Итш код мкб 10
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 ноября 2015;
проверки требуют 17 правок.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо- и эндотоксинами бактерий или вирусов.[2]
Этиология[править | править код]
Метициллин-резистентный стафилококк
- Streptococcus pyogenes[3]
- Staphylococcus aureus[4] (особенно MRSA[5])
- Salmonella typhi
- Neisseria meningitidis
Факторы риска[править | править код]
- раны (в том числе ожоги)
- послеродовой сепсис
- послеоперационные инфекции (классические признаки инфекции могут отсутствовать в месте операционного вмешательства)
- закрытые раны, например, в носу
- синусит
- трахеит
- внутривенное употребление наркотиков
- ВИЧ/СПИД
- аллергический контактный дерматит
- существует дискуссия вокруг связи с нестероидными противовоспалительными препаратами[6]
- брюшной тиф
Симптомы[править | править код]
- лихорадка
- снижение артериального давления
- спутанность сознания
- психомоторное возбуждение
- ступор
- кома
- специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог
Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году[7]:
- повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия
- систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.
- характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней
- вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).
Диагностика[править | править код]
Жалобы на головокружение, тошноту, лихорадочное состояние
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Гипогликемическая кома
Патофизиология[править | править код]
Энтеротоксин стафилококка B, типичный бактериальный суперантиген
Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены[8] в ответ на защитные механизмы иммунной системы[9], которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов. Способны активировать до 20 % всех Т-лимфоцитов организма. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий.
Лечение[править | править код]
Данное состояние требует неотложной госпитализации пациента и помещение в палату интенсивной терапии для массивной инфузионной терапии, ИВЛ и т. д.[10] Проводится антибиотикотерапия цефалоспоринами, пенициллинами, ванкомицином. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти.[11][12]
Прогноз[править | править код]
При адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в течение 2-3 недель. Однако инфекционно-токсический шок может привести к смерти в первые часы заболевания. Вероятность летального исхода составляет от 5 до 15%.[13] В случае стрептококкового инфекционно-токсического шока летальность может достигать 64%.[14]
Осложнения[править | править код]
- Рецидив
- Острая почечная недостаточность
- Рабдомиолиз
- Энцефалопатия и/или отёк мозга
- Гепатонекроз
- Тромбоцитопения
- ДВС-синдром
- Метаболический ацидоз
Эпидемиология[править | править код]
Данное состояние встречается крайне редко. По оценкам 2004 года ежегодно от инфекционно-токсического шока страдают 4 человека из 100 000.[15][16] У детей данное состояние развивается реже чем у взрослых.[6]
История[править | править код]
Термин инфекционно-токсический шок был впервые использован в 1978 году педиатром из Денвера доктором Джеймсом К. Толдом.[17]
См. также[править | править код]
- Септический шок
- Некротический фасциит
- Сибирская язва
- Лихорадка денге
Ссылки[править | править код]
- Toxic Shock Syndrome — Patient.co.uk
- Toxic Shock Syndrome and Tampons at the University of Illinois’ McKinley Health Center website
- Streptococcal Toxic-Shock Syndrome: Spectrum of Disease, Pathogenesis, and New Concepts in Treatment — a 1995 paper on TSS
- eMedicine Health
- Инфекционно-токсический шок
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Toxic Shock Syndrome — Patient.co.uk
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — ISBN 0-8385-8529-9.
- ↑ Dinges M.M., Orwin P.M., Schlievert P.M. Exotoxins of Staphylococcus aureus (англ.) // Clinical Microbiology Reviews (англ.)русск.. — 2000. — January (vol. 13, no. 1). — P. 16—34. — PMID 10627489.
- ↑ MRSA Toxin Acquitted: Study Clears Suspected Key to Severe Bacterial Illness (недоступная ссылка). NIH news release. National Institute of Health (6 ноября 2006). Архивировано 17 мая 2008 года.
- ↑ 1 2 Chuang YY, Huang YC, Lin TY; Toxic shock syndrome in children: epidemiology, pathogenesis, and management. Paediatr Drugs. 2005;7(1):11-25.
- ↑ Case Definitions for Public Health Surveillance
- ↑ Llewelyn M., Cohen J. Superantigens: microbial agents that corrupt immunity (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2002. — March (vol. 2, no. 3). — P. 156—162. — doi:10.1016/S1473-3099(02)00222-0. — PMID 11944185.
