Инфекционно токсический синдром при пневмонии

Инфекционно токсический синдром при пневмонии thumbnail

инфекционно токсический шок при пневмонииПродукты распада патогенной флоры могут вызвать инфекционно токсический шок при пневмонии. По частоте случаев стоит на третьем месте после аллергенного и гиповолемического экстремального состояния пациента. Вызывается у 30% больных грамположительными возбудителями и у 70% – отрицательными штаммами. Поражение вирусами, грибами и простейшими приводит к шоку довольно редко, наблюдается у людей преклонного возраста и детей. По тяжести считается самым сложным из всех известных. Прогноз почти всегда неблагоприятный. Вероятность летального исхода составляет от 60 до 90%.

Этиология

Осложнения при пневмонии, вызванной патогенными бактериями, может привести к сепсису при несвоевременной диагностике и лечении. Возбудителями заболевания выступают стрептококки, легионеллы, стафилококки, энтеробактеры. В результате развития и жизнедеятельности штаммы выделяют токсичные вещества. Малое количество быстро выводится из организма, не нанося вреда. В запущенных формах пневмонии иммунные механизмы подвергаются чрезмерным нагрузкам, поэтому ее функции угнетаются. Отравляющие элементы попадают в кровь и разносятся по всем системам. В результате возникает шоковое состояние. Особенно подвержены осложнению люди с хроническими формами болезней, диабетики, пациенты с тромбоцитопенией.

Патогенез

Механизм развития у каждого вида возбудителей различен, определяется уровнем патогенности, способностью к резистентности. Также имеет значение состояние человека на момент возникновения экстремальной ситуации, его генетические данные, функции иммунитета. Сочетание внешних и внутренних факторов основано на свойствах микроциркуляции, что предопределяет шок.

Самым опасным бактериальным агентом считается отрицательный штамм, продуцирующий липопольные сахариды, который выступают основным материалом эндотоксинов. Вещества смешиваются с микрофлорой и клетками в результате гибели возбудителя.  Они характерны проявлением сильнейшей биологической активности, способствуя высвобождению воспалительных медиаторов. Именно по этой причине пневмония осложняется лихорадкой, гипотензией сосудистого типа, повреждением структуры тканей при инфекционном шоке. Кроме того, вещества способны оказывать кардиодепрессивный эффект.

Активация гликолиза вызывает лактатный ацидоз – первый симптом экстремального состояния пациента. Усиленная выработка тромбоцитных и нейтрофильных соединений приводит к сгущению крови и внутрисосудистому тромбообразованию.

Грамотрицательные штаммы отличаются содержанием экзотоксинов – элементов, выделяющихся весь период жизнедеятельности бактериальных клеток. Преобладание провоспалительных факторов влечет за собой основу развития инфекционного шока. В ходе вазодилатационных реакций повышается проницаемость сосудов, клетки начинают объединяться. В кровь поступают производные арахидиновой кислоты и свободные радикальные вещества, образованные кислородом. Вследствие цепочки патологических явлений нарушается кровообращение, ухудшается метаболизм, повреждаются ткани эндотелия.

На фоне этих процессов сокращается сопротивление стенок сосудов и перфузионный объем. Спазм в капиллярах открывает артериовенозные фистулы, что влияет на сократительные функции миокарда. Уровень адренокортикоидов повышается в качестве компенсаторного ответа, также увеличивается продуцирование кортизола и альдостерона. Освободившиеся катехоламины провоцируют тахикардию, происходит задержка в организме натрия и воды. Тканевый интерстециал поступает в сосуды через капиллярные мембраны. Сниженная микроциркуляция приводит к гипоксии и повышению уровня глюкозы. На этом этапе важно восстановить объем транспортировки крови для прекращения развития осложнений. Если бактериальный фактор преобладает над регенерационными процессами, а лечение неэффективно, последствия шока выражаются в желчных застоях, накоплении метаболитов, увеличении ацидоза и спазмировании.

Так как стенки имеют усиленную проницаемость, происходит выброс плазмы в интерстециальное пространство. Организм распределяет потоки таким образом. Чтобы в первую очередь снабжалось, сердце, печень и почки. В результате страдает центральная нервная система, кожа и мышцы. Низкое артериальное давление и неблагоприятный метаболический фон вызывают высокую нагрузку на миокард.

Легкие – один из наиболее уязвимых органов при инфекционном экстремальном состоянии. Они служат защитным барьером при распространении токсинов, что приводит к инфильтрации. Развивающаяся микроэмболия и отек увеличивают степень гипоксии. У пациента затруднено дыхание, нарастают признаки цианоза.

