Эпиретинальная мембрана с тракционным синдромом
Эпиретинальная мембрана – это медленно прогрессирующее заболевание, которое развивается в результате формирования тонкой пленки в полости стекловидного тела. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения, появлением «тумана» и искажением изображения перед глазами, диплопией. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, УЗД в В-режиме, визометрии, тонометрии, ОКТ, флуоресцентной ангиографии. Тактика оперативного вмешательства эпиретинальной мембраны сводится к выполнению витрэктомии. Консервативное лечение в силу высокого риска развития осложнений не применяется.
Общие сведения
Эпиретинальная мембрана является тонкой фиброцеллюлярной структурой, лишенной собственного кровоснабжения, которая располагается в толще стекловидного тела у желтого пятна. Впервые заболевание было описано в 1955 году ученым Х. Клейнертом. Эпиретинальную мембрану почти вдвое чаще диагностируют у пациентов после 60 лет. У больных до 60 лет патологию выявляют в 3,7% случаев. В группе от 61 до 70 лет возраста этот показатель находится на уровне 6,6%. У 7% населения постановка диагноза происходит при первичном осмотре у офтальмолога. Заболевание чаще встречается среди лиц женского пола. Согласно статистическим данным, в 28,6% случаев болезнь прогрессирует, в 25,7% наблюдается ее обратное развитие и в 38,8% патологический процесс остается стабильным.
Эпиретинальная мембрана
Причины
В большинстве случаев этиология эпиретинальной мембраны связана с инволюционными изменениями глазного дна. Специалистами в области офтальмологии описаны случаи возникновения заболевания на фоне диабетической ретинопатии, травматических повреждений, миопии, отслойки стекловидного тела или сетчатки. Если причину ее образования установить не удается, речь идет об идиопатическом развитии патологии.
Триггером вторичной формы может выступать тромбоз центральной вены сетчатки. Также возникновение тромбоза часто обусловлено интравитреальным кровоизлиянием. Стимулирует образование эпиретинальной мембраны криопексия, которая используется в лечении разрыва или отслойки внутренней оболочки глазного яблока. При этом в составе мембраны преобладают пигментоциты.
Вторичная форма заболевания чаще выявляется у пациентов с воспалительными заболеваниями органа зрения в анамнезе. Эпиретинальная мембрана может развиваться в послеоперационном периоде после проведения хирургического вмешательства в связи с катарактой, лазерной коагуляции сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии или пролиферативной витреоретинопатии.
Патогенез
Синтез данной структуры происходит за счет глиальных клеток, ведущую роль среди которых отводят фиброзным астроцитам. Эти клетки появляются в стекловидном теле из-за повреждений сетчатки или задних отделов студенистого вещества. Доказана роль ретинальных пигментоцитов, моноцитов и макрофагов в формировании эпиретинальной мембраны. Выраженные пролиферативные процессы приводят к образованию складок на внутренней оболочке глаза и развитию тангенциальных тракций.
Эпиретиналmная мембрана не имеет собственных сосудов, располагается в заднем полюсе глаза. Локализируясь в толще стекловидного тела, она находится вблизи от желтого пятна. Длительное течение заболевания приводит к тому, что структура мембраны меняется, тонкая пленка замещается рубцовой тканью. Далее патологическое образование постепенно стягивает сетчатку, тем самым провоцируя оттек окружающих структур в макулярной зоне. Завершающий этап в патогенезе эпиретинальной мембраны – разрыв и отслойка сетчатой оболочки.
Симптомы эпиретинальной мембраны
Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением. Чаще поражается один глаз. В случае бинокулярного развития морфологическая картина асимметрична. С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы. Зачастую продолжительное время заболевание имеет латентное течение. Первыми симптомами патологии являются снижение центрального зрения, появление «тумана» перед глазами. Вскоре развивается искажение изображения, что связано с образованием складок на внутренней оболочке глазного яблока, эктопией центральной ямки, а также повышением плотности эпиретинальной мембраны.
