Хроническая ишемия головного мозга с цефалгическим синдромом

Хроническая ишемия головного мозга с цефалгическим синдромом thumbnail

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

Патогенез

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

  • I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
  • II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
  • III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.
Читайте также:  Перга и синдром раздраженного кишечника

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:

  • ЭКГ;
  • офтальмоскопия;
  • эхокардиография;
  • спондилография шейного отдела;
  • УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов;
  • ангиография сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

Дифференциальная диагностика

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • мультисистемная атрофия;
  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Альцгеймера.

Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

  • Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
  • Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
  • Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
  • Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
  • Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
  • Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Читайте также:  Синдром субтотального затемнения легочного поля

Источник

В неврологии термин «головная боль» включает ощущение боли или дискомфорта в области, расположенной выше бровей и до верхней части шейной зоны. Боль в лице уже не включается в понятие головной боли и выделяется отдельным термином – прозопалгия – лицевая боль.

Цефалгия – это не болезнь, а неспецифический симптом. При только одном его наличии диагноз о заболевании установить невозможно. Головная боль, с одной стороны, сигнализирует о нарушении внутреннего гомеостаза и может быть одним из признаков заболевания внутреннего органа или симптомом начала патологического процесса. С другой стороны, частный случай цефалгии и полноценное неврологическое заболевание – мигрень. Цефалгия при мигрени не выполняет стандартную функцию боли – сигнализация о повреждении тканей, а голова болит, «чтобы болела». В. Досенко, украинский патофизиолог и заведующий лабораторией молекулярной патофизиологии говорит, что мигрень – это боль ради боли.

Болевые ощущения локализуются не в самом мозге, а в мягких тканях внутри черепа, имеющих нервные окончания: мышцы, нервы, сосуды, подкожно жировая ткань, слизистые оболочки и надкостница. Дискомфорт возникает в момент раздражения ноцицепторов – чувствительных нейронов. Они возбуждаются в случае вероятной опасности, когда ткань может или уже повреждается. Во внутренних органах – это висцеральные ноцицепторы. Наиболее чувствительны к раздражению – стенки артерий и венозные синусы. Кости черепа и ткань головного мозга не чувствительна: в них нет болевых рецепторов.

Берут ли в армию: при стойкой диагностированной цефалгии призывник подпадает под категорию B – «медленно прогрессирующее неврологическое заболевание с незначительным нарушением функции центральной нервной системы». Категория «В» означает следующее: пригоден к службе ограниченно. Призывник отправляется в резервные войска.

Причины

Цефалгия – это заболевание с разнообразной природой. Причины, вызывающие приступы головных болей:

  • Болезни сосудов и сердца. Острые и хронические нарушения кровотока мозга, гипертоническая болезнь, врожденные дефекты сосудистой сетки мозга, артериовенозные мальформации, васкулит, атеросклероз, ВСД.
  • Нейроинфекции, раздражающие оболочки головного мозга: энцефалит, менингит, менингоэнцефалит. Общие инфекции, вызывающие интоксикационный синдром и влияющие на тонус церебральных сосудов. Инфекции, сопровождающиеся лихорадкой.
  • Травмы черепа и мозга, механически повреждающие внутричерепные мягкие ткани. Например, переломанная кость, которая врезалась в твердую оболочку мозга или осколок, повредивший стенку артерии.
  • Новообразования в черепной коробке. Опухоль или киста, разрастаясь, сдавливает окружающие ткани, раздражая нервные окончания. Второй механизм головных болей при новообразованиях – это вызванный гипертензионный синдром.
  • Болезни органов головы и шеи, например, воспаление слизистой носа, рта, воспаление десен или челюстно-лицевого сустава. Например, бывает цефалгия при шейном остеохондрозе.
  • Соматические болезни. Цефалгия часто появляется на фоне болезней эндокринных желез или органов дыхания, которые сопровождаются нарушением дыхательного акта и, как следствие, нарушением газового состава крови, которое ведет к повышению уровня углекислого газа.
  • Острые и хронические интоксикации алкоголем, курением или наркотиками. Следует помнить, что в наркологии легкое опьянение от двух бокалов пива считается острой алкогольной интоксикацией, отчего тоже болит голова. Цефалгия на фоне интоксикации может возникнуть и в случае приема кофеина, пероральных контрацептивов, антибиотиков или противосудорожных. Цефалгия в результате неправильного приема медикаментов получила название «абузусная головная боль».
  • Психофизиологический стресс, невротические расстройства, психосоматические заболевания.

Патофизиологические механизмы развития цефалгии:

Сосудистая цефалгия

Сосудистая цефалгия или сосудистый тип головных болей или вазомоторная цефалгия.

Этот механизм обуславливается расширением сосудов вследствие системного понижения артериального давления или в случае несоответствия сильного сердечного выброса и повышения периферического сопротивления церебральных сосудов. Симптом цефалгии сосудистого типа – болезненные пульсации в висках с обеих сторон.