- ↑ Schlievert P.M. Enhancement of host susceptibility to lethal endotoxin shock by staphylococcal pyrogenic exotoxin type C (англ.) // Infection and Immunity (англ.)русск. : journal. — 1982. — April (vol. 36, no. 1). — P. 123—128. — PMID 7042568.
- ↑ Zimbelman J., Palmer A., Todd J. Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection (англ.) // Ped Infect Dis J : journal. — Vol. 18, no. 12. — P. 1096—1100.
- ↑ Schlievert P.M., Kelly J.A. Clindamycin-induced suppression of toxic-shock syndrome-associated exotoxin production (англ.) // The Journal of Infectious Diseases : journal. — 1984. — Vol. 149, no. 3. — P. 471. — doi:10.1093/infdis/149.3.471. — PMID 6715902.
- ↑ van Langevelde P., van Dissel J.T., Meurs C.J., Renz J., Groeneveld P.H. Combination of flucloxacillin and gentamicin inhibits toxic shock syndrome toxin 1 production by Staphylococcus aureus in both logarithmic and stationary phases of growth (англ.) // Antimicrobial Agents and Chemotherapy (англ.)русск. : journal. — 1997. — 1 August (vol. 41, no. 8). — P. 1682—1685. — PMID 9257741.
- ↑ Sharma S, Harding G; Toxic Shock Syndrome, eMedicine, May 2009.; Good images of skin signs.
- ↑ Barnham MR, Weightman NC, Anderson AW, et al; Streptococcal toxic shock syndrome: a description of 14 cases from North Yorkshire, UK. Clin Microbiol Infect. 2002 Mar;8(3):174-81.
- ↑ Julie Sevrens Lyons/Knight Ridder Newspapers, «A New Generation Faces Toxic Shock Syndrome», The Seattle Times, January 25, 2005, accessed April 8, 2009, first published as «Lingering Risk, » San Jose Mercury News, December 13, 2004
- ↑ Stayfree — FAQ About Toxic Shock Syndrome (TSS) (недоступная ссылка) (2006). Дата обращения 13 октября 2006. Архивировано 23 марта 2007 года.
- ↑ Todd J., Fishaut M., Kapral F., Welch T. Toxic-shock syndrome associated with phage-group-I staphylococci (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1978. — Vol. 2, no. 8100. — P. 1116—1118. — doi:10.1016/S0140-6736(78)92274-2. — PMID 82681.
Источник
Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.
Онлайн консультация по заболеванию «Инфекционно-токсический шок».
Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.
Причиной возникновения такого недуга является тяжёлое протекание инфекционных процессов. Инфекционно-токсический шок у детей очень часто формируется на основе пневмонии. Развитие такого синдрома полностью зависит от возбудителя этого недуга, состояния иммунной системы человека, наличия или отсутствия лекарственной терапии, интенсивности воздействия бактерии.
Характерные симптомы заболевания – это сочетанием признаков острой недостаточности кровообращения и массивного воспалительного процесса. Зачастую внешнее выражение развивается довольно быстро, особенно в первые несколько суток прогрессирования основного заболевания. Самым первым симптомом является сильный озноб. Немного позже проявляется повышенное потоотделение, интенсивные головные боли, судороги, эпизоды потери сознания. У детей такой синдром проявляется несколько иначе – частой рвотой, не имеющей ничего общего с употреблением пищи, диареей и постепенным усилением болезненности.
Диагностика инфекционно-токсического шока состоит из обнаружения болезнетворного микроорганизма в анализах крови пациента. Лечение недуга основывается на применении лекарственных препаратов и специальных растворов. Поскольку такой синдром является очень тяжёлым состоянием, то до того как пациент поступит в медицинское учреждение, ему необходимо оказать первую помощь. Прогноз синдрома токсического шока относительно благоприятный и зависит от своевременной диагностики и эффективной тактики терапии. Тем не менее вероятность летального исхода составляет сорок процентов.
Этиология
Причинами прогрессирования подобного состояния является совокупность протекания острого инфекционного процесса и ослабленного иммунитета человека. Такой синдром является частым осложнением следующих заболеваний:
- брюшной тиф;
- сальмонеллез;
- пневмония (любой природы);
- ветряная оспа;
- дизентерия;
- менингококковая инфекция;
- грипп и ОРВИ.
