Инфаркт мозга синдром левой средней мозговой артерии

Инфаркт мозга синдром левой средней мозговой артерии thumbnail

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

    Введение

    Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
    Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
    1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
    2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
    3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
    Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
    Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].

Рис. 1. Локализация центров речи относительно Сильвиевой борозды
Рис. 2. Локализация центров речи на аксиальном срезе головного мозга

    ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
    Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
    Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

     Материал и методы

    В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
    В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
    Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка. 
    По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

Таблица 1. Структура госпитализированных пациентов с предварительным диагнозом ОНМК в бассейне ЛСМА

    В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
    В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
    У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

Таблица 2. Структура пациентов с ОНМК, сопровождавшимся нарушением речи

     Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
    У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

Таблица 3. Структура пациентов с афазией

    Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

Рис. 3. Таламическая гематома слева.

    По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов.     В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
    В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

Рис. 6. Тотальный каротидный синдром на фоне тромбоза левой СМА

Рис. 7. Инфаркт в бассейне левой СМА.

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
    Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи. 
    В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

Таблица 4. Варианты ОНМК при различныхнарушениях речи

    Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых  таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

Таблица 5. Состояние сознания при поступлении в первичное отделение ОНМК у больных с речевыми нарушениями из разных групп (количество случаев)

    Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

Таблица 6. Результативность комплекса занятий по восстановлению речи

    Результаты

    Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение. 
    Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

    Выводы

    1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
    2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
    3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
    4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
    5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
    6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Источник

Общая часть

Ишемический инсульт

– клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.

Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном:

  • Парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия).
  • Внезапно развившейся слепотой на один глаз.
  • Нарушениями речи.
  • Нарушениями чувствительности.
  • Гомонимными дефектами полей зрения

    (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).

  • Нейропсихологическими нарушениями (такими как

    афазия

    (нарушение речи),

    апраксия

    (нарушение сложных, целенаправленных движений),

    синдром игнорирования полупространства

    и др.).

  • Головокружением.
  • Нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Также возможно развитие не всегда наблюдающейся, как правило, умеренно выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, головокружения, редко угнетения сознания).

Инфаркт мозга может быть асимптомным («скрытый» инфаркт) и не сопровождаться клиникой ишемического инсульта, т.е. необходимо различать инфаркт мозга – патоморфологический субстрат от инсульта – клинического синдрома. Тем не менее, нередко эти термины используют практически как синонимы – в значении ишемического инсульта.

Достоверный диагноз ишемического инсульта может быть получен при КТ или МРТ томографии головного мозга. С учетом обязательного проведения нейровизуализации для диагностики инсульта, современное определение инсульта включает в себя не только сохранение очаговой симптоматики >24 часов но и, при достаточно быстром регрессе очаговой неврологической симптоматики (в срок менее 24 часов), выявление при КТ или МРТ исследовании клинически значимого очага острого инфаркта мозга.

Лечение зависит от времени, прошедшего от начала заболевания, патогенетического подтипа ишемического инсульта, и включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также специфическую терапию, к которой относятся такие методы как тромболизис в первые 3 – 6 часов от начала заболевания, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, нейропротекция, хирургическое лечение.

  • Эпидемиология

    На сегодня отсутствуют данные государственной статистики заболеваемости и смертности от инсульта в России (2007 год). Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. Половина всех инсультов развивается у людей старше 70 лет.

    Ишемический инсульт составляет 70 – 85% случаев всех инсультов. Смертность в течение первого месяца составляет 15 – 25%, в течение года после ишемического инсульта 29 — 40%, возрастая у пожилых больных. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности, и составляет 60 – 80 человек на 100 000 населения в год.

    Смертность при инсульте в России в настоящее время по данным выборочных исследований в 2-5 раз выше, чем в США и в странах Евросоюза. В Москве летальность при ишемическом инсульте составляет 35%, а в регионах доходит до 50-60% в первый год после инсульта.

     

  • Классификация

    Выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, который диагностируется в тех случаях, когда клиническая симптоматика регрессирует полностью в пределах от 2 суток до 3-х недель (10-15% больных).

    По завершенности инсульта различают инсульт в развитии (прогрессирующий инсульт, инсульт в ходу), который диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный (полный) инсульт — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений

    • Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта

      • Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.
      • Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
      • Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
      • Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.
      • Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.

       

    • По пораженному сосудистому бассейну
      Ишемический инсульт в каротидном бассейне

      • Во внутренней сонной артерии.
      • Передней мозговой артерии.
      • Средней мозговой артерии.

      В вертебробазилярном бассейне

      • В позвоночной артерии.
      • Базилярной артерии.
      • Инфаркт мозжечка.
      • Задней мозговой артерии.
      • Таламуса.

       

    • В соответствии с вовлеченными зонами кровоснабжения

      • Территориальный инфаркт, соответствующий поражению основных артерий мозга в их зонах кровоснабжения, как правило, обширный.
      • Инфаркт водораздельных зон — инфаркт в зонах кровоснабжения ветвей основных мозговых артерий или инфаркт в пограничных (водораздельных) зонах, на стыке территорий кровоснабжения разных артерий, как правило, средних размеров.
      • Лакунарный инфаркт в результате нарушения кровоснабжения в области подкорковых ядер, внутренней капсулы и основания моста мозга с очагами инфаркта обычно до 15 мм в диаметре.

       

     

  • Код по МКБ-10

    G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

    G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    Код рубрики 163 Инфаркт мозга

     

Источник