История болезни по двс синдрому

Сюжет Пандемия коронавируса нового типа, распространившегося из Китая

Коронавирусная инфекция COVID-19 может вызывать осложнение в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В связи с этим Комитет Госдумы по охране здоровья планирует направить в Минздрав предложение о корректировке клинических рекомендаций по лечению пациентов с коронавирусной инфекцией.

Что такое ДВС-синдром?

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза (функциональная система организма, позволяющая поддерживать жидкое состояние крови, а также предупреждающая и тормозящая кровотечения; она обеспечивает устойчивость основных физиологических функций). Нарушение характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и скоплений клеток крови: тромбоцитов и эритроцитов. Эти клетки оседают в капиллярах органов, в результате чего в них возникают глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения.

Согласно Справочнику фельдшера, во время ДВС-синдрома активируются свертывающая и фибринолитическая системы (растворяет тромбы и сгустки крови), после чего наступает их истощение. В тяжелых случаях это приводит к полной несвертываемости крови.

В медицинских источниках этот патологический процесс также называют коагулопатией потребления, тромбогеморрагическим синдромом (ТГС), синдромом рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС), гиперкоагуляционным синдромом.

История болезни по двс синдрому

Из-за чего возникает ДВС-синдром?

Медикам известно огромное количество причин, способных вызвать у больного развитие ДВС-синдрома. По данным Справочника фельдшера, его развитие неизбежно или высоковероятно при акушерской патологии (предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода), сепсисе, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите.

ДВС-синдром возникает во время шока любого происхождения (геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический и т. д.). При этом степень тяжести синдрома прямо пропорциональна выраженности и продолжительности шокового состояния. Этот синдром также развивается при остром внутрисосудистом гемолизе (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых переливаниях крови, которые не подходят больному по групповой принадлежности.

Согласно Медицинскому справочнику, ДВС-синдром также могут вызывать оперативные вмешательства, ставшие особо травматичными для больного. Например, операции при злокачественных новообразованиях, на паренхиматозных органах (почки, печень, легкие, селезенка, поджелудочная железа, щитовидная железа), с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК) а также внутрисосудистые вмешательства.

Его вызывают опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. ДВС-синдром возникает при иммунных и иммунокомплексных болезнях (в том числе при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите с висцеральными поражениями и пр.).

ДВС-синдром учащают кровотечения, коллапс, переливания большого объема крови. Этот патологический процесс может возникать на фоне аллергических реакций, отравления змеиными ядами, лечения определенными препаратами.

История болезни по двс синдрому

Как протекает ДВС-синдром и какие у него симптомы?

ДВС-синдром может протекать как в острой форме — при всех видах шока и терминальных состояниях, так и иметь затяжное, волнообразное течение. Его клиническая картина включает симптомы основного заболевания, послужившего его причиной, признаки развившегося шока (при острых формах), глубокие нарушения системы гемостаза, возникновение тромбозов и кровотечений, анемию (снижение в крови красных телец), нарушения функций в органах, нарушения метаболизма.

ДВС-синдром имеет четыре стадии (или фазы) протекания. На первой агрегантные свойства тромбоцитов повышаются, что приводит к распространенному свертыванию крови и образованию множественных тромбов в сосудах различных органов. Из-за образования тромбов в большом количестве расходуются факторы свертывания и наступает переходная стадия, во время которой нарастает коагулопатия (нарушение свертываемости крови) и тромбоцитопения — количество тромбоцитов в периферической крови сильно снижается, в результате чего повышается кровоточивость и замедляется процесс остановки кровотечений из мелких сосудов. Также во время переходной фазы могут происходить сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции.

Первая фаза — гиперкоагуляции и микротромбозов — может быть кратковременной при остром ДВС-синдроме или протекать скрыто, из-за чего патология может сразу проявиться в виде кровотечений.

На третьей стадии возникает глубокая гипокоагуляция, способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться. Последняя стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения синдрома на последней стадии возникают различные осложнения, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

История болезни по двс синдрому

Как лечат ДВС-синдром?

Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания проходят лечение в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии. Они нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении, во время которого специалисты следят за эффективностью дыхания и кровообращения, проводят частые повторные лабораторные исследования.