При распространении патологического процесса на макулу возникает отек, который в последующем сменяется образованием дефектов и отслойкой. При этом пациенты предъявляют жалобы на появление фотопсий и метаморфопсий. В случае сопутствующего разрыва сосудов сетчатки наблюдаются «мушки» или черные точки перед глазами. После полного отслоения больные отмечают появление темной тени или «пелены», быстрое ухудшение зрительных функций. Прогрессирование патологии приводит к снижению остроты зрения. Специфическим симптомом заболевания является диплопия, которая сохраняется даже при смыкании век одного глаза.
Осложнения
Осложнение эпиретинальной мембраны – тракционная отечность макулы, которая возникает при сокращении патологического образования или витреомакулярной тракции. Устранить проявления осложнений можно только хирургическим путем.
Диагностика
Диагностика заболевания основывается на результатах офтальмоскопии, ультразвукового исследования (УЗД), визометрии, тонометрии, оптической когерентной томографии (ОКТ), флуоресцентной ангиографии.
- При проведении офтальмоскопии эпиретинальная мембрана имеет блестящий оттенок, из-за чего многие авторы описывают ее как «целлофановую ретинопатию». При Ia стадии появляется небольшое желтоватое образование в центральной ямке внутренней оболочки глаза. При Ib наблюдается плоский контур центральной ямки, напоминающий желтоватый круг, при II – нарушение структуры сетчатки размером до 400 микрон в диаметре, при III – дефект сетчатки более 400 микрон, при IV – полный дефект с образованием колец Вейс.
- УЗД используется в процессе диагностики эпиретинальной мембраны при неинформативности офтальмоскопии (катаракта, помутнение роговицы или стекловидного тела). В В-режиме выявляется гиперэхогенное образование в зоне стекловидного тела. В зависимости от интенсивности эхо-сигнала можно судить о его плотности.
- ОКТ позволяет визуализировать тонкую мембрану перед центральной ямкой, обнаружить дефекты сетчатой оболочки, наличие экссудата и отека макулы.
- Флюоресцентная ангиография проводится для оценки выраженности отека и аномалий сосудистой оболочки глазного яблока. При заполнении флуоресцентным веществом сосуда отмечаются дефекты наполнения, изменения толщины стенки, участки тромбоза, эмболии или разрыва. Также на фоне интенсивно окрашенных сосудов внутренней оболочки глаза обнаруживается лишенная собственного кровоснабжения эпиретинальная мембрана.
- Для определения степени снижения остроты зрения проводится визометрия. Увеличение мембраны в размере приводит к повышению внутриглазного давления. С целью его измерения показана бесконтактная тонометрия.
Лечение эпиретинальной мембраны
В силу выраженного токсического влияния на орган зрения медикаментов, которые ранее использовались для лечения, предпочтение сейчас отдают хирургической тактике. Показаниями к оперативному вмешательству являются сильное снижение остроты зрения, высокий риск повреждения макулы. На первом этапе операции проводится витрэктомия. При этом удаляются задние и центральные отделы стекловидного тела при условии, что у пациента собственный хрусталик. В том случае, если хрусталик отсутствует или имеется искусственный имплантат, дополнительно выполняется резекция переднего отдела стекловидного тела совместно с хрусталиком. Также показанием к совместному удалению становятся выраженные адгезивные процессы.
Следующий этап оперативного вмешательства – удаление эпиретинальной мембраны. При этом патологическое образование за его наружный край незначительно приподнимают над внутренней оболочкой глазного яблока. Для удаления используют тонкий пинцет. Внутренняя пограничная мембрана иссекается после предшествующего окрашивания специальными красителями. После на заключительном этапе операции осуществляется тщательная ревизия с целью выявления повреждений сетчатой оболочки в участке заднего полюса или в периферических отделах. При обнаружении разрывов, не отягощенных скоплением экссудата или транссудата в субретинальном пространстве, проводится лазерная ретинопексия или криоретинопексия.