Другими неспецифическими факторами развития инфекционно-токсического шока у детей и взрослых, являются:
- хирургическое вмешательство;
- какое-либо нарушение целостности кожного покрова;
- патологическая родовая деятельность;
- осложнённое абортивное прерывание беременности;
- аллергические реакции;
- ВИЧ или СПИД;
- злоупотребление наркотическими веществами.
Ещё одной причиной возникновения такого состояния является использование представительницами женского пола гигиенических тампонов. Это обусловлено тем, что во время использования такого предмета во время менструации, в женский организм может проникнуть золотистый стафилококк, который вырабатывает опасные токсины. Зачастую заболевание поражает девушек и женщин в возрасте от пятнадцати до тридцати лет. Смертность в таком случае составляет шестнадцать процентов. Кроме этого, зафиксированы случаи появления такого расстройства из-за использования вагинальных контрацептивов.
Патогенез инфекционно-токсического шока заключается в поступлении большого количества токсических веществ в кровеносную систему. Этот процесс влечёт за собой выброс биологически активных веществ, что приводит к нарушению циркуляции крови.
Разновидности
Существует классификация синдрома токсического шока в зависимости от степени его развития. Такое разделение основано на тяжести проявления симптомов. Таким образом, выделяют:
- начальную степень – при которой артериальное давление остаётся неизменным, но возрастает ЧСС. Она может достигать ста двадцати ударов в минуту;
- степень средней тяжести – характеризуется прогрессированием симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Сопровождается снижением систолического АД и учащением сердцебиения;
- тяжёлую степень – значительное падение показателей систолического тонуса (давление достигает семидесяти миллиметров ртутного столба). Увеличивается показатель шокового индекса. Нередко наблюдается лихорадка и снижение объёмов испускаемой урины;
- осложнённую стадию – отличается развитием необратимых изменений во внутренних органах и тканях. Кожный покров пациента принимает землистый оттенок. Нередко отмечается коматозное состояние.
В зависимости от возбудителя различают:
- стрептококковый синдром – возникает после родовой деятельности, инфицирования ран, порезов или ожогов кожи, а также является осложнением после инфекционных расстройств, в частности пневмонии;
- стафилококковый токсический шок – зачастую развивается после хирургических операций и использования гигиенических тампонов;
- бактериально-токсический шок – возникает по причине заражения крови и может осложнить любую стадию сепсиса.
Симптомы
Симптомы токсического шока характеризуются быстрым проявлением и усилением. Основными признаками считаются:
- снижение показателей артериального давления, частота сердцебиения при этом увеличивается;
- внезапное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадки;
- интенсивные головные боли;
- приступы рвоты, которые не связаны с приёмом пищи;
- диарея;
- спазмы желудка;
- сильная мышечная боль;
- головокружение;
- припадки судорог;
- эпизоды кратковременной потери сознания;
- отмирание тканей – только в случаях инфицирования из-за нарушения целостности кожного покрова.
Кроме этого, наблюдается развитие сердечной, дыхательной и почечной недостаточности. Подобный синдром у маленьких детей выражается более сильными интоксикационными признаками и постоянными скачками показателей АД и пульса. Синдром токсического шока от тампонов выражается аналогичными признаками, к которым присоединяется высыпание на коже стоп и ладоней.
Осложнения
Довольно часто люди принимают вышеуказанные симптомы за простуду или инфекцию, отчего не спешат обращаться за помощью к специалистам. Без своевременной диагностики и лечения может развиться ряд необратимых осложнений инфекционно-токсического шока:
- нарушение циркуляции крови, отчего внутренние органы не получают должного объёма кислорода;
- острая дыхательная недостаточность – формируется по причине сильного поражения лёгких, особенно если возникновение синдрома было спровоцировано пневмонией;
- нарушение свёртываемости крови и повышенная вероятность формирования тромбов, что может вызвать обильные кровоизлияния;
- почечная недостаточность или полный отказ функционирования этого органа. В таких случаях лечение будет состоять из пожизненного диализа или проведения операции по трансплантации.
Несвоевременно оказанная неотложная помощь и неправильная терапия приводят к летальному исходу пациента в течение двух дней после выражения первых симптомов.