При условии артериальной гипертензии возникает ишемия головного мозга, нервным клеткам не хватает питательных веществ и кислорода. Здесь сосудистая цефалгия проявляется тупыми болями. Больные говорят, что у них возникают чувства сдавливания, ломоты, головокружения и плавающих точек перед глазами.

Вторая разновидность сосудистого механизма – венозная цефалгия. Она обуславливается вазомоторными нарушениями вены и системы оттока венозной крови. Это развивает один из двух вариантов: венозный застой или венозную недостаточность.

Лучше всего кровь по венам оттекает, когда человек стоит или находится в вертикальном положении. Поэтому синдром вазомоторной цефалгии по венозному типу появляется или усиливается в положении лежа или сидя с опущенной головой. Симптом венозной сосудистой цефалгии – головные боли по утрам, сопровождающиеся общей тяжестью в теле. Нередко дискомфортные ощущения располагаются в затылке – это место слития внутричерепных вен. Стойкая вазомоторная цефалгия устраняется при занятии спортом.

Цефалгия напряжения

Она обуславливается длительным сокращением мускулов головы: жевательных, затылочных и мышц скальпа. В основе цефалгии напряжения лежит два механизма:

  • Психологический стресс. Всякое нервно-психическое напряжение, волнение или страх активирует симпатическую часть вегетативной нервной системы. Она повышает нервно-мышечную возбудимость, в результате чего мышцам легче сокращаться.
  • Сегментарно-рефлекторный механизм. Он срабатывает в случае, когда человек долго сидит в неудобной или неестественной позе.

Тензионная цефалгия носит умеренную болевую интенсивность. Располагается симметрично, чаще в области лба и затылка. Характер цефалгии – сдавливающий. Такой тип болей еще называется «каска неврастеника». Больные жалуются, будто им на голову надели твердый головной убор, который постепенно сжимается и сдавливает голову. Во время касаний к голове возникают неприятные ощущения. Также всякий контакт с головой, например, расчесывание волос и сильная эмоциональная реакция вызывает или усиливает боль. Длится от 30 минут до 2-3 дней.

Как болезнь цефалгия напряжения выставляется с такими критериями:

  • Длительность одного приступа цефалгии длится не менее 30 минут.
  • Цефалгия проявляется специфически: «каска неврастеника», сдавливающая боль, средняя по интенсивности, отсутствие пульсаций.
  • Во время физических нагрузок выраженность цефалгии не усиливается.
Читайте также:  В чем проявляется синдром отмены антидепрессантов

Цефалгия напряженного типа постепенно выводится в отдельную нозологию так же, как и мигрень.

Ликвородинамический механизм

Головная боль при таком варианте развивается в результате нарушения образования или оттока цереброспинальной жидкости. Развивается синдром внутричерепной гипертензии: в черепе, из-за повышения содержания жидкости, повышается давление.

Головная боль, обусловленная ликвородинамическим механизмом, характеризуется распирающими болями. Цефалгия также сопровождается общемозговыми симптомами: головокружением, тошнотой и рвотой, снижением точности зрения. Если отекает мозг – у больного нарушается сознание. Выраженность цефалгии усиливается при кашле, мочеиспускании, дефекации и в горизонтальном положении. Боль уменьшается, когда человек принимает вертикальное положение. Характерный признак цефалгии по ликвородинамическому механизму – симптом Манна: при надавливании на глазные яблоки во время их движения возникают болезненные ощущения.

Невралгическая цефалгия

Она характеризуется кратковременными болевыми приступами, следующими один за одним. Больные говорят, что эта боль похожа на стреляющую, на подобие удара электрическим током. Тригеминальная вегетативная цефалгия – разновидность невралгической головной боли. При обследовании выявляются провоцирующие точки, надавливая на которые возникает головная боль. Обычно эти точки локализуются по ходу тригеминального (тройничного) нерва на лице.

Психогенный механизм

Наблюдается у депрессивных и истерических личностей. Механизм связан с психогенным нарушением ноцицептивной системы. Цефалгия возникает из-за эмоционального потрясения, переживаний. Хроническая цефалгия часто возникает из-за психогенного механизма.

Смешанная цефалгия

Возникает в результате комбинации патологических механизмов, например, при эмоциональном стрессе, физической нагрузке, артериальной гипертензии и недосыпания. Цефалгия смешанного генеза проявляется в зависимости от доминирующей причины. Например, если доминирующий фактор – физическая нагрузка, то клиника будет похожей на цефалгию напряженного типа.

Может выставляться диагноз «цефалгия неясного генеза» или «неуточненная цефалгия», когда после диагностики причина не была выявлена.

Виды

Кроме основных разновидностей цефалгий по патогенетическому типу, существуют и другие подвиды головных болей:

Гемикрания

Мигренозная цефалгия или гемикрания. Что это такое.