Таким образом, между всеми процессами образуется связь, которую можно изобразить в виде этапов:

  • Прекращение тока крови в капиллярах
  • Застой внутри организма
  • Ликвидация воды
  • Повышение вязкости крови
  • Объединение лейкоцитных и эритроцитных цепочек
  • Образование тромбов
  • Нарушенная свертываемость
  • Кровотечение.

Симптомы

Шок при пневмонии выражается в возбуждении и беспокойстве при движении и разговоре. Первые признаки – гипервентиляция, алкалоз и нарушения церебрального типа обычно не привлекают внимания, что затрудняет диагностику. По мере развития появляется одышка и тахикардия. При определении симптомов принята классификация по трем видам:

Гипердинамическая стадия

Ее еще называют теплым шоком, артериальная кровь отдает тканям не весь кислород вследствие уменьшения способности утилизации. Увеличение пульсации сохраняется при низкой диастоле. Возникает тахикардия, ацетат по метаболическому типу, сильно выраженная гипертермия. Не регулярную одышку сопровождает беспокойство и с периодическим угнетением возбуждения. Температура тела поднимается до 380С, кожные покровы бледнеют, ногти и губы приобретают синюшность. Уровень калиевых ионов снижен. Рвота и жидкий стул повторяются до 5-6 раз в сутки.

Читайте также:  Как по научному похмельный синдром

Переходная стадия

Холодный или субкомпенсированный шок выражается в бледности эпидермиса с мраморными разводами. Дистальные участки тела и слизистые приобретают синий оттенок. Пульс слабо наполнен. Артериальное давление ниже нормы больше, чем на 50%.  Одышка и тахикардия нарастают, появляется тромбогеморрагический синдром. Количество мочи резко сокращается, пациент вялый и заторможенный. Содержание кислорода и калия в крови уменьшено.

Декомпенсированная стадия

Синдром полиорганной недостаточности – тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма. Состояние больного ухудшается, шок становится необратимым, преобразуется в кому. Дыхание патологически нарушено, артериальное давление очень низкое при нитевидном пульсе с тахикардией на 150% выше нормы. При пониженной концентрации кислорода возникает кровотечение. На стенках органов формируются эктимы, мочеиспускание отсутствует, стул также, рвота сохраняется. Наблюдается недостаточность почек и печени, образуются локализованные отеки. Реакция на медикаменты неадекватная.

Атональная стадия

Самая тяжелая степень шока, представляет собой реакцию организма на смешанную вирусно-бактериальную инфекцию. Это сочетание поражения мозга и экстремального состояния, вызванное стремлением возбудителей к гипоталамусу. Расстройство повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Отек влечет судороги и кому, тотальный ацидоз. В первую очередь спазмируются сосуды и нарушается текучесть крови. Стенки становятся проницаемыми, что приводит к свертыванию. Повреждаются мембраны, гибнут клетки. Дыхание едва заметное, со всхлипами. Зрачки расширены, отсутствуют рефлексы на болевое раздражение. Прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев состояние завершается летальным исходом.

Диагностика

При осмотре пациента врач скорой помощи уделяет внимание признакам: температурная разница между периферической и центральной частью туловища, характерные показатели артериального давления и пульса, в зависимости от стадии развития шока.

Общеклинические методики диагностики второстепенны. Основные цели обследования пациента состоят в определении типа патогена, вызвавшего пневмонию, осложненную сепсисом. В крови обнаруживается лейкоцитоз, повышенная тромбоцитная и эритроцитная агрегация.

Проводятся тесты на уровень калия и натрия. Измеряется степень сердечного выброса. Для этого целесообразно использовать катетерную термодуляцию. Важный анализ – проверка транспорта кислорода и выраженность гипоксии.

Методики лечения

шок при пневмонииНа данные момент критериев, точно определяющих возможность развития шока, не существует. Поэтому врач расписывает терапевтическую схему, в зависимости от типа пневмонии и причин, вызвавших шок. Помощь даже в условиях стационара затруднительна. Здесь необходимо отталкиваться от бактериостатических и бактерицидных свойств антибиотиков, так как разные штаммы склонны продуцировать эндотоксины или экзотоксины. Использование средств широкого спектра действия неуместно. После доставки пациента в шоковом состоянии в реанимацию приступают к оперативным мероприятиям. В первую очередь решают вопрос с дыхательной недостаточностью, назначая искусственную вентиляцию легких. Дальнейшая терапия проводится с применением следующих препаратов:

Допамин

Нейромедиатор, влияющий на работу мозга. Он вызывает сопротивляемость периферических сосудов, в результате стимуляции адренорецепторов способен стабилизировать артериальное давление. Одновременно увеличивая сократительную способность сердца, он оказывает влияние на выброс. Корректирует уровень кровотока коронарного типа, обеспечивая миокард кислородом в достаточном объеме.

