Идиопатическая фибрилляция предсердий код мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Диагностика
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Лечение
- Список литературы
- Синонимы диагноза
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
I48 Фибрилляция и трепетание предсердий.
Фибрилляция (мерцание) предсердий (ЭКГ)
Описание
Предсердная фибрилляция — быстрые хаотические сокращения предсердий. Чаще возникает у мужчин старше 60 лет. Факторы риска — курение, жирная пища, злоупотребление алкоголем, недостаток физической нагрузки и лишний вес. Генетика значения не имеет.
Во время приступа предсердной фибрилляции предсердия слабо сокращаются с частотой примерно 300-500 раз в минуту. Только часть импульсов, вызывающих это частое сердцебиение, проходит через сердце к желудочкам, которые также сокращаются быстрее нормы, примерно 160 раз в минуту. Поскольку предсердия и желудочки сокращаются в разном ритме, работа сердца становится неровной, а это снижает количество прокачиваемой крови.
Диагностика
Предсердная фибрилляция может начаться без очевидных причин, особенно у пожилых людей, но обычно это происходит при увеличении предсердий из-за болезней сердечных клапанов, ишемической болезни сердца и высокого артериального давления. Факторы риска большинства этих заболеваний — курение, недостаток физической нагрузки, жирная пища и лишний вес. Предсердная фибрилляция часто наблюдается у людей с гиперактивностью щитовидной железы или низким уровнем калия в крови. Кроме того, в группу риска входят алкоголики и люди, страдающие остановками дыхания во сне.
Симптомы
Предсердная фибрилляция не всегда сопровождается симптомами, но если они появляются, то внезапно. Следующие ощущения могут быть периодическими или постоянными:
• учащенное и неровное сердцебиение;
• головокружение;
• одышка;
• боль в груди.
Возможные осложнения
Самыми тяжелыми осложнениями предсердной фибрилляции являются инсульт и сердечная недостаточность, и риск возрастает с возрастом. Поскольку во время предсердной фибрилляции не происходит полного опорожнения предсердий, в них застаивается кровь, а это может привести к ее свертыванию. Если часть сгустка разрушится и попадет в кровеносный сосуд, он может закупорить артерию в любой части тела. Инсульт происходит, когда мозговую артерию закупоривает тромб.
Лечение
При развитии предсердной фибрилляции следует обратиться к врачу. Врач может диагностировать предсердную фибрилляцию по неровному и учащенному пульсу. Для подтверждения диагноза делают ЭКГ, а также анализы крови для выявления основной причины, например гипертиреоидизма. После диагностики и лечения основной причины (например гипертиреоидизма или гипертонии) проходят и симптомы аритмии. При ранней диагностике предсердной фибрилляции ее успешно прекращают с помощью дефибрилляции. Предсердную фибрилляцию обычно лечат антиаритмическими лекарствами, такими как бета-адреноблокаторы или лекарства на основе дигиталиса. Эти лекарства замедляют прохождение импульсов из предсердий в желудочки, давая им достаточно времени для заполнения кровью перед сокращением. Затем назначают антиаритмические препараты для восстановления нормального сердечного ритма. Пациенту также выпишут антикоагулянт варфарин, который снижает риск формирования тромбов и, следовательно, вероятность инсульта.
Список литературы
• !— Generated by XStandard version 2,0,0,0 on 2010-12-17T12:08:07 —.
Полный медицинский справочник/Пер. С англ. Е. Махияновой и И. Древаль. — М. : АСТ, Астрель, 2006. — 1104 с.
Синонимы диагноза
• Постоянная форма мерцательной тахиаритмии.
• Купирование частого ритма желудочков при мерцании или трепетании предсердий.
• Мерцание предсердий.
• Пароксизм мерцания и трепетания предсердий.
• Пароксизм мерцания предсердий.
• Пароксизмальное мерцание предсердий.
• Предсердная экстрасистолия.
• Тахиаритмическая форма мерцания предсердий.
• Тахисистолическая форма мерцания предсердий.
• Трепетание предсердий.