Оперативное вмешательство выполняется в плановом порядке, но в случае выраженного отека макулы показана ургентная госпитализация со срочной резекцией эпиретинальной мембраны. Хирургическое лечение не влияет на этиологию заболевания, поэтому в результате пролиферации клеток возможен рецидив заболевания.
Прогноз и профилактика
Специфических мер по профилактике не разработано. Неспецифические превентивные меры направлены на патогенетические механизмы развития и сводятся к контролю гормонального статуса, предупреждению развития тромбоза и эмболии, соблюдению правил безопасности на производстве. Пациентам с установленным диагнозом «эпиретинальная мембрана», а также после оперативного вмешательства следует 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога, поскольку у 10% больных наблюдаются рецидивы. Своевременная диагностика и хирургическое лечение обеспечивают благоприятный прогноз. При выраженном снижении зрительных функций проводимая терапия только частично восстанавливает остроту зрения.
Источник
Человеческий глаз в поперечном разрезе
Так могла бы выглядеть сетка Амслера для человека с тяжелой формой макулярной складки. В большинстве случаев эта форма мягче и представляет менее изогнутые линии
Эпиретинальная мембрана — глазное заболевание как следствие нарушений в стекловидном теле, или, гораздо реже, диабета. Иначе она называется — макулярная складка.
Иногда, как результат действий иммунной системы по защите сетчатки, клетки сходятся в макулярной области, так как стекловидного тело стареет и перемещается наружу, образуя отслоение стекловидного тела (PVD)[1].PVD может незначительно повредить сетчатку, стимулируя экссудат, воспалительный и, как следствие, лейкоцитозный процессы. Эти клетки могут образовывать прозрачный слой постепенно, затягиваясь и создавая напряженность сетчаки, заставляя её выпирать в складки (макулярные складки, например) или даже вызвать вздутие или отек макулы. Это нередко приводит к искажениям поля зрения, которые представляются как струны с размытостью при взгляде на линии на листе бумаги (или сетку Амслера) в пределах макулярной области или в центре визуальной арки с координатами 1.0. Обычно это сначала происходит в одном глазу и может привести к бинокулярной диплопии или двоению в глазах, если изображение от одного глаза сильно отличается от другого. Искажения могут сделать объекты различными по размеру (обычно увеличенными (макропсия)), особенно в центральной части поля зрения, создавая локализованные поля, пораженные анизейконией, которые нельзя полностью скорректировать оптически с помощью очков, хотя, даже частичная коррекция может значительно улучшить бинокулярность зрения. В молодости (до 50 лет) такие клетки могут тянуть несвязанно и распадаться самостоятельно; но у большинства больных (старше 60 лет), их состояние остается постоянным. Поскольку основные клетки фоторецепторов, палочки и колбочки, как правило, не повреждаются, если мембрана не становится слишком жесткой и твердой, то такая ситуация обычно не приводит к макулярной дегенерации.
Хирургия эпиретинальной мембраны[править | править код]
Хирурги могут удалить корку мембраны через склеру, улучшив остроту зрения на две и более строки таблицы Снеллена (Snellen).Обычно стекловидное тело заменяется с целью очистки в процедуре витроэктомии.Если искажения не создают серьезных препятствий для повседневной жизни, то хирургия обычно не рекомендуется, поскольку она связана с возможностью осложнений, таких как инфекции и возможность отслоения сетчатки. Более частыми осложнениями при хирургической витроэктомии являются повышение внутриглазного давления, кровотечение в глаз и катаракта. У многих пациентов развивается катаракта в течение первых нескольких лет после операции. Иногда визуальные искажения и двоение в глазах, порожденные катарактой, путают с эпиретинальной мембраной.