Это приступ сильной пульсирующей головной боли в одной стороне головы. Мигренеподобная цефалгия имеет наследственную предрасположенность. Чаще ею страдают женщины. Половая склонность обусловлена женскими гормонами – снижением прогестерона и повышением эстрадиола. В основе механизма лежит нарушение сосудистой регуляции и нарушение обмена нейромедиаторов.

Патология протекает в 3 фазах:

  • Суживание сосудов и возникновение ауры (неприятные ощущения в теле, возникающие перед приступом боли).
  • Расширение крупных и мелких сосудов. Понижается уровень серотонина, повышается уровень воспалительных медиаторов. Возникает пульсирующая головная боль.
  • Отек вокруг сосудов из-за притока медиаторов воспаления. Понижение уровня серотонина.

Мигрень провоцируется эмоциональным стрессом, сильными физическими упражнениями, голоданием и алкоголем.

Чем она проявляется:

  • длительность приступообразных пульсирующих болей длится от 4 до 72 часов;
  • локализация болей – на одной стороне головы (левосторонняя цефалгия);
  • цефалгия усиливается во время физических нагрузок;
  • присутствует один из симптомов: светобоязнь, тошнота, рвота, звукообоязнь.

Осложнение мигрени – мигренозный статус. Это приступы сильной пульсирующей головной боли, возникающие один за другим без паузы. Мигренозный статус может осложниться инфарктом мозга.

Мигрень бывает не только голове. Абдоминальная или брюшная мигрень – сильные пульсирующие в боли в животе. Боли чередуются: сначала в животе, потом в голове, затем снова в животе. Такая цефалгия встречается у детей 5-10 лет. Цефалгия у подростка часто провоцируется голоданием или неправильным питанием.

Кластерная цефалгия

Характеризуется внезапным появлением сильной, режущей и пекущей боли в голове. Типовая локализация болей – лобная, височная или скуловая области. Еще чаще гистаминовая цефалгия локализуется вокруг одного глаза. Иногда болевые ощущения распространяются на всю половину головы или лица.

Коитальная цефалгия

С латинского «coitus» переводится как «половой акт». Цефалгия возникает во время секса. Возникает, если соитие сопровождается сильным эмоциональным потрясением или выраженной физической нагрузкой.

Оргазмическая цефалгия

Головная боль в момент оргазма обуславливается повышением кровяного давления. Физиологический механизм оргазмической головной боли в точности повторяет механизм головной боли сосудистого генеза из-за артериальной гипертензии.

Вертеброгенная цефалгия

Развивается вследствие патологий шейного сегмента позвоночника, особенно в результате остеохондроза.

Посттравматическая цефалгия

Посттравматическая цефалгия – это головные боли, появляющиеся после физической травмы мозга или черепа. Бывает острой и хронической. Острая возникает в течение 14 дней после травмы головы и длится не более 8 недель. Хроническая посттравматическая цефалгия также возникает в течение первых

14 дней после травмы, но посттравматическая упорная цефалгия продолжается более 3 месяцев. Разновидность – посттравматическая энцефалопатия с цефалгией. Она возникает вследствие повреждения тканей мозга в результате травмы, в последствии сопровождающаяся головными болями.

Постпункционная цефалгия

Патология возникает спустя 5 дней после дуральной пункции. Постпункционная цефалгия сопровождается ригидностью шейных мускулов, ушным шумом, позывами к рвоте и светобоязнью.

Церебральная ангиодистония с цефалгиями

Возникает на фоне органических или функциональных нарушений сосудов головного мозга. Последние возникают в результате инфекций, травм или заболеваний внутренних органов.

Цефалгия из-за дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП с цефалгией возникает из-за нарушения кровоснабжения мозга на фоне атеросклероза сосудов головного мозга или артериальной гипертензии.

Цефалгия при беременности

Возникает на фоне токсикоза беременных, на фоне эклампсии или преэклампсии. Механизм головных болей в таком случае заключается в повышении артериального давления.

Как лечится

В основе лечения существует два принципа:

  • Устранение болевого припадка.
  • Воздействие на причину цефалгии.

Если природа цефалгии – вазомоторные нарушения, пациента рекомендуются медикаменты из группы альфа-адреноблокаторов или бета-адреноблокаторов. Также показаны антагонисты кальция. При венозных цефалгиях назначаются препараты, стабилизирующие тонус вен. При повышенном внутричерепном давлении используют мочегонные средства: манитол или гидрохлортиазид.

Лечение мигрени направлено на профилактику следующих приступов. Для этого используются легкие нестероидные противовоспалительные средства, например, аспирин. Средства эрготаминового ряда позволяют устранить вазоконстрикцию (гидротартрат, дигидроэрготамин).

Лечение гистаминовых или кластерных головных болей заключается в приеме антимигренозных препаратов и антиконвульсантов (карбамазепин, клоназепам).

Оригинал статьи размещён здесь: https://sortmozg.com/zabolevaniya/tsefalgiya-golovnogo-mozga

Источник