Почки при воздействии на рецепторы восстанавливают фильтрационные функции. Улучшается мочевыведение с выходом натрия. Дофамин оказывает влияние ни триггерные зоны, адаптирует организм к стрессовым ситуациям, возвращает в норму кровоснабжение систем.

Лечебный эффект после введения наблюдается через 5 минут, длится 10 минут. Дозы определяются в зависимости от состояния больного. Для активации диуреза требуется внутривенное использование 200-250 мкг/мин. Для нормализации артериального давления количество повышается до 700 мкг/мин. Раствор для инфузий готовят с 55 глюкозой. Он противопоказан при желудочковой фибрилляции, кардиомиопатии, активных гормональных опухолях. При одновременном использовании с Фенитоином увеличивается риск гипотензии. При сочетании С Леводопой развивается аритмия.

Дексаметазон

Синтетический кортикоид, обладающий противовоспалительными и имуннодепрессивными свойствами. Способен проникать через энцефалобарьер в нервную систему. Является противошоковым препаратом, снимает отек мозга. Увеличивает чувствительность адренорецепторов к катехоламиновым соединениям эндогенного типа. Средство улучшает белковый катаболизм в мышечной ткани, угнетает действие эозонофилов, провоцирующих воспаление. Вещество повышает сопротивляемость капиллярных стенок, стабилизирует состояние мембран. Дексаметазон предотвращает выведение простагландинов из арахидиновой кислоты и синтез провоспалительных цитокинов. Средство прекращает клеточные миграции, тормозит образование макрофагов и антител.

При неотложных состояниях вводят состав медленно внутривенно. В сутки рекомендовано применение от 4 до 20 мг, разделенные на 3 раза. Продолжительность использования – 4 дня, после чего проводят поддерживающую терапию. Допустимы высокие дозы н усмотрение врача. Противопоказания – инфаркт, очаговый некроз, эндокринные патологии. При тяжелых инфекциях проводится назначение при специфических методах лечения. При сепсисе и поражениях патогенами одновременно присоединяют бактерицидные антибиотики.

Читайте также:  Хирургическое лечение синдрома длительного раздавливания

Эуфиллин

По сути, это бронхолитик, снимающий спазм. Но его способности расширять сосуды, обеспечивать диуретический эффект, стимулировать сокращения сердца делают незаменимым во время реанимационных мероприятий при шоке. Он понижает давление в легочных артериях, тормозит тромбоцитное объединение. Препарат рекомендован при кризе сосудов мозга, для улучшения кровообращения и снятия отека. Он нормализует функции и состояние кровотока, тем самым, помогает почкам быстрее справляться с интоксикацией. Восстанавливает дыхательные способности.

При экстремальных ситуациях в вену вводят по 0,24 г в течение 5 минут. Если появились побочные реакции, требуется замедление инъекции или инфузионный способ – 20 мл препарата на 150 мл хлористого натрия по 50 капель в минуту. Длительность применения составляет три раза в сутки на протяжении 10-14 дней. При очень низком артериальном давлении и тахикардии необходимо корректировка доз. Также для устранения гемореологических проявлений используют Альбумин и Лазикс.

Полисорб

Препарат помогает выводить эндо- и экзотоксины. Адсорбирует, связывает и ликвидирует из организма отравляющие вещества. За счет осмотического градиентарного давления очищает кровь, лимфу, соединительную ткань от продуктов жизнедеятельности патогенов и их остатки, образовавшиеся вследствие бактерицидной терапии. Эффективно справляется с диареей, используется в лекарственном комплексе при инфекционном шоке.

Так как в период лечения питание проводится с помощью катетера, чтобы разгрузить поврежденные ткани, введение средства в форме суспензии рекомендовано через зонд.

Противопоказаниями являются непроходимость кишечника, язвенные образования в системе пищеварения. Дозировка – 1,2 г порошка на 200 г воды, от 12 до 24 г в сутки. Курс лечения при шоке составляет 10 дней.

Плазмафарез

Процедура, предназначенная для очистки крови. Представляет собой экстракорпоральный процесс, при котором происходит забор, непосредственно удаление токсинов и возвращение в кровоток. Используются аппаратный, центрифужный, мембранный и седиментационный способы. Порция жидкости извлекается в гемоконтейнер, отделяется плазма, затем форменные клетки отправляют в организм, а зараженный состав утилизируют. Рекомендовано при отсутствии терапевтического эффекта от введения кортикоидов, для быстрого удаления антител.