Диагностика
Диагностические мероприятия при синдроме токсического шока направлены на обнаружение возбудителя недуга. Перед выполнением лабораторных и инструментальных обследований пациента, врачу необходимо тщательно изучить историю болезни человека, определить интенсивность проявления симптомов, а также провести осмотр. Если причиной появления такого состояния стало использование тампонов, то пациенткам обязательно показан осмотр у гинеколога.
К другим методикам диагностики относятся:
- проведение общих и биохимических анализов крови – основной способ выявления возбудителя;
- измерение количества испускаемой урины за сутки – при таком недуге объёмы суточной мочи буду намного меньше, нежели у здорового человека;
- инструментальные обследования, которые включают в себя КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ и др. — направленные на выяснение степени поражения внутренних органов.
Опытный специалист может без труда определить инфекционно-токсический шок по внешнему виду пациента.
Лечение
Перед осуществлением терапии в условиях медицинского учреждения, необходимо оказать больному неотложную первую помощь. Такие мероприятия состоят из нескольких этапов, к которым относятся:
- избавление пострадавшего от узкой и тесной одежды;
- обеспечение горизонтального положения, так чтобы голова была немного приподнята по отношению ко всему туловищу;
- под ноги необходимо положить грелку;
- дать возможность притока свежего воздуха.
Этими действиями ограничивается неотложная помощь, которую выполняет не специалист.
После транспортировки пациента в медицинское учреждение начинается интенсивное лечение инфекционно-токсического шока при помощи медикаментов. Зачастую для активного уничтожения бактерии используются гормональные вещества, антибиотики и глюкокортикоиды. Применение медикаментов носит индивидуальный характер и зависит от возбудителя недуга.
Если инфицирование произошло по причине использования тампонов или вагинальных контрацептивов, то лечение состоит в том, чтобы немедленно удалить их из организма. Для этого может понадобиться выскабливание, а полость обрабатывается антисептическими препаратами.
Профилактика
Профилактические мероприятия от синдрома токсического шока состоят в соблюдении нескольких правил:
- своевременного устранения заболеваний, которые могут стать причиной развития подобного состояния. В большинстве случаев у детей и взрослых это пневмония;
- всегда следить за чистотой кожного покрова, а при возникновении какого-либо нарушения целостности немедленно обрабатывать поражённое место антисептическими веществами;
- делать перерывы в использовании тампонов во время протекания менструации. Чередовать прокладки и тампоны каждые две менструации, а также своевременно менять такое гигиеническое средство.
Прогноз недуга будет благоприятным только в том случае, если будет своевременно оказана первая помощь, выявлена причина такого состояния, а также начато медикаментозное лечение.
Источник
Рубрика МКБ-10: R57.9
МКБ-10 / R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках / R50-R69 Общие симптомы и признаки / R57 Шок, не классифицированный в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Шок — это состояние, при котором доставка кислорода к органам не достаточна для поддержания их функций. Характерные проявления шока — артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания (например, рвота с кровью при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, крапивница и свистящее дыхание при анафилаксии). Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, РДСВ, мезентериальной ишемией, ишемией и нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью. Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно приводит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%.
Этиология и патогенез[править]
Определение причины шока в отсутствие травмы. Шок может быть обусловлен одновременно несколькими причинами, так как по мере его прогрессирования могут появляться новые патогенетические факторы: например при желудочно-кишечном кровотечении (гиповолемический шок) может развиться инфаркт миокарда (кардиогенный шок); при септическом шоке, приводящем к острой надпочечниковой недостаточности (перераспределительный шок) может возникнуть острый эрозивный гастрит с кровотечением (гиповолемический шок). В связи с этим при шоке необходимо подробно ознакомиться с анамнезом, провести физикальное и лабораторное исследование, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки.
А. Даже при очевидной причине шока следует исключить:
1. сепсис;
2. желудочно-кишечное кровотечение;
3. ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости;
4. надпочечниковую недостаточность, усугубляющую шок;
5. передозировку лекарственных средств.
Б. Следует быть готовым к развитию осложнений, к числу которых относятся:
1. лактацидоз;
2. ишемия миокарда;
3. нарушения ритма и проводимости (необходим постоянный мониторинг ЭКГ);
4. нарушение функции печени;
5. ДВС-синдром;
6. эрозивный гастрит с кровотечением;
7. надпочечниковая недостаточность;
8. сепсис;
9. почечная недостаточность;
10. РДСВ.
