Интенсивная терапия при аспирационном синдроме

Классическое описание экссудативных пневмонитов при аспирации кислого содержимого было сделано Мендельсоном в 1946 г. Однако вопросы профилактики, диагностики и лечения синдрома по-прежнему актуальны. Причина — чрезвычайно высокая летальность (40—50 % и более).

Предрасполагающие факторы: Аспирация или регургитация желудочного содержимого возможна при нарушениях сознания (наркоз, опьянение, действие седативных средств, кома). Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например при увеличении объема живота (роды, кишечная непроходимость), повышении тонуса передней брюшной стенки во время вводного и основного наркоза. К регургитации и аспирации предрасполагает слабость пищеводно-желудочного сфинктера у больных, длительно страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотностью и другими заболеваниями пищеварительного тракта.

Этиология и патогенез: аспирация желудочного содержимого вызывает

· химический ожог дыхательных путей и альвеол в результате воздействия HCl (собственно синдром Мендельсона);

· обструкцию дыхательных путей рвотными массами.

В одних случаях преобладает первый тип нарушений, в других — второй. При массивной аспирации желудочного содержимого быстро развиваетсяасфиктический синдром. При этом главное значение имеет сам фактор механической обструкции трахеи, бронхов и бронхиол. Если же показатель рН аспирированной жидкости низкий, то кроме обструкции возможно химическое повреждение. Для возникновения истинного синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20-30мл желудочного сока, имеющего низкий рН. Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока. В результате кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций, а также в полость альвеол, что обусловливает отек легких и развитие респираторного дистресс-синдрома. Быстро нарастающий отек слизистого и подслизистого слоев создает бронхиальную обструкцию, проявляющуюся тотальным бронхиолоспазмом и гипоксемической дыхательной недостаточностью.

Деструктивные изменения в легких возникают не только под воздействием желудочного сока с рН 2,5—-5,0, а также при попадании желчи, желудочных ферментов и других жидкостей. Аспирация инфицированного содержимого в ротоглотку также приводит к развитию пульмонита, при котором в основном поражаются нижние доли легких. Последнее ведет к формированию некротических полостей, абсцессов и эмпием. Такой же исход наблюдается при аспирации мелких кусочков пищи, обтурирующих просвет бронхов и обусловливающих образование ателектазов.

Клиническая картина характеризуется острым началом (вслед за аспирацией или спустя 2-12ч), возрастающим беспокойством больного, явными признаками нарушений дыхания — ларингоспазмом или бронхоспазмом, экспираторной одышкой по типу астматического состояния. Типична следующая триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз. Нередко аспирация сопровождается падением АД и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100% концентрации. Над всей поверхностью легких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах — крепитирующие хрипы.

При прогрессировании дыхательных нарушений РаО2 снижается до 35-45 мм рт.ст., возрастают легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Снижается растяжимость легких и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Дальнейшие изменения в легких идут по типу респираторного дистресс-синдрома (РДСВ). Достаточно характерна рентгенологическая картина ― она напоминает «шоковое легкое»: появляются участки понижения воздушности ― «снежная буря», диффузное затемнение легочной ткани.

Иногда синдром протекает более благоприятно. Это возможно при аспирации жидкости, имеющей умеренно кислую или нейтральную реакцию. В тех случаях, когда аспирация была небольшой, она ограничивается повреждением какого-либо участка легкого с клинической картиной пневмонии.

Лечение: важнейшая задача интенсивной терапии ― обеспечение адекватной вентиляции легких и оксигенации крови.

При подозрении на регургитацию:

· прекратить поступление желудочного содержимого в ротоглотку: больному нужно быстро придать дренирующее положение, опустив головной конец, применить прием Селлика

· немедленно аспирация содержимого ротовой полости,

· интубация трахеи, наличие раздувной манжетки на трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс

· аспирация содержимого трахеи и бронхов.

· при наличии остатков пищи, желудочного или кишечного содержимого ― санационная фибробронхоскопия с лаважом. Желательно сохранение кашлевого толчка, при котором опорожнение бронхов более эффективно. Обязателен вибромассаж грудной клетки

При отсутствии эффективного спонтанного дыхания показана ИВЛ кислородом 100% концентрации. Проводится мониторинг дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Под контролем РаО2 снижают FiO2 до 50 %. Если при этом восстановилось адекватное спонтанное дыхание, проводят экстубацию. При неспособности больного поддерживать адекватный газообмен осуществляют пролонгированную ИВЛ. Предпочтительнее режимы вентиляции по давлению. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

Для борьбы с бронхоспазмоми шоком внутривенно вводят глюкокортикостероиды (н-р, дексаметазон или целестон (4-8мг)), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), адреналин (0,3 мл 0,1% раствора), антигистаминные препараты (димедрол — 30 мг или супрастин — 20-40 мг).