Профилактика[править | править код]
Не существует убедительных доказательств пользы каких-либо профилактических мероприятий, так как это, похоже, естественная реакция на возрастные изменения в стекловидном теле. Заднее отслоение стекловидного тела (PVD), по оценкам, происходит у 75 процентов населения старше 65 лет, которое не причиняет особого вреда (однако является тревожным симптомом) и обычно не угрожает зрению. Однако, поскольку эпиретинальная мембрана, как представляется, является следствием защитной реакцией против PVD,порождающей воспаления, образования экссудативной жидкости и рубцовой ткани, то возможно НПВП может замедлить воспалительный процесс. Обычно когда наблюдаются мигающие световые или плавающие точки в глазах, то это скорее признак проблем в стекловидном теле, нежели образования эпиретинальной мембраны.
Научное обоснование[править | править код]
Эта глазная патология была впервые описана Ивановым (Iwanoff) в 1865 году и она происходила у 7 процентов населения. Она происходила чаще в старших возрастных группах, как показали результаты прозекции — у 2 процентов населения в возрасте 50 лет и у 20 процентов населения в возрастной группе 75 лет.
Источники клеток эпиретинальных мембран (ERM), как было установлено, являются находящиеся в различных пропорциях глиальные клетки, клетки пигментного эпителия сетчатки (RPE)[2],макрофаги, фиброциты и клетки коллагена. Клетки из разрывов сетчатки, прежние отслоения или криопексии состоят в основном из дисперсных клеток RPE, в то время как клетки глиального происхождения преобладают в идиопатической патологии. Ламиноциты являются основным типом клеток в ERM. Эти клетки часто встречаются в небольших и дисперсных количествах в глазах с PVD.Наличие пигментных клеток сетчатки неизменно указывает на пролиферативную ретинопатию и заметно только в связи с разрывами и отслоением сетчатки.
Заболеваемость связанная с PVD составляет от 75 до 93 процентов, и PVD присутствует почти во всех глазах с повреждением или отслоением сетчатки и последующим образованием ERM.PVD может привести к разрывам сетчатки, а это, в свою очередь, может привести к освобождению клеток RPE, которые иннициируют формирование мембраны. Небольшие повреждения внутренней ограничивающей мембраны (ILM) после PVD способствуют доступу астроцитов в стекловидное тело, где могут пролиферировать. Многие ERM также содержат ILM фрагменты, которые могут быть очищены раздельно.[3] В конечном итоге, кровоизлияние в стекловидное тело, воспаление или то и другое вместе, связаны с PVD и могут стимулировать формирование ERM.
По всей видимости, частота проявлений не зависит от пола.
Синонимы[править | править код]
Макулярная складка, эпимакулярная мембрана, преретинальная мембрана, целлофановая макулопатия, складка сетчатки, ретинопатия поверхности складок, премакулярный фиброз, и болезнь внутренней ограничивающей мембраны.
Культурные ссылки[править | править код]
В 1996 году, Spalding Gray (5 июня 1941 — ок 10 января 2004), американский актер, сценарист и драматург, выпустил «Gray’s Anatomy», фильм-монолог, описывающий свои переживания как лица, страдающего макулярной складкой и его решение сделать операцию.
В 2011 в фильме «Пол», у Руфь была эпиретинальная мембрана осложненная отеком желтого пятна в её левой полости стекловидного тела.
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- de Wit G. C. Retinally-induced aniseikonia (неопр.) // Binocul Vis Strabismus Q. — 2007. — Т. 22, № 2. — С. 96—101. — PMID 17688418.
- Benson W. E., Brown G. C., Tasman W., McNamara J. A. Complications of vitrectomy for non-clearing vitreous hemorrhage in diabetic patients (англ.) // Ophthalmic Surg : journal. — 1988. — Vol. 19, no. 12. — P. 862—864. — PMID 3231410.
- Suami M., Mizota A., Hotta Y., Tanaka M. Pattern VEPs before and after idiopathic epiretinal membrane removal (англ.) // Doc Ophthalmol : journal. — 2007. — Vol. 114, no. 2. — P. 67—73. — doi:10.1007/s10633-006-9039-4. — PMID 17216518.
- Dev S., Mieler W. F., Pulido J. S., Mittra R. A. Visual outcomes after pars plana vitrectomy for epiretinal membranes associated with pars planitis (англ.) // Ophthalmology : journal. — 1999. — Vol. 106, no. 6. — P. 1086—1090. — doi:10.1016/S0161-6420(99)90247-6. — PMID 10366075.
- Johnson M. W. Perifoveal vitreous detachment and its macular complications (англ.) // Trans Am Ophthalmol Soc : journal. — 2005. — Vol. 103. — P. 537—567. — PMID 17057817.
Источник
Патологические состояния сетчатки неизбежно оказывают влияние на ее функции, что может приводить к нарушениям зрения, а иногда и к слепоте. Синдром витреоретинальной тракции является одной из тех патологий, в которые вовлечена сетчатая оболочка глаза. Это сопровождается риском необратимого снижения зрения.
Тракционный витреоретинальный синдром: механизм развития и опасность для зрения
Витреоретинальным, или витреомакулярным тракционным синдромом (ВМТС) принято называть офтальмопатологию, при которой происходит частичное отслоение гиалоидной мембраны (перегородки между сетчаткой и стекловидным телом) и возникает натяжение сетчатой оболочки.
Чтобы лучше представить, как развивается витреоретинальный тракционный синдром, нужно понимать анатомию глазного яблока.
В полости глаза за хрусталиком располагается стекловидное тело, состоящее из воды, протеинов и волокон коллагена. Это прозрачное вещество гелеобразной структуры выполняет функции «наполнителя» и оптической среды — оно придает зрительному органу сферическую форму и обеспечивает преломление световых лучей, в дальнейшем поступающих на сетчатку.
Стекловидное тело граничит с сетчатой оболочкой глаза, которая является «приемником» световых лучей, обеспечивает восприятие изображения с помощью светочувствительных клеток и передачу соответствующих визуальных сигналов в головной мозг посредством нейронов.
Стекловидное тело у здоровых молодых людей плотно крепится к сетчатке так называемой задней гиалоидной мембраной — очень тонкой перегородкой между двумя органами глаза. Однако по мере старения организма или в силу патологических изменений в глазу мембрана может отслаиваться, и в этой ситуации тесная связь между сетчаткой и стекловидным телом нарушается — возникает отслойка последнего.
Если гиалоидная мембрана отделилась от сетчатки полностью, речь идет о полной задней отслойке стекловидного тела (ЗОСТ). И подобный вариант считается наиболее благоприятным, потому что при нем не возникает повреждений сетчатой оболочки.
Гораздо более опасная ситуация — если гиалоидная мембрана отслоилась не полностью, и на некоторых участках желтого пятна (области наивысшей остроты зрения) продолжает плотно крепиться к сетчатой оболочке. Отходящее стекловидное тело тянет за собой сетчатку, которая словно приклеена к нему в тех зонах, которых не коснулась отслойка. Эти участки натяжения называются тракциями, а состояние, при котором они возникают, — синдромом витреомакулярной тракции.
Частичная отслойка мембраны опасна тем, что может повлечь за собой отслоение сетчатки или ее разрывы в местах прикрепления тракций. Если в образовавшееся отверстие попадает жидкость, постепенно развивается полное отслоение сетчатой оболочки, что часто приводит к слепоте.
Таким образом, ВМТС — то состояние, которое требует повышенного внимания со стороны врача-офтальмолога, потому что без своевременного лечения можно потерять зрение.
Наибольшему риску развития этого состояния подвержены люди пенсионного возраста, с высокой степенью близорукости, разными видами ретинопатий и влажной формой макулодистрофии.
Клинические признаки ВМТС
Витреоретинальный тракционный синдром часто начинает развиваться без видимых симптомов. Даже если произошла частичная отслойка гиалоидной мембраны и уже есть натяжения в области макулы или оптического нерва, довольно долго человек может не знать о развитии патологии, поскольку нет ухудшения зрения, болей в глазах или других симптомов. В бессимптомном начале заболевания кроется его главная опасность: патологический процесс прогрессирует, а лечебные меры для его остановки не предпринимаются. Это опасно, поскольку может привести к необратимым изменениям.
Прогрессирующий синдром рано или поздно даст о себе знать такими симптомами, как снижение качества и остроты центрального зрения, а также метаморфопсией — нарушенным восприятием ровных линий. Человеку с ВМТС прямые линии могут казаться изогнутыми, волнистыми. Также люди с данным синдромом часто могут неправильно оценивать размеры предметов: например, большие объекты могут казаться им маленькими — и наоборот. К врачу-офтальмологу часто обращаются с жалобами именно в этот период развития патологии.
Во время диагностического осмотра врач может выявить и другие клинические признаки витреоретинального синдрома:
- макулярную деформацию;
- складки на сетчатке;
- отслоение сетчатой оболочки в центральной области;
- утолщение гиалоидной мембраны.
Иногда формируется также эпиретинальная мембрана — прозрачная пленка из рубцовой ткани над зоной макулы. Может возникать ретиношизис, при котором сетчатка разделяется на несколько слоев, или макулярные отверстия, тогда резко ухудшается центральное зрение.
Тракционный синдром, осложненный эпиретинальной мембраной, ретиношизисом или макулярным отверстием, имеет менее благоприятный прогноз, требует более сложного лечения и сопровождается большими рисками для зрительной функции.
Диагностика патологии
Поскольку ранние симптомы болезни могут быть слабо выраженными или совсем отсутствовать, то в целях ранней диагностики рекомендуется регулярно проходить офтальмологические осмотры, даже если Вас ничего не беспокоит.
Как офтальмолог диагностирует витреоретинальный тракционный синдром? Помимо сбора анамнеза и анализа жалоб пациента, специалист назначает ряд обследований. В частности при тракционном синдроме наиболее информативным методом считается оптическая когерентная томография. Она позволяет увидеть сетчатую оболочку глаза «в разрезе», оценить состояние слоев, структуру тканей. Метод ОКТ является довольно точным и позволяет в считанные минуты поставить правильный диагноз.
Определить наличие зон натяжения помогают ультразвуковые методы исследования, для обнаружения разрывов сетчатки проводят флуоресцентную ангиографию.
В ряде случаев необходимо проведение дифференциальной диагностики с такими патологиями, как эпиретинальная мембрана и доброкачественная опухоль сетчатки.
Способы лечения
Выбор схемы лечения зависит от тяжести протекания болезни, наличия осложнений и других факторов. Последнее слово в выборе лечебного метода должно оставаться за врачом.
Тактика выжидания и консервативное лечение.
Если у человека отсутствуют характерные признаки патологии в виде искаженного восприятия объектов и нарушений центрального зрения, врач может принять решение ограничиться регулярным наблюдением и проведением ОКТ для контроля над состоянием сетчатки. Иногда в качестве консервативной терапии могут быть назначены антиоксиданты, иммуномодуляторы, антиагрегантные препараты. Такой вариант обычно актуален для тех, у кого нет ярко выраженных тракций — зон натяжения.
Хирургические методы.
Если симптомы ВМТС ярко выражены, натяжение сетчатки нарастает, создавая риск разрыва макулы, врач может провести хирургическую операцию. В зависимости от характера и особенностей развития патологии, хирургическим путем могут быть удалены как плотные мембраны, натягивающие внутриглазные оболочки, так и стекловидное тело целиком. Удаление стекловидного тела часто сочетают с лечением катаракты и установкой искусственного хрусталика.
Поскольку частичное отслоение гиалоидной мембраны чревато отслойкой сетчатки, нередко одним из методов лечения является коагуляция сетчатой оболочки лазером. Такая процедура позволяет укрепить и «склеить» ее слои, уменьшить риск отслойки и потери зрения.
Единственным способом профилактики ВМТС может быть регулярное плановое посещение врач-офтальмолога (минимум раз в год) и прохождение обследования на оптическом когерентном томографе.
Источник