Клинические проявления[править]
Классификация
А. Гиповолемический шок
1. Патофизиология. Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.
2. Примеры. Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.
Б. Кардиогенный шок
1. Патофизиология. Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.
2. Примеры. Инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка, тампонада сердца.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа; возможны отек легких, боль в груди и шум в сердце.
В. Обструктивный шок
1. Патофизиология. Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.
2. Примеры. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие или низкие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; часто — набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких.
Г. Перераспределительный шок
1. Патофизиология. Значительное снижение ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.
2. Примеры. Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД и ДЗЛА, повышенный сердечный выброс, низкое ОПСС; набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.
Шок неуточненный: Диагностика[править]
Наиболее информативные исследования (соответствующие причины шока указаны в скобках)
1. Все больные: ЭКГ (ишемия и инфаркт миокарда; нарушения сердечного ритма и проводимости).
2. Набухание шейных вен или отек легких
а. Ишемия миокарда: катетеризация сердца, коронарная ангиография (инфаркт миокарда и его осложнения — острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца; инфаркт правого желудочка; расслаивающая аневризма аорты).
б. Ишемии миокарда нет
1) ЭхоКГ (острая клапанная обструкция или недостаточность; тампонада сердца; криз при гипертрофической кардиомиопатии; тяжелая сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия, миокардит; ТЭЛА; расслаивающая аневризма аорты; констриктивный перикардит).
2) Прикроватная рентгенография грудной клетки (напряженный пневмоторакс; ТЭЛА: локальное обеднение легочного рисунка; расслаивание аорты: расширение средостения; расстояние между обызвествленной интимой и краем адвентиции более 1 см).
3. Аускультативных признаков отека легких нет, вены шеи не набухшие
а. Назогастральный зонд, анализ кала на скрытую кровь (желудочно-кишечное кровотечение: эндоскопия или ангиография для определения источника).
б. Общий анализ крови, посев крови, мочи, мокроты, СМЖ, отделяемого раны (сепсис: лихорадка и лейкоцитоз могут отсутствовать, особенно у пожилых или ослабленных больных, при почечной недостаточности; при подозрении на инфекционный эндокардит — ЭхоКГ).
в. Глюкоза плазмы, электролиты, общий анализ мочи (диабетический кетоацидоз; острая надпочечниковая недостаточность — проба с кортикотропином).
г. Активность печеночных ферментов, амилазы (панкреатит).
д. Определение уровня лекарственных средств в крови (передозировка лекарственных средств и отравления).
е. Исследование функции щитовидной железы (тиреотоксический криз: при сердечной недостаточности с повышенным сердечным выбросом возможны набухание шейных вен и отек легких; тяжелый гипотиреоз).
4. Несмотря на обследование, диагноз неясен
а. КТ (разрыв аневризмы брюшной аорты; расслаивание аорты; забрюшинное кровотечение или абсцесс; внутритазовый абсцесс).
б. Проба с кортикотропином (острая надпочечниковая недостаточность).
в. Диагностическая пункция заднего свода влагалища (внематочная беременность).
г. Признаки кишечной непроходимости при рентгенографии в динамике, доскообразный живот (непроходимость или перфорация кишечника).
д. Катетеризация сердца (констриктивный перикардит).
е. Консультация невропатолога (нейрогенный шок, например при синдроме Гийена—Барре).
Дифференциальный диагноз[править]
Шок неуточненный: Лечение[править]
Общие противошоковые мероприятия (см. также рис. 8.1)
А. Поддержание проходимости дыхательных путей. Для поддержания проходимости дыхательных путей (например, при отеке или травме гортани) и в случае показаний к ИВЛ (см. следующий абзац) необходима интубация трахеи. Ее производят также при высоком риске аспирации желудочного содержимого (например, при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, накладывают воротниковую шину и выполняют назотрахеальную интубацию; разгибать шею в подобных случаях нельзя, так как это может вызвать повреждение спинного мозга.
Б. ИВЛ. Во всех случаях показана ингаляция кислорода. Показания к ИВЛ: частота дыхания > 30 мин–1, участие в дыхательном акте дополнительной мускулатуры, pO2 < 40 мм рт. ст., тяжелый респираторный ацидоз. При кардиогенном шоке ИВЛ показана даже в отсутствие перечисленных нарушений: ИВЛ снижает затраты энергии на работу дыхательных мышц (а, следовательно, и потребление миокардом кислорода), что может привести к значительному улучшению функции левого желудочка.
В. Поддержание кровообращения. Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм (см. гл. 8, п. V.Д); это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики:
1. систолическое АД < 60 мм рт. ст.: норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, и/или дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в. После повышения систолического АД до 70—80 мм рт. ст. начинают инфузию добутамина, 5—20 мкг/кг/мин в/в, прекращают введение норадреналина, по возможности уменьшают дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин);
2. ишемия миокарда: экстренная внутриаортальная баллонная контрпульсация, катетеризация сердца и коронарная ангиография (с целью определения степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, острой митральной недостаточности, расслаивания аорты). В ряде случаев выполняют баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, показана трансплантация сердца;
3. тяжелый клапанный стеноз или недостаточность: экстренная катетеризация сердца, коронарная ангиография и баллонная вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной недостаточности и аортальном стенозе часто эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация; при умеренной или тяжелой аортальной недостаточности она противопоказана (увеличивает степень регургитации).
Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ослабляют действие инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал бета-адреноблокаторы, положительный инотропный эффект может быть достигнут применением глюкагона (5—10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2—5 мг/ч), обладающего неадренергическим механизмом действия. Если больной получал антагонисты кальция и сохраняется артериальная гипотония, то улучшение функции левого желудочка может быть достигнуто введением 10% хлорида кальция (5—10 мл в/в в течение 5—10 мин). Аритмии: см. гл. 6, гл. 7.
Г. Цели лечения
1. sO2 > 90%.
2. Среднее АД > 60 мм рт. ст.
3. Диурез > 20 мл/ч.
4. Психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке и во времени.
5. Устранение лактацидоза и кетоацидоза, pH крови 7,3—7,5.
6. Температура тела > 35°C.
Д. Мониторинг
1. Внутриартериальная регистрация АД.
2. Установка мочевого катетера для контроля за диурезом.
3. Мониторинг ЦВД, давления в легочной артерии, ДЗЛА, сердечного выброса, легочного сосудистого сопротивления, ОПСС, насыщения смешанной венозной и артериальной крови кислородом (с помощью катетера, позволяющего выполнять термодилюцию и измерять насыщение крови кислородом).
Е. Коррекция сопутствующих состояний. Взять 30 мл крови для экстренного анализа, исследовать газы артериальной крови. Проводить лечение перечисленных ниже состояний, даже если они не установлены твердо, но высоковероятны:
1. гипогликемия: тиамин, 100 мг в/м (для профилактики энцефалопатии Вернике), с последующим в/в введением 50 мл 50% глюкозы;
2. передозировка наркотических анальгетиков (например, морфина, петидина): налоксон, 0,4—2,0 мг в/в каждые 5 мин до пробуждения или общей дозы 10 мг. Поскольку T1/2налоксона (1 ч) короче, чем многих наркотиков, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях налоксон вводят повторно. Налоксон можно вводить в/в, в/м, п/к и эндотрахеально;
3. передозировка бензодиазепинов (например, диазепама, хлордиазепоксида): флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до пробуждения или общей дозы 3 мг за 1 ч. Поскольку T1/2флумазенила (1 ч) короче, чем многих бензодиазепинов, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях флумазенил вводят повторно;
4. надпочечниковая недостаточность или стероидная зависимость: гидрокортизон, 100—200 мг в/в каждые 4—6 ч (см. гл. 8, п. VIII.А);
5. передозировка лекарственных средств, отравления: удаление токсического вещества (промывание желудка, промывание кишечника, прием активированного угля и/или гемодиализ в зависимости от вида отравления), введение антидотов (см. гл. 8, п. VIII.Е). Необходимо связаться с центром отравлений.
6. гипотермия: если температура тела (измеряемая ректальным датчиком) ниже 35°C, необходимо укутать больного и ввести в/в подогретый 0,9% NaCl (37—40°C). При длительной и тяжелой гипотермии проводят промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, а также переливание крови.
7. эпилептические припадки: диазепам, 0,1—0,2 мг/кг в/в со скоростью 1—2 мг/мин, иногда — повторно. Диазепам угнетает дыхательный центр, поэтому нужно быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. После прекращения приступа назначают фенитоин и/или фенобарбитал для профилактики рецидивов.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Преднизолон
- Трометамол
Источник