Восполнение дефицита объема циркулирующей крови, коррекция водно-электролитных расстройств.Проводят инфузии изотонических электролитных и коллоидных растворов, свежезамороженной плазмы (400 мл) и альбумина (100 мл 20 % раствора), 20 % раствора глюкозы (100-200 мл). Улучшение реологических свойств крови, профилактика ДВС-синдрома (гепарин, низкомолекулярные гепарины). При низком АД: допамин — 10-15 мкг/кг в минуту.

Стартовая антибактериальная терапия должна включать агенты, эффективные в отношении грам-отрицательной флоры и анаэробов:

· цефалоспорины II-III поколения (цефокситин в/м или в/в по 2,0 г через 6 часов или цефотаксим в/м или в/в по 3,0 г через 8-12 часов) в сочетании с аминогликозидами (амикоцин в/м или в/в по 0,5 г через 8-12 часов). Цефалоспорины IV поколения (цефепим в/в по 1,0 -2,0 г через 12 часов) в сочетании с аминогликозидами

· фторхинолоны в сочетании с макролидами (н-р, ципрофлоксацин в/в по 0,2-0,4 г через 12 часов и эритромицин в/в по 1.0 г через 6 часов) или с аминогликозидами

· карбапенемы в качестве монотерапиии или в сочетании с аминогликозидами

· дополнительно препараты, активные в отношении анаэробной флоры (метронидазол или клиндамицин),

· при метициллино-резистентной стафилококковой флоре ―гликопептиды (ванкомицин)

Источник

Аспирационный синдром В предлагаемой читателю статье обсуждаются вопросы диагностики и интенсивной терапии аспирационного синдрома. Приводятся как литературные данные, так и собственные наблюдения. Положительные результаты, полученные авторами, позволяют надеяться на внедрение предложенных методик в практику.

Аспирационный гиперергический пневмонит был описан американским акушером-гинекологом C. L. Mendelson еще в 1946 году. С тех пор этот синдром получил имя автора. Справедливости ради, следует упомянуть работу группы исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета этого учебного заведения, профессора патанатомии Winternitz M.C., которые еще в 1920 году провели серию экспериментов на себе с эндобронхиальной инсуфляцией серной кислоты. Полученные ими результаты выявили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием аспирационной пневмонии.

Классики на то и классики, чтобы каждое слово их публикаций повторялось, а порой и перевиралось потомками. Итак, напомним еще раз читателю, что аспирационный гиперергический пневмонит (АГП) или синдром Мендельсона развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи. Чем ниже рН и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита!

Не претерпели значительных метаморфоз и причины аспирационного синдрома:

Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов (при беременности при любом сроке приема пищи), хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон.

Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).

Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия – атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).

Повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

Во время анестезиологического пособия мы чаще всего сталкивались с аспирацией в период индукции при многократных попытках интубации трахеи и лишь в небольшом проценте случаев при нарушении герметичности манжеты эндотрахеальной трубки и несоответствии диаметра трахеи размеру интубационной трубки.

Два основных варианта патогенеза синдрома, описанные классиками жанра, позволили потомкам лишь «творчески» дополнить патогенез украшениями типа «каскад эйкозаноидов» и оценкой влияния фактора некроза опухолей.

Как известно, в первом случае в дыхательные пути попадают крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника острой дыхательной недостаточности (ОДН).

При втором варианте (у беременных встречается гораздо чаще!) в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой, с формированием в конечном итоге бронхиальной обструкции. Приведенная ниже схема позволит читателю наглядно представить некоторые звенья патогенеза.

патогенез аспирации

И вот тут-то наступает момент, когда патогенез превращается в танатогенез.

танатогенез аспирации

Клиника аспирационного синдрома

Хорошо, если родителям будущего анестезиолога в первые 7 лет домашнего воспитания удалось привить ребенку честность – одну из наиболее ценных черт характера и добродетелей человека.