Процедура длится около 90 минут, полностью исключает возможность заражения. Замещение извлеченной жидкости донорской плазмой способствует быстрому восстановлению системы защиты и увеличивает шансы на выздоровление.

Осложнения и прогноз

Инфекционный и токсический шок опасен непредсказуемыми и негативными последствиями. Любая система организма может подвергнуться поражению в результате экстремального состояния:

  • Сердечная и сосудистая недостаточность
  • Отек дыхательных путей и разрушение тканей
  • Синдром тромбогеморрагического типа
  • Некротические поражения печени
  • Необратимые изменения в почках
  • Отек и повреждение мозга
  • Синдром неспецифических стресс реакций организма в виде полиорганных деструктивных изменений.

После внедрения инфекционного агента, спровоцировавшего интоксикацию, системы восстанавливаются длительный период. После своевременной помощи и терапевтического курса шансы на выздоровление возрастают, но в процессе реабилитации пациент может еще долгое время бороться с последствиями шока.

В первые часы экстремального состояния риск летального исхода очень высокий. Все зависит от возможностей организма и оперативности реанимационных мероприятий. Следует учесть, что шок может повторяться неоднократно, поэтому необходимо строго выполнять инструкции врача в восстановительный и профилактический период.

Источник

врач высшей категории, преподаватель

Редактор

Мария Богатырева

Врач высшей категории, преподаватель

Токсическая пневмония (ТП) – разновидность воспаления легких, которая формируется вследствие поражения тканей токсическими веществами бактериального или вирусного происхождения. Токсическое воздействие на интерстиций и альвеолы возникает при инфекционных процессах различной локализации в организме, как осложнение основного заболевания.

ТП подвержены дети, пожилые люди и ослабленные больные, когда иммунная система не способна подавить размножение микроорганизмов. В данной статье мы начнем с разновидностей, этиологии и патогенеза и продолжим симптомами и лечением.

Разновидности

Согласно Нассау выделяют следующие разновидности токсической пневмонии:

  • кардиоваскулярная;
  • менингеальная;
  • атоническая;
  • гастроинтестинальная.

Этиология

Причиной возникновения токсической пневмонии является повреждение легких продуктами метаболизма бактерий и вирусов и самими микроорганизмами при высоком уровне их вирулентности, снижении иммунных сил. К возбудителям, наиболее часто приводящим к токсическому воспалению легочной ткани, относятся:Фото 2

  • вирусы гриппа (тип А, В, С) и парагриппа;
  • менингококки;
  • MRSA-стафилококки;
  • аденовирусы;
  • РС-вирусы;
  • сальмонеллы;
  • синегнойная палочка;
  • кишечная палочка;
  • грибы (у ВИЧ-инфицированных пациентов).

Токсическая пневмония развивается на фоне осложнения воспаления легких или бактериемии – проникновения микроорганизма в кровеносное русло и достижения ими легочной ткани. Вирусы часто приводят к ТП и без вирусемии, а при непосредственном поражении легких на фоне интерстициальной пневмонии. Наиболее часто к токсической разновидности ведут вирусы гриппа.

Читайте также:  Синдром пвп сердце опасно ли это

Грамотрицательные бактерии, например, менингококки, сальмонеллы при антибактериальной терапии начинают разрушаться, а высвобождаемый эндотоксин приводит к токсическому воспалению, инфекционно-токсическому шоку.

Экзотоксины высокотоксигенных штаммов бактерий, например, MRSA, а также синегнойная палочка, устойчивая к антибиотикам флора также приводят к токсической форме воспаления легких. Смешанные бактериально-вирусные пневмонии часто становятся причиной токсикоза и осложненного течения основного заболевания.

Патогенез

Инфекционный агент, являющийся причиной ТП, проникает в организм бронхогенным путем. Но в некоторых случаях занос в легкие наблюдается из других органов, тогда на фоне инфекционно-токсического шока формируется пневмония.

Внедрение микроорганизмов в нижние дыхательные пути из бронхов происходит при несовершенстве местных защитных иммунных факторов (иммуноглобулин А), недостаточной работе мукоцилиарного аппарата.

Фото 3

Бронхолегочная дисплазия, обструктивная болезнь, хронические бронхолегочные заболевания способствуют тяжелому течению пневмонии и развитию токсической формы. Период новорожденности, иммунодефицит также повышают риск формирования ТП.

Патоморфологическая картина может быть разной, часто определяется видом возбудителя.

Существует три стадии развития токсической пневмонии:

  1. Бактериальный шок. На фоне массивного выброса токсинов, резкой продукции биологически активных веществ происходит сужение, а затем резкое расширение капиллярной сети. На фоне этого возникает:

    • перераспределение жидкой части крови;
    • ишемия тканей;
    • ацидоз;
    • формируется ДВС-синдром;
    • микротромбоз;
    • снижение свертываемости крови.
  2. Выход из токсикоза. На фоне:

    • угнетения размножения микроорганизмов;
    • снижения выработки токсинов;
    • нормализуется работа свертывающей системы крови;
    • сосудов;
    • сердца;
    • почек.
  3. Репарация. Происходит:

    • заживление поврежденных тканей;
    • восстановление утраченных функций.

Первая стадия токсической пневмонии часто сопровождается развитием осложнений: “шокового легкого”, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Основу патогенеза ТП составляет дыхательная недостаточность, поражение сосудов, сердца, почек, нервной системы. Дыхательная недостаточность развивается по трем механизмам (смешанная):

  • паренхиматозный (вследствие поражения паренхимы легких токсинами и продуктами жизнедеятельности микробов);
  • механический (закупорка дыхательных путей слизью, сужение просвета бронхов, недостаточность мукоцилиарного клиренса);
  • вентиляционный (угнетающее действие токсинов на дыхательный центр).

Дыхательная недостаточность приводит к гипоксии тканей и органов, нарушению их функций. Длительность пребывания органов в состоянии гипоперфузии (особенно мозга и сердца) определяет дальнейший прогноз. При гипоксии организм пытается компенсировать недостаток кислорода различными способами.

Симптомы

Чаще всего, проявления болезни начинают развиваться постепенно, но в некоторых случаях имеет место острое начало. Яркими симптомами являются:

  • одышка;
  • кашель;
  • лихорадка 38-40оС;
  • озноб;
  • тахикардия;
  • акроцианоз (синюшность пальцев рук и ног);
  • побледнение кожных покровов;
  • головокружение, головные боли;
  • боли в грудной клетке;
  • диспептический синдром (тошнота, рвота).

Обращает на себя внимания состояние больного, он:

  • астеничен;
  • бледный;
  • пытается занять вынужденное положение ортопноэ (для облегчения одышки).

Фото 5

Для поражения нервной системы характерна:

  • заторможенность;
  • возбуждение;
  • беспокойство;
  • спутанность сознания;
  • кома.

Важно! Токсическая пневмония нередко может протекать в виде менингеального и менингоэнцефалитического синдрома, тем самым имитируя клиническую картину менингита и энцефалита, что может привести к диагностической ошибке.

Диагностика

Диагностические мероприятия начинаются с общего осмотра пациента, после этого переходят к лабораторным и инструментальным методам:

  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография;
  • микроскопическое исследование мокроты, посев на микрофлору и чувствительность;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • общий анализ мочи;
  • бронхография и бронхоскопия (при необходимости).

Фото 6Так как клиническая картина не специфична и аналогична такой же как и при десятках других заболеваний легких, а в некоторых случаях и других систем, необходимо проводить дифференциальную диагностику с:

  • другими видами пневмонии;
  • острым и хроническим бронхитом;
  • гриппом;
  • раком легких;
  • туберкулезом;
  • менингитом и энцефалитом.

Полиорганная недостаточность на фоне токсической пневмонии затрудняет диагностику и выбор тактики обследования.

Лечение

В терапии данного заболевания важно соблюдать несколько принципов:

  1. Этиотропное лечение (подбор схемы антибиотиков).
  2. Восстановление микроциркуляции.
  3. Снятие интоксикации.
  4. Нормализация свертывающей системы крови.
  5. Восстановление рН крови (коррекция метаболического ацидоза).
  6. Купирование дыхательной, почечной, сердечной недостаточности.

В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды, снимающие острую воспалительную реакцию.

Применяют следующие методики:

  • оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация;
  • внутривенные инфузии солевых растворов, глюкозы, кристаллоидных и коллоидных растворов;
  • гемодиализ;
  • обеспечение приподнятого положения ногам;
  • катетеризация мочевого пузыря для отслеживания работы почек и своевременной диагностики почечной недостаточности.

Фото 7

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Токсическая пневмония является прерогативой иммунодефицитного состояния, что часто наблюдают у детей, пожилых людей и ослабленных хроническими заболеваниями лиц. Многие инфекции сопровождаются инфекционно-токсическим шоком, поражением легких, поэтому своевременное обращение за медицинской помощью позволит избежать органных осложнений.

Источник