Терапия ДВС-синдрома комплексная. Во-первых, врачи проводят лечение, направленное на устранение причины синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная терапия, при акушерской и гинекологической патологии применяются радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение и т. д.).

Пациенту назначают противошоковую терапию, а также лечение, направленное на поддержание необходимого объема циркулирующей крови. Для этого показано переливание свежезамороженной плазмы с гепарином, которая содержит все факторы свертывания. Параллельно с медикаментозным лечением, направленным на восстановление системы гемостаза, врачи ведут борьбу с полиорганной недостаточностью. Пациенту может потребоваться поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников и других органов.

Оставить
комментарий (0)

Источник

files/uploads/articles/barkaganschoolsplit1338651626.jpg

Обычно я стараюсь писать что-то полезное, что можно использовать в жизни. А вот ДВС-синдром? — Ничего полезного в знании о его существовании для немедиков нет. Потому что этот диагноз установить бывает трудно даже достаточно эрудированным специалистам. А уж лечить самостоятельно точно нельзя. Острый ДВС-синдром (бывает менее тяжелый, хронический) очень опасен для жизни. Но история изучения ДВС кажется мне интересной.

Что же это такое, ДВС? Что такое синдром, я однажды уже писала. Это комплекс симптомов. Этот термин употребляют в тех случаях, когда речь идёт не об отдельном заболевании со своей четкой причиной, а об устойчивом относительно часто встречающемся сочетании симптомов. Синдром может быть и самостоятельным, первичным, и может появляться при разных заболеваниях наряду с другими отдельными симптомами.

ДВС расшифровывается, как диссеминированное внутрисосудистое свёртывание. Диссеминированное – значит, рассеянное, распространённое, не в одном месте.

Суть ДВС-синдрома в следующем.

1.По каким-то причинам (ниже мы о них скажем) нарушается баланс свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.

2.Преобладать начинает свёртывающая. Она активизируется. Это белки, ферменты, они сейчас хорошо известны. Их более десятка. И действуют они по типу цепной реакции, включаются в цепь химических превращений один за другим.

3.Итог – образование кровяного сгустка. При ДВС повышается и агрегация (способность слипаться) тромбоцитов. Тромбоциты входят в состав этих сгустков.

4.В результате в кровяном русле образуются микротромбы, которые блокируют микроциркуляцию в органах. Нарушается функция различных органов.

5.При этом процессе в крови истощается запас белков-ферментов, которые участвуют в свёртывании крови. На периферии их не хватает.

6.И начинаются кровотечения. Носовые, желудочные. Причём они плохо останавливаются, вытекающая кровь на самой запущенной 4 стадии ДВС вообще не свёртывается. Образуются синяки под кожей.

Диагноз ставится, как на основании некоторых клинических признаков, так и специального анализа, который не везде даже в клиниках делается. А если и делается, то часто не по срочной надобности, например, ночью не делается.

Лечение назначается, как будто парадоксальное.

Человек теряет и теряет кровь. Но, оказывается, переливать кровь ему нельзя, это смертельно опасно. Дело в том, что регуляция свёртывания нарушена, перелитые тромбоциты и другие клетки крови будут слипаться, и такое переливание вызовет дополнительное образование во внутренних органов тромбов. Нарушение функции этих органов может привести к летальному исходу. Переливать можно и нужно только плазму крови, чтобы восполнить дефицит израсходованных на свёртывание белков-ферментов, назначают и антиагреганты типа трентала. И в запущенных случаях ещё делают инъекции гепарина, который снижает свёртывание крови.

У меня был в практике один случай тяжелого острого ДВС-синдрома. И я буду помнить эту страшную ситуацию всю жизнь. Это было ночью, никакого способа срочно подтвердить поставленный мной диагноз лабораторно у меня не было. И пришлось пытаться спасти человека авантюрно, без официального подтверждения правоты диагноза, на глазок. Это было очень страшно. У больного отовсюду течет кровь, а я ещё и гепарин – противосвёртывающее вынуждена вводить. Больной выжил, на его счастье я правильно поставила диагноз и правильно лечила. Но сама я была вся в холодном поту и чуть живая от страха – пока пациенту не получшало, 100% уверенности в своей правоте не было. Были и ещё случаи. Но хронические, нетяжелые, было время для обследования.