Если же на порядочность доктора рассчитывать не приходится, на мысль о развитии авиационного синдрома, должна наводить внезапно pазвившаяся клиника острого астмоподобного приступа с цианозом, одышкой, тахикардией, свистящим дыханием и выслушиваемыми при аускультации многочисленными хрипами в легких с грубыми рентгенологическими признаками субтотальной пневмонии, развившейся в ближайшие часы после операции. Присоединяющиеся инфекционные осложнения, зачастую с анаэробной флорой, являются определяющими факторами в прогнозе.

Диагностические критерии в литературе описаны достаточно чётко:

Наличие содержимого желудка в трахее.
Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.
Повышение сопротивления вдоху (в зависимости от выраженности бронхоспазма до 30-40 см водн. ст. и более).
Артериальная гипоксемия или увеличение А-аDО2.
«Снежная буря» при рентгенографии легких.

Обследование должно обязательно включать:

Экстренную бронхоскопию.
R-графию легких в динамике.
ЭКГ.
ЦВД.
КЩС и газы крови.
Лейкоцитарную формулу.
Биохимию крови.

Разрабатывая лечебную концепцию при данной патологии, мы решили вспомнить о том, что все начинается с химического ожога. Если так, то азбучные истины комбустиологии гласят, что оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает:

Скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности.
Снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой.
Охлаждение пораженных участков.

Чем раньше и качественнее будет проведена первичная хирургическая обработка, тем лучше результаты!

Именно поэтому блок местного лечения, по нашему мнению, должен выглядеть следующим образом:

Лаваж легких проводят несколько раз охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.
Экстренная бронхоскопия. Целенаправленное промывание трахеобронхиального дерева охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором.
При бронхоскопии метипред вводится локально в зависимости от интенсивности гиперемии 500 – 750 мг.
Лидокаин 80 мг 1% раствора – местно в зону гиперемии.

Среди вышеперечисленных методов особое значение придаем экстренной бронхоскопии. Если санация начиналась в первые 30 минут после аспирации, то длительность ИВЛ не превышала 4 часов, при выполнении санационной бронхоскопии в течении первых 2 часов длительность ИВЛ возрастает до суток и более.

Если говорить о респираторной поддержке, то мы придерживаемся рутинных, хорошо известных каждому специалисту принципов:

ИВЛ режим ПДКВ + 9-10 см вод. ст под контролем гемодинамики вначале 100% кислородом с последующим плавным снижением FiO2.
Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см вод. ст.
Протективная ИВЛ (5-6 мл/кг массы).
Перевод на спонтанное дыхание в соответствии с клиникой через режим pressure support.
Перед экстубацией – проба на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом не менее 30 мин).

Особое значение придаем бронхолитической терапии, которую считаем необходимым проводить следующим образом:

Алупент (бриканил) капельно 0,5-1,5 мг/сутки перфузором.
Ингаляция севорана до 1 об%.
Эуфиллин 240-480 до 960 мг мг/сутки.
В дальнейшем – перкуссионный массаж, обертывания 15% димексидом, бронхо- и муколитики в терапевтических дозировках.

Кроме того:

Тиенам 1 г в/в и 1 г в интубационную трубку. Возможно назначение роцефина, меронема.
Высокие дозы стероидов (метилпреднизолон до 3 г/сутки). О пользе преднизолона, увеличении выживаемости при их раннем назначении свидетельствуют и A.Lee с соавторами.
Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гистодила) в/в.
Гепарин – 200 – 300 ЕД/кг в сутки в/в перфузором.
Дезагреганты: трентал до 1000 мг, ГЭК 130.
Нестероидные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут или аспизол 500 мг/сут.
Инфузионная терапия: общий объём 30-35 мл/кг под контролем ЦГ и диуреза.
При нестабильности гемодинамики вазопрессоры в соответствии с гемодинамическим портретом пациентки.

Дальнейшая тактика должна включать:

Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, лечебные фибробронхоскопии – ежедневно).
При продолжении ИВЛ более 3 суток – трахеостомия.
Посев из трахеи и крови.
Стимуляция моторики ЖКТ.
Зондовое питание.
Эластическое бинтование нижних конечностей.
Лечебная гимнастика.

Какие же сценарии наиболее типичны для акушерского анестезиолога-реаниматолога при развитии аспирационного синдрома? Нам импонирует точка зрения А.П. Зильбера и Е.М. Шифмана:

Если аспирация произошла на этапе индукции в наркоз, и удается уменьшить явления гипоксии и бронхиальной обструкции операцию следует начинать после выполнения всего комплекса лечебных мероприятий (санационной бронхоскопии, оптимизации вентиляции, введения бронхолитиков и т.д.).

Если критически нарастает степень гипоксии, лечебные мероприятия неэффективны – показано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода.

Если аспирация произошла в процессе выполнения кесарева сечения, необходима операционная пауза, за время которой анестезиолог выполнит весь комплекс мер, направленных на уменьшение гипоксии, бронхиальной обструкции.

Профилактика аспирационного синдрома

Эвакуация зондом желудочного содержимого.
Антациды (ранитидин, контролок, омез).
В премедикацию включается метоклопрамид (10-20 мг)
Если вмешательство должно начаться немедленно 0,3М р-р цитрата натрия – 30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную.

При плановых операциях:

Циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os.
Ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os.
Омепразол 40мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os.
Метоклопрамид 10 мг в/в на этапе премедикации.

При экстренных вмешательствах:

Crush-индукция с выполнением приема Селика (давление с силой 5 кг принято в качестве золотого стандарта для взрослых) начинается сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения мышечных релаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжетки.

Если при интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку немедленно придать положение Тределенбурга, которое следует соблюдать (естественно, в случае аспирации) до окончания санации трахеобронхиального дерева. Затем необходимо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки – интубация трахеи запасной интубационной трубкой, после чего ввести зонд в желудок.

Резюмируя вышесказанное, хотелось бы привести здесь одно из наших клинических наблюдений.

Пациентка Н., 28 лет, с диагнозом I срочные роды в 38-39 недель, ЭКО, умеренно выраженная преэклампсия. 10.09.2014 взята на плановую лапаротомию по Пфанненштилю. При предоперационном осмотре анестезиолога обращало на себя внимание:

Отягощенный аллергологический анамнез – отек Квинке на антибиотики пенициллинового ряда.
Степень сложности интубации – класс II по Mallampati.
Анестезиологический риск по ASA II-III.
Синдром нижней полой вены +++.
Категорический отказ от регионарной анестезии.

На этапе индукции в анестезию молодым специалистом (2 попытки интубации трахеи) у пациентки развилась регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого. Пришедшим на выручку опытным анестезиологом больной немедленно было придано положение Тределенбурга, которое соблюдалось до окончания санации трахеобронхиального дерева.

Затем интубационная трубка была введена в пищевод и раздута манжетка. После санации ротоглотки – произведена интубация трахеи запасной интубационной трубкой.

Начат лаваж легких охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения. Качество лаважа (естественно, и прочих мероприятий) оказалось столь высоким, что произведенная через 30 минут экстренная бронхоскопия впервые за долгие годы наших наблюдений не выявила патологии со стороны трахеобронхиального дерева. Тем не менее, было произведено локальное введение кортикостероидов и тиенама.

Оперативность действий лечащих врачей была столь высока, что, несмотря на явные признаки аспирации (содержимое желудка в трахее, кратковременный цианоз, тахикардия, появление многочисленных хрипов в легких, повышение сопротивления вдоху до 35 см водн. ст., снижение SaO2 до 89%), в течении 10 минут была ликвидирована бронхиальная обструкция, начато кесарево сечение, а через 5 минут после начала операции извлечена живая доношенная девочка с оценкой по шкале Apgar 8-9 баллов.

В соответствии с принятым у нас стандартом, была налажена ингаляция севорана, протективная ИВЛ c РЕЕР + 8-9 см. Также назначались: бронхолитики (бриканил капельно 1,0 мг/сутки перфузором, эуфиллин 480 мг/сутки); деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам 3 гр/сутки в/в); метилпреднизолон (3 г/сутки); НМГ и реологически активные средства, муколитики в стандартных дозировках.

Уже через 2 часа по окончанию операции через режим pressure support, после пробы на адекватность газообмена и стабильной гемодинамике переведена на спонтанное дыхание. В дальнейшем течение послеоперационного периода без особенностей, рентгенографический контроль ни в день аспирации, ни в последующие сутки патологии со стороны легких не выявил.

В.Я. Вартанов, Н.Н. Хуторская, И.Г. Труханова, Л.В. Кругова,

С.А. Василькин, Ю.Г. Кутырева, М.М. Дорожкина

2015 г.

Источник