуются на одышку.

Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего лёгкого наблюдается западение и сужение поражённой стороны грудной клетки, которая отстаёт в акте дыхания.

Перкуторно определяется тупой звук.

Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют.

R- графия: интенсивное гомогенное затемнение доли или всего лёгкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного лёгкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

2. Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении лёгкого плевральным выпотом, на­ходящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка.

При осмотре и пальпации грудной клетки: поражённая половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого лёгкого усилено.

При перкуссии на месте поджатого лёгкого — притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком.

При аускультации –  ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия лёгкого). Над наиболее поджа­тым участком лёгкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

R — графия: на месте поджатого лёгкого обнаруживается гомо­генное затемнение.

Синдром дыхательной недостаточности – это состояние организма, при котором не обеспечи­вается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счёт более интен­сивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

ОДН

Развивается стремительно (часы, минуты). Опасно для пациента. Это нарушение газообмена в легких.

Причины: различные заболевания и травмы, при которых нарушения лё­гочной вентиляции или кровотока в лёгких развиваются внезапно или быстро прогрессируют.

— закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей;

— западение языка;

— аллергический отёк гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме;

— тромбоэмболия лёгочной артерии и её ветвей,

— респи­раторный дистресс-синдром,

— массивные пневмонии,

— пневмоторакс,

— отёк лёгких,

— массивный плев­ральный выпот,

— травма грудной клетки,

— паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравле­ниях курареподобными веществами;

— поражения дыхательного центра при черепно-мозговых трав­мах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Клинические проявления ОДН :

одышка

диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем орга­низма, обусловленные гипоксией.

быстрое нарастание гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больно­го — «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ЦНС (при черепно­мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн — Стокса, Биота).

ХДН

Возникает медленно, постепенно (годы)

Причины:

— бронхолёгочные заболевания — хронический бронхит, ХОБЛ, эм­физема лёгких, пневмокониозы, туберкулёз, опухоли лёгких и бронхов, фиброзы лёгких, например при саркоидозе, фиброзирующемальвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний.

— медленно прогрессирующие заболевания ЦНС, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева).

1. обструктивный тип ДН характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. На­блюдается у пациентов с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

2. Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении лёгочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз лёгкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности лёгких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс).

Клинические проявления:

Цианоз, тахикардия повышение ЧД более 25

обструктивный

— жалобы на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного харак­тера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты.

— При осмотре грудной клетки — одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остаётся в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематоз­ная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовоедрожание с обеих сторон ослабленное.

— Перкуторно над всеми лёгочными полями определяется коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек лёгкого, нижние границы лёгких опущены. Отмечается сни­жение подвижности нижнего края лёгких.

— При аускультации над верхними лёгочными полями может быть жёсткое дыхание с удлиненным выдохом за счёт обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними лёгочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы лёгких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы.

рестриктивный

— Жалобы на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехват­ки воздуха».

— При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объёме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие.

— Пальпаторно над участ­ками пневмосклероза или цирроза лёгкого можно выявить усиление голосового дрожания,

— перкуторно над этими участками притупление лёгочного звука.

— При аускультации — ослабленное везикуляр­ное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Од­новременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутст­вующихбронхоэктазах — влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 2014 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление