Энцефалитический синдром у детей что это

Энцефалопатия у детей – обобщенный собирательный термин, обозначающий дегенеративные изменения нейронов головного мозга различной природы невоспалительного характера. Заболевание сопровождается нарушениями различной степени тяжести в эмоционально-волевой и интеллектуальной области. Лечение патологии всегда долгое, затруднительное, включает не только медикаментозную терапию, но и пожизненную реабилитацию. Энцефалопатия требует междисциплинарного взаимодействия профильных специалистов в соответствии с факторами развития: невропатолога, педиатра, нефролога, уролога, психиатра, травматолога и других.

Факторы развития заболевания

Энцефалопатия у детей в 45–50% развивается при осложненных родах

В основе развития детской энцефалопатии лежит поражение тканей мозга из-за кислородной недостаточности и повышенной их чувствительности к токсинам. При кратковременной острой или длительной хронической гипоксии происходит необратимая гибель клеток, что приводит к нарушениям функции мозга различной тяжести. Спровоцировать тяжелую патологию у детей могут следующие факторы:

ранняя или поздняя беременность матери;
наследственная предрасположенность (тяжелое поражение ЦНС у близких родственников);
перенесенные инфекции на любом сроке гестации;
сложные роды, травмы ребенка во время родовспоможения;
глубокая недоношенность.

Частым фактором появления энцефалопатии у детей являются длительное воздействие на плод тератогенных факторов (курение и алкоголизм, длительное медикаментозное лечение) и родовые травмы.

Возникновение энцефалопатии возможно в позднем детском возрасте. В таком случае спровоцировать заболевание могут различные токсические факторы, тяжелые инфекции, травмы, некоторые прививки, в частности отечественные АКДС. Зная основные причины развития энцефалопатии, можно вовремя среагировать на изменения в состоянии ребенка и начать своевременное лечение.

Классификация и виды

Учитывая, что понятие энцефалопатии собирательное и означает целую группу заболеваний головного мозга с поражением нейронов, клиницисты используют классификацию по тяжести течения, природе и характеру возникновения.

Эпилептическая энцефалопатия проявляется очень рано характерными эпизодами судорог

Тяжесть болезни

Тяжесть поражения нейронов исследуется только после рождения ребенка и делится на три стадии:

0–I степень – характеризуется незначительными морфологическими изменениями по результатам инструментального исследования;
II степень – внешние признаки отсутствуют или проявляются незначительно, структурные изменения слабо выраженные;
III степень – клинические признаки явные, преимущественно неврологического характера, структурные изменения существенные.

Стадия определяет и тяжесть патологии, при отсутствии лечения может легко переходить из одной в другую. Ранняя диагностика у новорожденного ребенка затруднена из-за отсутствия видимых нарушений в функции головного мозга. Подозревать энцефалопатию можно по характеру родов, оценке новорожденного по шкале Апгар, обвитию пуповиной.

По этиологическому фактору

Существует два основных типа заболевания, которые соответствуют механизму и течению патологии: перинатальная и приобретенная энцефалопатия.

Перинатальная форма

Перинатальная энцефалопатия – распространенная этиологическая форма патологического процесса, обозначающая внутриутробное церебральное поражение нервной системы плода по ряду причин. Понятие введено еще в 1976 году. Она развивается с III триместра беременности до 7–10-го дня жизни. Перинатальная форма диагностируется в первые месяцы жизни малыша. Выделяют следующие ее виды:

билирубиновая – основная причина заключается в отравлении нервных клеток билирубином из-за застоя желчи;
резидуальная энцефалопатия, когда истинную причину выяснить затруднительно, а первые симптомы проявляются намного позже, уже по мере гибели нервных клеток;
постгипоксическая ишемическая – возникает из-за закупорки сосудов и гипоксии;
эпилептическая – возникает при высокой судорожной активности;
транзиторная – эпизодическое нарушение мозгового кровообращения;
неуточненная форма – причины поражения остаются невыясненными, иногда это целый ряд различных негативных факторов.

При возникновении патологии у новорожденных повышается риск развития судорожного синдрома в позднем возрасте. Резидуальная форма болезни требует особого внимания из-за скрытого течения и начала.

Приобретенная форма

Приобретенная, или вторичная, форма возникает на фоне тяжелых травм, отравлений, хронических метаболических процессов любой природы. Приобретенная форма чаще встречается у взрослых и пожилых людей. Классифицируется на посттравматическую, сосудистую, метаболическую, токсикогенную, дисциркуляторную. Выделяют энцефалопатию Вернике – опасное состояние, которое происходит при затяжном остром течении патологии.

Все энцефалопатии вне зависимости от формы и возникновения диффузные, когда в патологический процесс вовлекаются все церебральные структуры. Приобретенная энцефалопатия может протекать в хронической или острой форме.

Резидуальная энцефалопатия сопровождается активным прогрессирующим отмиранием клеток головного мозга без явных первоначальных признаков

Клинические особенности и диагностика

Первые симптомы проявляются еще с рождения ребенка, выражаются в нарушении аппетита, сна, чрезмерной плаксивости. Нередко у таких малышей до года развивается гидроцефалия – увеличение объема головы за счет скопления ликвора. Симптомы энцефалопатии при этом состоянии всегда яркие. У детей постарше наблюдаются различные фобии, нарушения памяти, бессонница, головные боли, артериальная гипертензия. Эпилептическая форма болезни рано проявляется характерными эпилептоидными приступами, особенно на фоне повышенной температуры, лечения цефалоспоринами.

Диагностика заболевания основана на инструментальных методах исследования: МРТ, энцефалографии, компьютерной томографии. Огромное значение имеет клинический и жизненный анамнез, данные осмотра невропатолога, общеклинические исследования.

Лечебная тактика

В основе лечения детских энцефалопатий лежит устранение причин, приводящих к разрушению нейронов, а также восстановление структуры клеток. Схема консервативной терапии включает в себя следующие препараты:

нейропротекторы на синтетической или натуральной основе — препараты предупреждают дальнейшее разрушение, снижают агрессивное воздействие повреждающих факторов;
витамины группы B для улучшения метаболизма в нейронах, соединительной ткани и мозговых структурах;
средства для улучшения мозгового кровообращения, насыщения клеток кислородом;
седативные средства, транквилизаторы.

На фоне медикаментозной терапии важно контролировать то, как головной мозг реагирует на лекарственные препараты. Огромное значение в успехе лечения играет охранительный режим, регулярные прогулки на свежем воздухе, организация оптимального режима питания, сна и бодрствования ребенка. Пациентам с энцефалопатией рекомендованы регулярные курсы массажа для улучшения кровотока, физиотерапия и лечебная гимнастика.

Профилактические меры

Предупредить развитие заболевания намного проще, чем лечить уже сформировавшееся поражение ЦНС и мозга. Профилактика энцефалопатий начинается еще с беременности женщины и заключается в следующих мероприятиях:

грамотное планирование предстоящей беременности;
контроль над состоянием здоровья, питанием во время беременности;
организация родового процесса, следование рекомендациям врачей во время родоразрешения.

Для предупреждения энцефалопатии и дальнейшего ее развития при манифестной форме создается адекватная психоэмоциональная атмосфера в семье, детском коллективе, снижаются стрессовые факторы. Одновременно обращают внимание на качество питания детей до года и старше, организацию образа жизни, возрастного режима сна и бодрствования.

Последствия и клинический прогноз

Симптомы заболевания без адекватного лечения постоянно усугубляются, приводя к необратимым изменениям в структуре головного мозга

Последствия могут быть ранними или поздними. Среди частых осложнений патологического процесса выделяют:

выраженную задержку психического, умственного, двигательного и речевого развития;
гидроцефалию в стадии компенсации;
мигренеподобные боли;
вегетососудистую дистонию.

Наиболее серьезными осложнениями являются детский церебральный паралич, вегетативные пароксизмы, стойкие выраженные психоэмоциональные расстройства с тенденцией к развитию шизофрении, эпилепсия, тяжелая умственная отсталость.

При ранней диагностике и длительном лечении на фоне умеренного поражения нейронов наблюдаются значительные улучшения в состоянии ребенка. Положительная динамика сомнительна при отсутствии лечения, при невозможности устранения агрессивного фактора, а также при существенном поражении клеток мозга.

Прогноз перинатальной энцефалопатии зависит от объема и распространения патологического процесса. При остром течении развиваются необратимые изменения в головном мозге, вплоть до глубокой инвалидизации и гибели больного.

Читайте также: причины минимальной мозговой дисфункции у детей

Источник

а) Энцефалиты и
энцефаломиелиты при общих инфекциях

Этиология и патогенез. Поражения центральной
нервной системы, возникающие при любом общем инфекционном заболевании или после
вакцинации, получили название вторичных энцефалитов или энцефаломиелитов.
Особенно часто вторичные энцефалиты возникают в раннем детском возрасте.
Общность патогенетических и морфологических изменений, обнаруживаемых при
вторичных энцефалитах и энцефаломиелитах, вне зависимости от вызвавшей их
инфекции, позволяют предположить важную роль аллергических процессов в их
возникновении. По-видимому, возбудитель общего инфекционного заболевания
представляет собой аллерген, вызывающий в организме инфекционно-аллергический
процесс, поражающий вещество мозга.

Патологическая анатомия. Наиболее характерными
морфологическими его признаками является процесс демиелинизации, пролиферации
микроглии, периартериальной инфильтрации, иногда очень резко выраженной. Чаще
всего вторичные энцефалиты развиваются при детских инфекциях, сопровождающихся
экзантемными высыпаниями (корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа).

Осложнения со стороны центральной нервной
системы при кори встречаются относительно редко, в 0,4—1,2% случаев. Но,
учитывая широкое распространение этой инфекции, в абсолютных числах получаются
довольно значимые цифры. Не исключено, что возникновению этих осложнений
способствует общая аллергиза-ция населения, особенно детского возраста,
повсеместно отмечающаяся в последние годы.

Клиника. Коревой энцефалит, как и другие
вторичные энцефалиты, морфологически характеризуется процессами перивеноз-ной
демиелинизации. Заболевание может возникать как при тяжелом, так и при легком
течении основной коревой. инфекции и, по-видимому, в его возникновении основную
роль играет степень аллергизации организма, особенности его иммунобиологической
реактивности. Осложнения со стороны центральной нервной системы возникают на
3—5-й день общего заболевания, когда новые высыпания на коже уже прекращаются и
температура нормализуется. Состояние ребенка резко ухудшается, наблюдается
повышение температуры, усиливается общая слабость, сонливость или наоборот,
бред и общее возбуждение, развиваются эпилептические припадки, в тяжелых
случаях больной впадает в коматозное состояние. На этом фоне возможно развитие
парезов и параличей, гиперкинезов, атаксии, снижения или полной потери зрения и
других симптомов очагового поражения вещества мозга. Поражение спинного мозга
сопровождается развитием нижней параплегии с расстройством чувствительности по
проводниковому типу и нарушением функции тазовых органов. В ликворе на высоте
заболевания
обнаруживается плеоцитоз, уровень белка нормальный или слегка повышен, давление
ликвора повышенр.

Очаговые симптомы при коревом энцефалите
обычно регрессируют, зрение восстанавливается. Но иногда некоторые нарушения —
парезы, эпилептические припадки, снижение интеллекта — остаются на длительный
период, нередки и летальные исходы этого заболевания (10—15%).

Лечение. Учитывая роль аллергии в развитии
заболевания, прибегают к назначению десенсибилизирующих средств — димедрола
(0,03—0,05 г 1—3 раза), супрастина (0,025—0,05 г 2—3 раза), дипразина (0,025 г
2—3 раза или 2 мл 2,5% раствора внутримышечно). Более эффективным является
назначение гормональной терапии (преднизолон — 20—40 мг в день; триамсинолон —
от 4 до 20 мг в 2—4 приема, гидрокортизон). Кроме того, прибегают к назначению
дегидратационных средств— лазикс (фуросемид по 40 мг), диакарб (фонурит по 0,25
г в таблетках). В целях профилактики пневмонии и других инфекционных,
осложнений применяют антибиотики (пенициллин, эритромицин, тетрациклин). Для
повышения общей сопротивляемости организма — аскорбиновая кислота. Если у
больного имели место судорожные припадки, назначаются противосудорожные
препараты — фенобарбитал, дифенин.

б) Энцефалитический синдром при гриппе

Этиология и патогенез. В отличие от других
описанных выше возбудителей инфекционных поражений нервной системы вирус гриппа
не обладает выраженной нейротропностью. Механизм его воздействия на образования
нервной системы еще окончательно не выяснен. По-видимому, ведущим звеном в
развитии неврологических симптомов отводится влияниям токсического характера.
Вирус гриппа, попадая в организм респираторным путем, сначала оседает и
размножается в эпителии слизистой оболочки дыхательного тракта. Эта стадия
взаимодействия вируса и макроорганизма сопровождается накоплением вируса в
эпителиальных клетках, что приводит к грубым изменениям внутриклеточного
метаболизма, сопровождающегося распадом и гибелью клеточных элементов с
выделением многочисленных токсических веществ —
гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, аутоаллергенов. Попадая в ток
крови вирусные частицы, а также токсиче-ские продукты, вызывают явления
интоксикации, сопровождающиеся ухудшением общего состояния, слабостью, головной
болью, повышением температуры. Некоторое значение придается также возможности
размножения вируса в ткани мозга.

Патологическая анатомия. При гистологическом
исследовании мозга обнаруживается более или менее выраженный периваскулярный и
перицеллюлярный отек и отек мозговых оболочек, полнокровие, геморрагическая
пурпура, периваскулярные кровоизлияния, местами в виде диапедезных очажков,
иногда настолько значительных, что речь идет о геморрагическом гриппоз-ном
«энцефалите», особенно если имеется кровянистое окрашивание спинномозговой
жидкости. Отдельные клинические симптомы, по-видимому, и обусловлены
локализацией мелких очагов кровоизлияний. Изменений воспалительного характера
при гриппозных «энцефалитах» нет. Поэтому термин «энцефалит» к поражениям
головного мозга при гриппе можно принять лишь условно, учитывая, что в их
основе лежат процессы токсического или токсико-аллергического характера,
которые правильнее определить термином «энцефалопатия» или «энцефалопатический
синдром» при гриппе.

Клиника. Клинические симптомы поражения
нервной системы появляются обычно через несколько дней после начала
заболевания. Но они могут возникнуть и после того, как острый период
заболевания миновал. Состояние больного при этом снова резко ухудшается,
повышается температура, усиливается головная боль, появляется чувство
поташнивания, светобоязнь, иногда диплопия, птоз. При обследовании можно
обнаружить легко выраженные менингеальные симптомы, анизорефлексию, пирамидные
знаки. В некоторых случаях ввзникают эпилептические припадки, возможны
психические нарушения.

Во время эпидемии гриппа в относительно
редких случаях заболевание может протекать особенно тяжело, развиваться
внезапно. В клинической картине преобладают общемозговые явления и симптомы
поражения оболочек мозга, развивается сопорозное, а иногда и коматозное
состояние. На этом фоне возможно возникновение неврологических симптомов в виде
парезов, параличей, афатических явлений, нарушений функций черепных нервов.

При люмбальной пункции, которую следует
проводить с предосторожностью, обнаруживается повышение давления ликвора. Он
окрашен кровью, содержит большое количество выщелоченных и свежих эритроцитов,
содержание белка повышено, отмечается значительный плеоцитоз. Все эти симптомы
характерны для так называемого геморрагического менингоэнцефалита, одной из
наиболее тяжелых форм поражения нервной системы при гриппозной инфекции.

Лечение. В лечении неврологических синдромов,
возникающих при
гриппозной инфекции, следует исходить из характера ведущего клинического
синдрома, его патогенетической сущности Для борьбы с общей интоксикацией
организма прибегают к внутривенному введению низкомолекулярных плазмозаменяющих
средств типа гемодеза (неокомпенсана) в дозе 250—400 мл. Улучшение состояния
может быть достигнуто также введением изотонических растворов глюкозы, раствора
Рингера, натрия хлорида. Если в клинической картине ведущим является синдром
повышения внутричерепного давления (сильная головная боль, менингеальный
синдром), необходимо прибегнуть к дегидратационной терапии. Эффективными
дегидратационными средствами являются маннитол, фуросемид, этакриновая кислота (урегит),
маннитол (10% раствор) вводят внутривенно из расчета 1—2 г на 1 кг массы тела
больного, медленно, в течение 10—20 мин.

От растворов сульфата магнезии и
гипертонического раствора глюкозы, прежде широко применявшихся в подобных
случаях, следует воздержаться из-за небольшой эффективности и выраженного
феномена «отдачи», т. е. повышения внутричерепного давления после прекращения
гипотензивного действия препарата.

В тяжелых случаях производят внутривенное
введение глюко-кортикоидов: преднизолона (30—60 мг), гидрокортизона (100— 150
мг), дексаметазона (10 мг) с последующим внутримышечным введением 30 мг
преднизолона или гидрокортизона (60 мг) для устранения дальнейшего развития
отека мозга. Для снижения внутричерепного давления можно прибегнуть к проведению
люмбальной пункции (при отсутствии стволовых симптомов)

Наряду с дезинтоксикационными и
дегидратирующими мероприятиями следует также вводить антибиотики для
предохранения организма от интеркуррентных инфекций.

К сожалению, этиотропная терапия гриппа в
настоящее время пока малоэффективна. Тем не менее на ранних этапах развития
заболевания может быть рекомендовано введение донорского или плацентарного
у-глобулина.

в) Поствакцинальные
энцефалиты

Этиология и патогенез. Поствакцинальные
энцефалиты и энцефаломиелиты могут развиваться после противооспенной
вакцинации, прививок АКДС, антирабических прививок. Вероятнее всего
предположить, что в их основе находятся процессы аллергического характера,
возникающие в ответ на введение при вакцинации вируса, который и вызывает
сенсибилизацию нервной ткани.

Патоморфология. Морфологические изменения,
возникающие при этом, весьма сходны с изменениями, обнаруживаемыми при других
вторичных энцефалитах, например при коревом. Они в основном локализуются в
белом веществе головного и спинного мозга, где образуются множественные
перивенозные инфильтраты,
развиваются явления демиелинизации, столь характерные для аллергических
реакций. Имеются также гиперемия и отек мозговых оболочек, множественные
точечные кровоизлияния.

Клиника. Клинические симптомы заболевания
проявляются на 9— 12-й день после вакцинации, но могут возникать раньше или
позже. Развитие заболевания, как правило, острое, сопровождается повышением
температуры до 39—40°С. Возникают сильная головная боль, озноб, рвота,
нарушение сознания, генерализованные судороги, менингеальные симптомы. На этом
фоне могут развиваться очаговые мозговые или спинальные синдромы— парезы,
параличи, гиперкинезы, нарушение координации движения. Параличи могут иметь
смешанный характер, так как иногда, особенно после антирабических прививок,
поражаются и периферические нервы. При проведении люмбальной пункции
определяется повышенное давление ликвора, умеренный лимфоцитарный цитоз,
содержание белка нормальное либо слегка повышенное. Количество сахара в
пределах нормы. Кровь не изменена После антирабических прививок иногда
отмечается нарастание симптомов по типу паралича Ландри: слабость возникает
сначала в ногах, затем распространяется кверху, захватывая все новые и новые
группы мышц. Особую опасность для жизни представляют бульбарные нарушения,
появление которых иногда требует реанимационных мероприятий. Летальность при
осложнениях, возникающих после антирабических прививок, весьма высока и
достигает 15—20%. В большинстве случаев после минования острого периода имеется
обратное развитие клинических проявлений, но степень восстановления может быть
различной: в одних случаях отмечается полное восстановление, в других остаются
стойкие парезы и параличи.

Лечение. При поствакцинальных энцефалитах
лечение носит симптоматический характер. Назначают десенсибилизирующие средства
(димедрол, супрастин, хлорид кальция, гормональные препараты), а также
жаропонижающие, дегидратирующие и противосудорожные средства. Относительно
удовлетворительные результаты отмечаются при сочетании симптоматического
лечения с повторным введением γ-глобулина. Основная роль отводится
правильному уходу и профилактике осложнений.

Информация предоставлена medvuz.info

Похожие статьи

Добавь в закладки

Источник