• Угрожающая жизни фибрилляции желудочков сердца.
• Фибрилляция предсердий.
• Хроническое мерцание предсердий.
• Наджелудочковая аритмия.
• Пароксизмальная форма мерцания и трепетания предсердий.
• Пароксизмальное мерцание и трепетание предсердий.
• Предсердные экстрасистолы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Фибрилляция (мерцание) предсердий.
Фибрилляция (мерцание) предсердий (ЭКГ)
Описание
Фибрилляция предсердий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения. Это одна из наиболее распространённых аритмий. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.
Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза.
Причины
Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет.
Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся:
Артериальная гипертензия;
Сердечная недостаточность II—IV функционального класса по NYHA;
Приобретённые пороки (чаще митральные) клапанов сердца;
Врождённые пороки сердца (дефект межпредсердной перегородки, единственный желудочек, операция Мастарда при транспозиции крупных артерий, операция Фонтейна);
Кардиомиопатии (особенно дилатационная);
Ишемическая болезнь сердца — встречается у 20 % больных с ФП;
Воспаление (перикардит, миокардит);
Опухоль сердца (миксома, ангиосаркома).
Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП).
Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП.
ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.
Симптомы
В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида.
Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.
Диагностика
При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах.
Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены). Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и ). При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование.
Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови).
Лечение
В лечении ФП существует 2 типа стратегий:
Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.
Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: I48.9
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I48 Фибрилляция и трепетание предсердий
Определение и общие сведения[править]
Фибрилляция предсердий
Синонимы: мерцательная аритмия
Фибрилляция предсердий (ФП) — нарушение ритма сердца, характеризующееся нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 600-700 в минуту и приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Существует связь фибрилляции предсердий с повышением давления в предсердиях (особенно в левом) и их дилатацией.
Риск развития фибрилляции предсердий у взрослых с каждым десятилетием увеличивается примерно в 2 раза. По данным Фремингемского исследования, распространённость фибрилляции предсердий в возрасте 55-64 года составляет 2-3 на 1000 населения, в возрасте 85-94 года — 35 на 1000 населения, с небольшим преобладанием среди мужского населения.
Этиология и патогенез[править]
Самые частые причины мерцательной аритмии — ревматические пороки сердца, артериальная гипертония, ИБС и тиреотоксикоз. Кроме того, она может наблюдаться при инфаркте миокарда, ХОЗЛ, ТЭЛА, гипокалиемии, перикардите, дефектах межпредсердной перегородки, сердечной недостаточности, алкоголизме. Иногда причину ее установить не удается (идиопатическая мерцательная аритмия). Во всех случаях необходимо проверить электролиты крови и функцию щитовидной железы (у пожилых мерцательная аритмия может быть единственным проявлением тиреотоксикоза). В зависимости от предполагаемой причины проводят дополнительные исследования: измеряют активность сердечных изоферментов (инфаркт миокарда), исследуют газы артериальной крови (гипоксемия), проводят вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию (ТЭЛА), ЭхоКГ (органические поражения сердца) и нагрузочные пробы (ИБС). ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.2.
А. Отдельные формы мерцательной аритмии:
1. брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС;
2. мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков: часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ-блокада с замещающим АВ-узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия противопоказана;
3. мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов QRS — либо блокада ножки пучка Гиса, либо синдром WPW.
Клинические проявления[править]
Фибрилляция и трепетание предсердий неуточненное: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Фибрилляция и трепетание предсердий неуточненное: Лечение[править]
1. В отсутствие жалоб или их слабой выраженности, особенно при нормальной функции левого желудочка, проводят амбулаторное лечение:
а. при ЧСС > 100 мин–1: прием блокаторов АВ-проведения и варфарина (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) в течение 3 нед, затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в);
б. при ЧСС < 100 мин–1: варфарин в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0), затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии;
в. при кратковременных, хорошо переносимых пароксизмах бывает достаточно покоя и седативной терапии.
2. Выраженные жалобы, нарушения гемодинамики, сопутствующая дисфункция левого желудочка требуют госпитализации. Тактика следующая:
а. длительность пароксизма < 2 сут: снижение ЧСС и кардиоверсия;
б. длительность пароксизма > 2 сут: снижение ЧСС, назначение антикоагулянтов (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в), выписка, через 3 нед — повторная госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии.
3. Восстановление синусового ритма
а. Снижение ЧСС. Проводят непрерывный мониторинг ЭКГ. Назначают дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем, добиваясь снижения ЧСС до 60—90 мин–1. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция имеют следующие преимущества перед дигоксином: 1) снижают ЧСС при в/в введении быстрее (через 15—30 мин; дигоксин — через несколько часов); 2) на фоне терапии дигоксином проводить кардиоверсию опаснее; 3) бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, что особенно заметно при физических и эмоциональных нагрузках. Кроме того, для снижения ЧСС дигоксин иногда приходится назначать в больших дозах. Если монотерапия неэффективна, добавляют другой блокатор АВ-проведения или антиаритмическое средство класса Ic. После восстановления ритма возможна АВ-блокада и выраженная синусовая брадикардия.
б. Антикоагулянты
1) Если пароксизм длится < 2 сут: кардиоверсия без предварительной антикоагулянтной терапии.
2) Если пароксизм длится > 2 сут: варфарин по крайней мере в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) до и после плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск тромбоэмболий. Есть сообщение о нецелесообразности столь длительного приема антикоагулянтов, если при чреспищеводной ЭхоКГ тромбоза предсердий не обнаружено (N. Engl. J. Med. 1993; 328:750).
в. Плановая кардиоверсия проводится в условиях стационара. Чем длительнее пароксизм, тем ниже вероятность восстановления синусового ритма. Насколько существенны размеры левого предсердия, неясно: некоторые считают, что шансы на успех кардиоверсии снижаются уже при переднезаднем размере, равном 45—50 мм.
1) Для медикаментозной кардиоверсии наиболее эффективны препараты классов Ia и Ic. Если с помощью препаратов класса Ia синусовый ритм восстановить не удалось, то в половине случаев это удается сделать с помощью пропафенона, соталола или амиодарона (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15:698). Вероятность успеха:
а) длительность пароксизма < 2 сут: средства классов Ia и Ic эффективны в 70—90% случаев, эффективность амиодарона не установлена;
б) длительность пароксизма > 2 сут: средства всех групп эффективны в 20—30% случаев.
2) Электрическая кардиоверсия. Начинают с разряда 100 Дж, энергия второго разряда — 200 Дж, третьего — 360 Дж. К электрической кардиоверсии обычно прибегают лишь после безуспешных попыток медикаментозного восстановления ритма. В то же время, если устранена причина мерцательной аритмии (гипокалиемия, тиреотоксикоз, ТЭЛА, перикардит и т. п.), можно сразу начать с электрической кардиоверсии. Если разрядами 100—200—360 Дж синусовый ритм восстановить не удалось, вводят прокаинамид, 500—750 мг в/в (скорость инфузии — не выше 30—50 мг/мин), затем повторяют разряд 360 Дж. При неэффективности перечисленных мер прибегают к внутрисердечной кардиоверсии (Circulation 1992; 86:1415).
4. После восстановления синусового ритма: продолжать прием препаратов классов Ia или Ic, блокаторов АВ-проведения и варфарина. Через 3 нед после восстановления ритма варфарин отменяют. Считается, что за это время сократимость предсердия полностью восстанавливается. Даже несмотря на постоянный прием средств классов Ia, Ic или амиодарона, лишь у 50% больных сохраняется синусовый ритм через год после успешной кардиоверсии.
5. Если синусовый ритм восстановить не удалось. Варианты лечения:
а. постоянный прием блокаторов АВ-проведения. Назначают дилтиазем, верапамил или бета-адреноблокаторы (в виде монотерапии) либо дилтиазем в сочетании с дигоксином. Эти средства позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, чем монотерапия дигоксином (особенно при нагрузке);
б. деструкция пучка Гиса, затем — постоянная ЭКС в режиме VVIR;
в. операции на миокарде предсердий (в практику еще не внедрены).
6. Предупреждение пароксизмов
а. Первый пароксизм мерцательной аритмии. Если устранена причина аритмии, если пароксизм не сопровождался сердечной недостаточностью, стенокардией, артериальной гипотонией и ЧСС во время пароксизма была не слишком высокой, то профилактического лечения не требуется. В остальных случаях назначают блокаторы АВ-проведения и препараты класса Ia либо проводят монотерапию препаратом класса Ic.
б. Мерцательная аритмия в анамнезе. Если пароксизмы возникают редко и синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, то постоянного лечения не требуется. Если же пароксизмы сопровождаются нарушениями гемодинамики или протекают с очень высокой ЧСС, то назначают блокаторы АВ-проведения.
в. Пароксизмы возникают часто либо вызывают тяжелые нарушения гемодинамики. Назначают блокаторы АВ-проведения, препараты классов Ia или Ic и варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0, а у больных с протезированными клапанами — на уровне 3,0—4,5). Больным моложе 60 лет с идиопатической мерцательной аритмией (без органического поражения сердца и артериальной гипертонии) в качестве первичной профилактики тромбоэмболий достаточно назначить аспирин (испытание SPAF, см. гл. 19, п. VIII.А.4).
Профилактика[править]
Прочее[править]
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий (предсердная тахисиситолия) — патологически ускоренная ритмическая деятельность предсердий с частотой 180-400 в мин со значительным превышением частоты сокращения предсердий над частотой желудочков.
Любую тахикардию с узкими комплексами QRS и ЧСС около 150 уд/мин поначалу рассматривают как трепетание предсердий. Массаж каротидного синуса ведет к постепенному угнетению АВ-проведения; на этом фоне становятся видны волны трепетания предсердий. При синусовой тахикардии этот прием на короткое время снижает ЧСС, а при реципрокной наджелудочковой тахикардии он либо приводит к восстановлению синусового ритма, либо не вызывает изменений. Независимо от способа восстановления синусового ритма (электрическая или медикаментозная кардиоверсия, сверхчастая ЭКС) антикоагулянты не назначают. Снизить ЧСС обычно не удается, поэтому от медикаментозного лечения быстро переходят к кардиоверсии. Если предсердные импульсы проводятся на желудочки реже чем 2:1, то это может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла (см. гл. 6, п. IX). В подобных случаях после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени; перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.3.
1. Восстановление синусового ритма:
а. кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем (если аритмия сохраняется) — 100, 200, 360 Дж;
б. сверхчастая предсердная ЭКС, особенно если кардиоверсия противопоказана (из-за гликозидной интоксикации);
в. медикаментозное лечение само по себе восстанавливает синусовый ритм редко. Для повышения эффективности кардиоверсии и сверхчастой предсердной ЭКС, а также для поддержания синусового ритма, назначают блокаторы АВ-проведения (дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем) в сочетании с препаратами классов Ia, Ic или III. По мере снижения частоты предсердий АВ-проведение может улучшиться: необходимо следить за тем, чтобы не увеличилась частота желудочковых сокращений (из-за АВ-проведения 1:1).
2. Предупреждение пароксизмов:
а. препараты классов Ia, Ic или III;
б. при неэффективности медикаментозной профилактики — имплантация устройств для сверхчастой ЭКС, катетерная деструкция проводящих путей в предсердиях или разрушение АВ-узла с последующей постоянной желудочковой ЭКС;
в. оперативное лечение находится в стадии изучения.
Источники (ссылки)[править]
Кардиология [Электронный ресурс] : клинические рекомендации / Аничков Д.А., Галявич А.С., Демичев С.В. и др. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Амиодарон
- Апиксабан
- Атенолол
- Варфарин
- Верапамил
- Дабигатрана этексилат
- Дигоксин
- Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин
- Дронедарон
- Клопидогрел
- Ланатозид Ц
- Метопролол
- Пиндолол
- Прокаинамид
- Ривароксабан
- Уабаин
- Эдоксабан
- Эсмолол
Источник