В каких ситуациях, кроме первичного нарушения функции свёртывающей системы крови бывает этот синдром? При некоторых инфекционных заболеваниях с сильной интоксикацией, сепсисе (заражении крови), шоке на почве аллергии, бывает при дыхательной и сердечной недостаточностях, но не очень выраженный, при тяжелой почечной патологии, в частности, гломерулонефрите. Но особенно часто возникает ДВС при тяжелых травмах – больших ранениях, размозжении тканей, сдавливании. Поэтому часто встречается в медицине катастроф. А в обычной жизни ДВС, как мне кажется, чаще всего встречается в акушерстве и гинекологии, при кровотечениях при абортах и родах. Давление в этих случаях в сосудах падает, кровь застаивается и начинает в капиллярах органов свёртываться. Трагично, что пока о ДВС ничего не знали, медицина теряла много рожениц, которых можно было спасти. Так что открытие ДВС-синдрома имело просто неоценимое значение для мировой медицины — спасенных в результате жизней не счесть.

А теперь я могу «сесть на своего любимого конька». Я всегда преклонялась перед великими учеными, яркими талантами, скромными и немеркантильными подвижниками.

Приоритет в изучении, открытии сущности, разработке лечения ДВС принадлежит нашей российской медицине. Причём, не какому-нибудь крупному столичному НИИ. Всё это проделал лично и со своим коллективом один человек – профессор очень даже периферийного мединститута в Барнауле, Зиновий Соломонович Баркаган.

Одессит, родители медики, отец, в частности, профессор. Но это оказался не тот случай, когда природа отдыхает на потомках. И вот этот профессор уже во втором поколении зав. кафедрой провинциального института открыл закономерность и сущность ДВС. Можно себе только представить, как трудно было повести столь сложное и новаторское исследование в Барнауле. А смести старые представления, которые держались на работах многих авторитетов? А заставить поверить? Внедрить в практику?

Но период моей работы врачом в московской клинике З.С. был уже признанным специалистом по ДВС и у нас, и за рубежом. Когда бывали наиболее ответственные консилиумы в Москве за ним иногда и самолёт посылали. Он часто вступал в жесткую полемику с самым высокопоставленным бомоном от медицины и, как правило, оказывался прав. Все признавали: равных ему в его области в Москве не было. Он был классный диагност и умел спасать даже самых тяжелых. А, когда он впервые делал доклад о ДВС за границей, его слушали, можно сказать, открыв рты.

Баркаган издал около 500 научных работ. И ни одной проходной. Его новые монографии нами сразу закупались и читались. Мы, молодые врачи, были в него просто заочно влюблены. Как-то я просматривала новое издание монографии, которая у меня уже была, но выпущенная года на 2 раньше. И вдруг читаю: Прежде мы считали так-то и так-то. Но при дальнейших исследованиях выяснилось, что это неправильно. Приятно. — Тот редкий случай, когда ученый признается в собственной ошибке. Да, были люди в наше время… Сейчас его уже нет, умер в своем Барнауле в 2006 году.

Но в истории в ДВС есть ещё одна интересная деталь. Когда Баркаган уже поднял волну интереса к ДВС, он же и написал, что этот синдром уже был описан. 300 лет назад Авиценной. Как типичный при укусе одной очень ядовитой змеи. Конечно, у Авиценны не было ни современных биохимических знаний, ни биохимических лабораторий. Но типичные тромбозы в органах и кровотечения на периферии он описал. Только кто же из современных медицинских корифеев найдёт время поинтересоваться громоздкими медицинскими трудами 300-летней давности, да ещё в переводе немедиков (с точностью до среднего слона) со старого арабского языка?

Источник

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].

Классификация[править | править код]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром[4].

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — коагулопатия потребления;
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — гипокоагуляции;
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология[править | править код]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]

Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
- при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при преэклампсии и эклампсии.
Шоковые (при всех терминальных состояниях).
В процессе интенсивной химиотерапии.
При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез[править | править код]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика[править | править код]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показатель	норма	1 фаза	2 фаза	3 фаза	4 фаза
время свертывания	5-12	менее 5	5-12	более 12	более 60
лизис сгустка	нет	нет	нет	быстрый	сгусток не образуется
число тромбоцитов	175-425	175-425	менее 120	менее 100	менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение[править | править код]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз[править | править код]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

См. также[править | править код]

Сепсис
Шок
Коагулологические исследования

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому

Источник